肠系膜上动脉栓塞
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肠系膜上动脉栓塞
肠系膜上动脉栓塞
1 症状体征本病的发生,男性多于女性,40~60岁之间多发,多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史,如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。15%~20%的病人过去有其他动脉栓塞的病史。本病发生急骤,突发剧烈腹痛,伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符,腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现血性水样物呕吐,或腹泻出暗红色血便时,腹痛症状减轻,但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时,腹腔穿刺可抽出血性渗出液。此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现周围循环衰竭的征象。
2 用药治疗应迅速去除血管内的栓子,恢复肠系膜上动脉的血液灌注。对急性肠系膜上动脉栓塞患者早期应补足血容量,积极纠正存在的酸中毒,选用合适的抗生素及安置胃管等。 1.溶栓和抗凝治疗溶栓剂主要为尿激酶和链激酶,可以在动脉造影时经导管注入栓塞部位,使纤维蛋白快速溶解,甚至几分钟内即可完成,也可以全身使用尿激酶或链激酶。严重的胃肠道出血是使用溶栓剂的禁忌证。抗凝治疗可选用肝素、低分子量肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫等药物。抗凝药物治疗前、后,应注意监测凝血酶原时间、出凝血时
肠系膜上动脉,于栓塞处血管壁前方切开插入Fogarty球囊导管,缓慢退出导管,取出栓子。取尽栓塞远、近段栓子及可能形成的继发血栓,直至放松阻断血管钳,有血液喷出为止。若栓子栓塞较远端的肠系膜上动脉,还需沿小肠系膜根部向远端解剖肠系膜上动脉,此段发出的空肠或回肠动脉分支,增加了取栓术的难度。③缝合血管,判断肠管活力:缝合血管壁切口,横行切口只需间断缝合,纵行切口最好采用静脉补片以防止缝合后血管狭窄。完成血管重建后,肠系膜上动脉全程应扪及血管搏动,重新检查缺血肠管并判断其活力,切除无活力的肠段并端-端吻合。(2)肠切除术:如肠襻已有坏死,肠切除是惟一有效的治疗方法。在切除时,至少应包括坏死肠襻上、下端各15~30cm,同时将已有栓塞的系膜一并切除。术中可用热盐水纱布湿敷,动脉注入血管扩张药、肝素或神经阻滞药等,然后,根据肠管色泽、蠕动和动脉搏动情况,判定肠切除的范围。在小范围肠坏死不影响肠道功能的情况下,可适当放宽肠切除的范围。而大范围的肠坏死,则应该考虑缩小切除的长度。对少量线状或点片状肠管坏死,可做坏死上、下端的正常浆肌层缝合,使坏死部位翻入肠腔内。 3.术后处理术后治疗至关重要,需要严密细致的监测。观察腹部症状和体征,特别是进行消化道重建手术的患者。若出现肠瘘,可经瘘口在其远端肠襻内置管,进行胃肠内营养。继续维持水、电解质平衡并纠正
酸中毒,全胃肠外营养支持治疗,改善中毒症状,联合应用抗生素,预防和治疗DIC及多器官功能衰竭,并防止手术后再栓塞。 3 饮食保健1、多以清淡食物为主,注意饮食规律。2、根据医生的建议合理饮食。 4 预防护理本病暂无有效预防措施,注意生活细节,早发现早诊断是本病防治的关键。 5 病理病因肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏,如心肌梗死后的壁栓、亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等;亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓
毒血症的细菌的栓子等。肠系膜动脉栓塞的发生亦与肠系膜上动脉的解剖结构有关(图1)。肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出,与主动脉走行平行,管腔较粗,与腹主动脉血流的方向一致,脱落的栓子易于进入,在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。多见于结肠中动脉发出部或其以下的部位。 6 疾病诊断肠系膜动脉栓塞需与一些腹部其他脏器引起的急腹症相鉴别:消化道溃疡穿孔、急性胰腺炎、肠扭转、肠套叠、卵巢囊肿扭转、急性阑尾炎等。此外,尚需与肠系膜动脉血栓形成和痉挛相鉴别。前者起病缓慢,血栓往往形成在肠系膜上动脉的开口处,造影剂在距主动脉3cm以内即发生中断;后者是血管痉挛引起,造影剂检查见不到有明显的梗阻部位。7 检查方法实验室检
查: 1.血象白细胞计数明显升高,多在(25~40)×109/L。 2.红细胞比积因有血液浓缩,红细胞比容升高。
3.血气分析pH下降、SB下降,BE呈负值,二氧化碳结合力代偿性下降等,提示有代谢性酸中毒发生。
4.血清酶学检查可见血清LDH、SGOT、SGPT、CPK升高。
其他辅助检查: 1.X线检查(1)腹部平片:早期无特殊表现,影像可见大小肠均有轻度或中度扩大充气,但可协助排除其他疾病。晚期由于肠腔和腹腔内大量积液,腹腔普遍密度增高。(2)选择性腹腔动脉造影:可了解腹腔干及肠系膜动脉及其分支情况,根据造影剂突然中断,确定栓塞部位,对诊断的做出有重要价值。 2.多普勒超声检查根据血流方向及速度,判断栓塞的部位,但肠梗阻时,肠胀气可干扰诊断的做出。 3.诊断性腹腔穿刺抽液可有血性液体抽出。8 并发症肠系膜上动脉栓塞的并发症是节段性肠缺血坏死,这是最严重的并发症,发生率为10%~25,还可以出现周围循环衰竭,休克等并发症。9 预后目前没有相关内容描述。10 发病机制
肠系膜血管一旦栓塞,受阻塞的动脉供应区的肠管发生血运障碍,肠管缺血、缺氧使肠管失去光泽,颜色苍白。肠黏膜不易耐受缺血,若缺血时间超过15min,小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落。继而肠壁血液淤滞,充血、水肿,肠管失去张力,出现发绀水肿,大量血浆渗至肠壁,肠壁呈现出
血性坏死。大量血浆渗出至腹腔及肠腔内,循环血容量锐减,肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒
性代谢产物不断被吸收,导致低血容量、中毒性休克。肠坏死时,肠管扩张,蠕动消失,表现血运性肠梗阻。肠系膜动脉栓塞的部位不同,肠管缺血区域的范围亦不同。栓塞发生在肠系膜上动脉入口处,可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死;在结肠中动脉分支以下发生栓塞,引起大部分小肠坏死;发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时,则不发生坏死;但边缘动脉栓塞发生梗死,其所供应区域肠管发生坏死。