地高辛 & 胺碘酮
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短旁路的不应期） • 室速：不能排除时，最好不首选 • 缺镁低钾所致的尖扭：易致室颤 • II度以上AVB：抑制房室传导，加重AVB。I度应慎用。 • SSS：会加重窦缓、窦停、窦房传导阻滞、AVB及慢快综
合征等心律失常。 • 单纯左室舒张功能障碍性心力衰竭
慎用适应证
• AMI：增加不协调性，主张24h内，尽量不用；若有室上 性心律失常（房速、房扑、房颤）伴快室率或AMI前既有 心室扩大、心衰者，则在AMI早期用洋地黄有益。但此时 缺血心肌对洋地黄敏感性增高，易发生中毒，应酌减用量 或用快速作用制剂。
• 快速性：lidocaine，phenytoin（对传导无 影响）
• 缓慢性：atropin，isoprenaline异丙肾， sodium lactate乳酸钠，临时心脏起搏
• 联合：联合用药
Antidigitalis antibodies
• ADA，特效拮抗剂 • 重大进展
中毒预防
• 适应证和禁忌证掌握 • 有2周内用药史患者，不给于负荷量，用前
• 视觉异常：视力模糊，雾视，阅读困难，周围视 野内光闪烁
• 少尿（肾迷走神经受抑） • 血小板减少
临床表现—心脏表现
• 心肌收缩力难治性心衰 • 心律失常：各种类型，持续性，间发性，
交互并存，高峰期内，多样性，易变性。
异位节律点兴奋性增高
• 室早 • 室速 • 双向性心动过速 • 双重性心动过速 • 房速 • 房早 • 非阵发性房室交界性心动过速 • 房颤
药物间的相互作用
• 肾脏 • 地高辛的肾廓清率下降 • 抗心律失常药：与奎尼丁、普鲁卡因、丙吡胺、胺碘酮合
用时会使地高辛血浓度增加。一般在合用24h使其浓度突 然升高，48h可达原来水平的2-3倍。地和胺合用可增加窦 缓与AVB的机会。苯妥英钠会使其浓度降低。 • 与CCB：异搏定、硫氮卓酮会增加窦缓、窦停、AVB的机 会，应减半量使用。硝苯啶暂无报告。 • 利尿剂：通过引起低钾诱发中毒，螺内酯会使其浓度升高 • 与血管扩张剂：降低其浓度 • Beta-blocker：负性肌力，负性传导作用
地高辛；洋地黄毒苷
amiodarone
• III类，但同时也具有I,II,IV类的作用。 • 0相抑制Na通道在较快心率时作用强。 • 抗交感作用 • 延长不应期，减慢心房、房室结、希氏束、
心室和旁路的传导 • 降低窦房结的自律性，减慢心率 • 阻断钾通道延长APD • 静脉用可减慢心率，延长房室结不应期
• 高动力循环心衰：甲亢、贫血、脚气病、动静脉瘘
• 洋地黄甙分类 • 紫花叶洋地黄（洋地黄毒甙、吉他林） • 洋地黄叶 • 毛花洋地黄叶（地高辛、毛花甙C） • 毒毛旋花子甙（喹巴因）
给药方法（以地高辛为代表）
• 负荷量+维持量法：先将负荷量（1mg）一次或 分2-3次静脉给药，使短时间内控制心衰或心室 率。若病情允许，可在48h内给予适当的负荷量， 继之每日给地高辛维持量口服。适用于AHF，重 度心衰，室上速，房扑，房颤，并近2周未用过强 心甙。
ECG • 排查易患中毒因素。。。 • 治疗强调个体化 • 有条件检测血药浓度 • 预防中毒药物：K，门冬氨酸钾镁，苯妥英
钠，极化液
Vaughan Williams抗心律失常药物分类法
分类 I
作用机制 钠通道阻断剂
药物
Ia
中度抑制0相除极
中度减慢传导
延长复极
