镉污染对健康影响

实验室检查
3、其他：粪镉只能用于评价近期的 经口摄入量；发镉作为衡量体内镉 负荷量的指标，因内源性与外源性 镉的区别尚有待解决；尿中镉金属 硫蛋白测定有不易受外界污染的优 点，意义与尿镉测定基本相同，临 床上尚未普遍应用。
实验室检查
4、早期肾小管病变的检测指标： （1）尿蛋白:在肾小管损害时，低分子 蛋白排出大量增加而总蛋白仍可在正 常范围。尿总蛋白增加也不一定表示 肾小管损害。因此，尿总蛋白测定对 早期检出肾小管病变不是理想指标。
实验室检查
• 尿 镉 (1 g /g肌酐=1 mol/mol肌酐 ) • 非职业接触者可通过大气、食物、饮水和 吸烟等接触少量镉。尿镉随年龄而增加， 但60岁以下者罕有超过2.02 mol / mol肌酐 (2 g / g肌酐) 的(正常参考值上限