Ib
轻度抑制0相除极
缩短复极
Ic
明显抑制0相除极；
抑制作用
• 窦性缓慢心律失常：窦缓；窦停，窦房阻 滞伴或不伴文氏阻滞，房室交界性逸搏/逸 搏心律，AS综合征。
• AVB：作用于房室交界区，兴奋迷走，
兴奋+抑制
• 房速+AVB • 房颤+快室率 • 窦缓+非阵发性交界性心动过速 • 房性及房室交界性心动过速并存房室分离
ECG表现
• ST段呈下斜弯曲形状，QT间期缩短，即鱼 钩样ST-T改变，此表现称洋地黄作用，由 于洋地黄对心肌动作电位2相坡度改变所致， 不应视为洋地黄中毒。在使用洋地黄类药 物之前，最好先描记ECG，以便比较对照。
诊断
• 1.服药史+易患因素 • 2.临表 • 3.新的心律失常出现 • 4.停药后心律失常改善。
• LAB • 测定血药浓度，0.5-2.0ng/ml为治疗浓度，>2.0为
中毒浓度。 • 有10%-15%的重叠。
治疗和预防
• 停药 • 补K和Mg • 处理心律失常 • 洋地黄特异抗体
补K和Mg
地高辛 & 胺碘酮
强心甙类正性肌力药
• 正性肌力作用
• 增加心肌细胞内Ca的活性（增加细胞内钠的浓度，增加钠 的活性，促进Na-Ca交换，即增加Ca的内流，减少Ca的 外流，细胞内Ca的浓度增加，改变细胞内的Na和Ca的平 衡）
• 其正性肌力作用是增加心肌耗氧量的，但正性肌力作用使 扩大的心脏缩小，室壁张力降低，可减少心肌耗氧量；而 且洋地黄可减慢心率，扩张外周血管降低外周阻力，减轻 心脏负荷也显著降低耗氧量----心肌耗氧量的降低作用科 远远超过因心肌收缩力所致的心肌耗氧量增加，故其总的 净效应是降低耗氧量，改善心肌功能。
中毒。。。。
• 影响激动的形成 • 影响激动的传导 • 出现“复合性心律失常”如房速+AVB
中毒的易患因素
• 个体因素；制剂的选择；联合用药 • 易患因素 • 电解质紊乱
低钾；高钙；低镁 （镁是心肌细胞膜Na K-ATP酶的激活剂） • 酸中毒和缺氧 • 肾功能减退 • 严重心肌病变 • 甲低：敏感性增高 • 年龄：老年人敏感性高 • 合并用药：CCB，amiodarone，ABX
易致心律失常因素存在。 • 无症状性左室功能异常：延长心衰的“适应性”阶段
禁忌症
• 洋地黄中毒：停药，促排泄，抗毒性，换强心药及增加其 毒性药物
• 窦性心律的单纯二尖瓣狭窄：但合并快室率房颤时可用于 减慢心率。
• 特发性肥厚型主动脉瓣狭窄（肥心病） • 旁道下传的预激合并快速型室上速、房扑、房颤（因其缩
副作用
• 因副作用停药患者少。 • 较轻的副作用：角膜碘沉着、无症状的肝功能异
常、皮肤光过敏、皮肤出现蓝-灰色斑、胃肠道反 应 • 视神经炎 • 甲低及甲亢 • 肺间质纤维化：最严重（使用前和随访时拍胸片） • 神经系统副作用：周围神经和肌病 • 心动过缓 • 与药物相互作用（增加地高辛浓度）
9-19 9-20 9-21 9-22 9-23 9-24 9-25 9-26 9-27 9-28 9-29 9-30 10-1 10-2 10-3 10-4 10-5 10-6 10-7 10-8 10-9 10-10 10-11 10-12 10-13 10-14 10-15 10-16 10-17 10-18 10-19 10-20 10-21 10-22 10-23 10-24 10-25 10-26 10-27 10-28 10-29 10-30 10-31 11-1 11-2 11-3 11-4 11-5 11-6 11-7 11-8 11-9 11-10 11-11 11-12 11-13 11-14 11-15 11-16 11-17 11-18 11-19 11-20 11-21 11-22 11-23 11-24 11-25 11-26 11-27
预防低K比补K更重要（中毒机理） 补钾时应密切关注血K和ECG的变化。 对肾衰、高血钾、窦房阻滞、窦停、和IIIII度AVB（为什么？）者禁用。 单纯补钾无效时应立即补镁：关注呼吸减 慢、膝反射消失、血压下降等副作用----心 电监护。 门冬氨酸钾镁，严禁静推。高钾、肾衰、 AVB者禁用。
处理心律失常
药代动力学
• 血药浓度需数月达稳态 • 半衰期长53d • 与食物同服提高血清浓度 • 通过肝，粪便排泄 • 脂溶性高 • 代谢产物为去乙胺碘酮
用法
• 口服胺碘酮负荷量800-1400mg/d连续数周 • 4周后，平均剂量600mg/d • 4月后，多数400mg/d • 为减低毒性，维持量为200-400mg/d • 目标血浆浓度1.0-2.5ug/ml • 房颤患者用低剂量：每周4次，每次200mg至每天200mg。
• 有时，抗生素可促使地高辛吸收增加，建议应用 胶囊制剂。
特殊人群的药物动力学
• 老年人：肌肉分布减少，肾脏的药物廓清率下降，故用药 量及维持量应减少，半衰期51h73h
• 肥胖：影响不大。 • 肾衰：易发生蓄积致中毒，故减少用量。
建议：Ccr10-25ml/min,给0.125mg/d； Ccr26-49ml/min，给0.187mg/d Ccr50-70ml/min，给0.25mg/d
• 静脉负荷量10min内静注150mg，然后6h内滴注360mg， 滴速为1mg/min，继而18h内滴注540mg，滴速为 0.5mg/min。心律失常反复出现时，可追加150mg，在 10min之内滴注完毕。
用于
• 致命性室性心律失常：顽固持续性室速和 室颤（和ICD比较）；房颤or 室上速。
• 心包填塞、缩窄性心包炎：舒张障碍，但若合并心肌损伤， 收缩力降低或房颤+快室率，可能有益。
• 无流出道梗阻的肥心病：晚期出现心室扩大、室上速、房 扑或房颤+快室率时，可用（合并改善舒张药物）
• 高心病：早期多为左室舒张障碍，晚期合并收缩障碍时， 可用（合并改善舒张药物和血管扩张剂）
• 肺心病：常为右心衰。若合并左心衰时才考虑用，前提条 件是1.感染已控制，无诱因但仍有心衰；2.合并房颤。注 意低氧血症使机体对洋地黄敏感性增高，无低钾也易致洋 地黄中毒，所以要减量。
• 单剂量疗法（维持量疗法）：每日给予一次固定 剂量的地高辛（0.25-0.5mg），逐渐蓄积5个半 衰期（6-8d）达稳定的血药浓度。适用于病情不 太紧急，允许自爱3-5d逐渐控制的心衰病人。
应用剂量（强调个体化）
• 有效治疗量（控制症状到满意的程度） • 维持量 • 每个人需要的浓度都不同 • 根据心功能改善情况来调整（心肝肺肾）
临床表现—心外表现
• GI：厌食（anorexia），恶心呕吐（N/V） VS 心衰加重，电解质紊乱，口服KCl，氨茶碱， 氨苯蝶啶
• 神经精神：疲乏（fatigue），噩梦（nightmare）， 烦躁（dysphoria），易激动（irritability），神经 错乱（abalienation）
明显减慢传导；
对复极作用轻微
ຫໍສະໝຸດ Baidu
II
Beta blocker
III
延长复极
IV
CCB
嘌呤激动剂
奎尼丁 普鲁卡因胺 丙吡胺 利多卡因 妥卡尼；美西律 氟卡尼 普罗帕酮 莫雷西嗪 普萘洛尔；醋丁洛尔；艾司洛尔 溴苄铵；胺碘酮；索他洛尔； ibutilide；dofetilide 维拉帕米；地尔硫卓 腺苷
洋地黄糖苷
药理特性
• 清除半衰期为36-48h，每天排出量占体内量的 1/3，如果事先未用地高辛，要达到血内稳定浓 度，一般要用4-5个半衰期（6-10天）。在肾功 能正常病人，大约7天。最大效应时间4-12h，维 持时间1-2d，消失时间3-6d。
• 在酸性溶液中不稳定，当胃排空或PH相当于2时， 地高辛大部水解为双氢地高辛（无活性）。大约 有1/10病人因地高辛过度水解，需要较大剂量。 这种敏感性的变化，可导致地高辛的中毒反应。
心率减慢（房颤看心室率60-80bpm，脉搏短绌<10次/ 分，适量活动后<100bpm） 呼吸平稳（排除其他原因引起的呼吸加快） 尿量增加 肝脏缩小 浮肿消退 • 血清浓度测定（还得结合临床表现综合分析，服药史不明 时参考意义大）
不足和过量
• 不足：负荷量维持量过程中，血药浓度。 试验
• 中毒：维持量治疗过程中，心功能一度改 善，后无明显诱因下继而恶化，伴中毒表 现（心律改变，规整不整，房颤规整） 寻找感染、风湿活动、低钾低镁等。钾盐 诊断治疗。
• 肝衰：影响不大 • 妊娠：无共识。有建议维持量0.125-0.25mg/d。乳汁安
全 • 甲低及甲亢：甲亢病人血内浓度低，甲低高，原因不明，
建议在治疗范围。
适应症
• 全部心室扩大的收缩功能障碍性心力衰竭，包括窦性心律 的心衰和舒张功能障碍合并收缩功能障碍者。
• 心律失常 室上速（腺苷，CCB，beta blocker） 房颤伴快速心室率：70-80次/分（+CCBor beta） 房扑伴快速心室率：不能直流电复律者 未用洋地黄的中毒心衰患者：避免室早，低钾，缺镁等
合征等心律失常。 • 单纯左室舒张功能障碍性心力衰竭
慎用适应证
• AMI：增加不协调性，主张24h内，尽量不用；若有室上 性心律失常（房速、房扑、房颤）伴快室率或AMI前既有 心室扩大、心衰者，则在AMI早期用洋地黄有益。但此时 缺血心肌对洋地黄敏感性增高，易发生中毒，应酌减用量 或用快速作用制剂。
• 快速性：lidocaine，phenytoin（对传导无 影响）
• 缓慢性：atropin，isoprenaline异丙肾， sodium lactate乳酸钠，临时心脏起搏
• 联合：联合用药
Antidigitalis antibodies
• ADA，特效拮抗剂 • 重大进展
中毒预防
• 适应证和禁忌证掌握 • 有2周内用药史患者，不给于负荷量，用前
• 视觉异常：视力模糊，雾视，阅读困难，周围视 野内光闪烁
• 少尿（肾迷走神经受抑） • 血小板减少
临床表现—心脏表现
• 心肌收缩力难治性心衰 • 心律失常：各种类型，持续性，间发性，
交互并存，高峰期内，多样性，易变性。
异位节律点兴奋性增高
• 室早 • 室速 • 双向性心动过速 • 双重性心动过速 • 房速 • 房早 • 非阵发性房室交界性心动过速 • 房颤
药物间的相互作用
• 肾脏 • 地高辛的肾廓清率下降 • 抗心律失常药：与奎尼丁、普鲁卡因、丙吡胺、胺碘酮合
用时会使地高辛血浓度增加。一般在合用24h使其浓度突 然升高，48h可达原来水平的2-3倍。地和胺合用可增加窦 缓与AVB的机会。苯妥英钠会使其浓度降低。 • 与CCB：异搏定、硫氮卓酮会增加窦缓、窦停、AVB的机 会，应减半量使用。硝苯啶暂无报告。 • 利尿剂：通过引起低钾诱发中毒，螺内酯会使其浓度升高 • 与血管扩张剂：降低其浓度 • Beta-blocker：负性肌力，负性传导作用
地高辛；洋地黄毒苷
amiodarone
• III类，但同时也具有I,II,IV类的作用。 • 0相抑制Na通道在较快心率时作用强。 • 抗交感作用 • 延长不应期，减慢心房、房室结、希氏束、
心室和旁路的传导 • 降低窦房结的自律性，减慢心率 • 阻断钾通道延长APD • 静脉用可减慢心率，延长房室结不应期
• 高动力循环心衰：甲亢、贫血、脚气病、动静脉瘘
• 洋地黄甙分类 • 紫花叶洋地黄（洋地黄毒甙、吉他林） • 洋地黄叶 • 毛花洋地黄叶（地高辛、毛花甙C） • 毒毛旋花子甙（喹巴因）
给药方法（以地高辛为代表）
• 负荷量+维持量法：先将负荷量（1mg）一次或 分2-3次静脉给药，使短时间内控制心衰或心室 率。若病情允许，可在48h内给予适当的负荷量， 继之每日给地高辛维持量口服。适用于AHF，重 度心衰，室上速，房扑，房颤，并近2周未用过强 心甙。
ECG • 排查易患中毒因素。。。 • 治疗强调个体化 • 有条件检测血药浓度 • 预防中毒药物：K，门冬氨酸钾镁，苯妥英
钠，极化液
Vaughan Williams抗心律失常药物分类法
分类 I
作用机制 钠通道阻断剂
药物
Ia
中度抑制0相除极
中度减慢传导
延长复极
Ib
轻度抑制0相除极
缩短复极
Ic
明显抑制0相除极；
抑制作用
• 窦性缓慢心律失常：窦缓；窦停，窦房阻 滞伴或不伴文氏阻滞，房室交界性逸搏/逸 搏心律，AS综合征。
• AVB：作用于房室交界区，兴奋迷走，
兴奋+抑制
• 房速+AVB • 房颤+快室率 • 窦缓+非阵发性交界性心动过速 • 房性及房室交界性心动过速并存房室分离
ECG表现
• ST段呈下斜弯曲形状，QT间期缩短，即鱼 钩样ST-T改变，此表现称洋地黄作用，由 于洋地黄对心肌动作电位2相坡度改变所致， 不应视为洋地黄中毒。在使用洋地黄类药 物之前，最好先描记ECG，以便比较对照。
诊断
• 1.服药史+易患因素 • 2.临表 • 3.新的心律失常出现 • 4.停药后心律失常改善。
• LAB • 测定血药浓度，0.5-2.0ng/ml为治疗浓度，>2.0为
中毒浓度。 • 有10%-15%的重叠。
治疗和预防
• 停药 • 补K和Mg • 处理心律失常 • 洋地黄特异抗体
补K和Mg
地高辛 & 胺碘酮
强心甙类正性肌力药
• 正性肌力作用
• 增加心肌细胞内Ca的活性（增加细胞内钠的浓度，增加钠 的活性，促进Na-Ca交换，即增加Ca的内流，减少Ca的 外流，细胞内Ca的浓度增加，改变细胞内的Na和Ca的平 衡）
• 其正性肌力作用是增加心肌耗氧量的，但正性肌力作用使 扩大的心脏缩小，室壁张力降低，可减少心肌耗氧量；而 且洋地黄可减慢心率，扩张外周血管降低外周阻力，减轻 心脏负荷也显著降低耗氧量----心肌耗氧量的降低作用科 远远超过因心肌收缩力所致的心肌耗氧量增加，故其总的 净效应是降低耗氧量，改善心肌功能。
中毒。。。。
• 影响激动的形成 • 影响激动的传导 • 出现“复合性心律失常”如房速+AVB
中毒的易患因素
• 个体因素；制剂的选择；联合用药 • 易患因素 • 电解质紊乱
低钾；高钙；低镁 （镁是心肌细胞膜Na K-ATP酶的激活剂） • 酸中毒和缺氧 • 肾功能减退 • 严重心肌病变 • 甲低：敏感性增高 • 年龄：老年人敏感性高 • 合并用药：CCB，amiodarone，ABX
易致心律失常因素存在。 • 无症状性左室功能异常：延长心衰的“适应性”阶段
禁忌症
• 洋地黄中毒：停药，促排泄，抗毒性，换强心药及增加其 毒性药物
• 窦性心律的单纯二尖瓣狭窄：但合并快室率房颤时可用于 减慢心率。
• 特发性肥厚型主动脉瓣狭窄（肥心病） • 旁道下传的预激合并快速型室上速、房扑、房颤（因其缩
副作用
• 因副作用停药患者少。 • 较轻的副作用：角膜碘沉着、无症状的肝功能异
常、皮肤光过敏、皮肤出现蓝-灰色斑、胃肠道反 应 • 视神经炎 • 甲低及甲亢 • 肺间质纤维化：最严重（使用前和随访时拍胸片） • 神经系统副作用：周围神经和肌病 • 心动过缓 • 与药物相互作用（增加地高辛浓度）
9-19 9-20 9-21 9-22 9-23 9-24 9-25 9-26 9-27 9-28 9-29 9-30 10-1 10-2 10-3 10-4 10-5 10-6 10-7 10-8 10-9 10-10 10-11 10-12 10-13 10-14 10-15 10-16 10-17 10-18 10-19 10-20 10-21 10-22 10-23 10-24 10-25 10-26 10-27 10-28 10-29 10-30 10-31 11-1 11-2 11-3 11-4 11-5 11-6 11-7 11-8 11-9 11-10 11-11 11-12 11-13 11-14 11-15 11-16 11-17 11-18 11-19 11-20 11-21 11-22 11-23 11-24 11-25 11-26 11-27
预防低K比补K更重要（中毒机理） 补钾时应密切关注血K和ECG的变化。 对肾衰、高血钾、窦房阻滞、窦停、和IIIII度AVB（为什么？）者禁用。 单纯补钾无效时应立即补镁：关注呼吸减 慢、膝反射消失、血压下降等副作用----心 电监护。 门冬氨酸钾镁，严禁静推。高钾、肾衰、 AVB者禁用。
处理心律失常
药代动力学
• 血药浓度需数月达稳态 • 半衰期长53d • 与食物同服提高血清浓度 • 通过肝，粪便排泄 • 脂溶性高 • 代谢产物为去乙胺碘酮
用法
• 口服胺碘酮负荷量800-1400mg/d连续数周 • 4周后，平均剂量600mg/d • 4月后，多数400mg/d • 为减低毒性，维持量为200-400mg/d • 目标血浆浓度1.0-2.5ug/ml • 房颤患者用低剂量：每周4次，每次200mg至每天200mg。
• 有时，抗生素可促使地高辛吸收增加，建议应用 胶囊制剂。
特殊人群的药物动力学
• 老年人：肌肉分布减少，肾脏的药物廓清率下降，故用药 量及维持量应减少，半衰期51h73h
• 肥胖：影响不大。 • 肾衰：易发生蓄积致中毒，故减少用量。
建议：Ccr10-25ml/min,给0.125mg/d； Ccr26-49ml/min，给0.187mg/d Ccr50-70ml/min，给0.25mg/d
• 静脉负荷量10min内静注150mg，然后6h内滴注360mg， 滴速为1mg/min，继而18h内滴注540mg，滴速为 0.5mg/min。心律失常反复出现时，可追加150mg，在 10min之内滴注完毕。
用于
• 致命性室性心律失常：顽固持续性室速和 室颤（和ICD比较）；房颤or 室上速。
• 心包填塞、缩窄性心包炎：舒张障碍，但若合并心肌损伤， 收缩力降低或房颤+快室率，可能有益。
• 无流出道梗阻的肥心病：晚期出现心室扩大、室上速、房 扑或房颤+快室率时，可用（合并改善舒张药物）
• 高心病：早期多为左室舒张障碍，晚期合并收缩障碍时， 可用（合并改善舒张药物和血管扩张剂）
• 肺心病：常为右心衰。若合并左心衰时才考虑用，前提条 件是1.感染已控制，无诱因但仍有心衰；2.合并房颤。注 意低氧血症使机体对洋地黄敏感性增高，无低钾也易致洋 地黄中毒，所以要减量。
• 单剂量疗法（维持量疗法）：每日给予一次固定 剂量的地高辛（0.25-0.5mg），逐渐蓄积5个半 衰期（6-8d）达稳定的血药浓度。适用于病情不 太紧急，允许自爱3-5d逐渐控制的心衰病人。
应用剂量（强调个体化）
• 有效治疗量（控制症状到满意的程度） • 维持量 • 每个人需要的浓度都不同 • 根据心功能改善情况来调整（心肝肺肾）
临床表现—心外表现
• GI：厌食（anorexia），恶心呕吐（N/V） VS 心衰加重，电解质紊乱，口服KCl，氨茶碱， 氨苯蝶啶
• 神经精神：疲乏（fatigue），噩梦（nightmare）， 烦躁（dysphoria），易激动（irritability），神经 错乱（abalienation）
明显减慢传导；
对复极作用轻微
ຫໍສະໝຸດ Baidu
II
Beta blocker
III
延长复极
IV
CCB
嘌呤激动剂
奎尼丁 普鲁卡因胺 丙吡胺 利多卡因 妥卡尼；美西律 氟卡尼 普罗帕酮 莫雷西嗪 普萘洛尔；醋丁洛尔；艾司洛尔 溴苄铵；胺碘酮；索他洛尔； ibutilide；dofetilide 维拉帕米；地尔硫卓 腺苷
洋地黄糖苷
药理特性
• 清除半衰期为36-48h，每天排出量占体内量的 1/3，如果事先未用地高辛，要达到血内稳定浓 度，一般要用4-5个半衰期（6-10天）。在肾功 能正常病人，大约7天。最大效应时间4-12h，维 持时间1-2d，消失时间3-6d。
• 在酸性溶液中不稳定，当胃排空或PH相当于2时， 地高辛大部水解为双氢地高辛（无活性）。大约 有1/10病人因地高辛过度水解，需要较大剂量。 这种敏感性的变化，可导致地高辛的中毒反应。
心率减慢（房颤看心室率60-80bpm，脉搏短绌<10次/ 分，适量活动后<100bpm） 呼吸平稳（排除其他原因引起的呼吸加快） 尿量增加 肝脏缩小 浮肿消退 • 血清浓度测定（还得结合临床表现综合分析，服药史不明 时参考意义大）
不足和过量
• 不足：负荷量维持量过程中，血药浓度。 试验
• 中毒：维持量治疗过程中，心功能一度改 善，后无明显诱因下继而恶化，伴中毒表 现（心律改变，规整不整，房颤规整） 寻找感染、风湿活动、低钾低镁等。钾盐 诊断治疗。
• 肝衰：影响不大 • 妊娠：无共识。有建议维持量0.125-0.25mg/d。乳汁安
全 • 甲低及甲亢：甲亢病人血内浓度低，甲低高，原因不明，
建议在治疗范围。
适应症
• 全部心室扩大的收缩功能障碍性心力衰竭，包括窦性心律 的心衰和舒张功能障碍合并收缩功能障碍者。
• 心律失常 室上速（腺苷，CCB，beta blocker） 房颤伴快速心室率：70-80次/分（+CCBor beta） 房扑伴快速心室率：不能直流电复律者 未用洋地黄的中毒心衰患者：避免室早，低钾，缺镁等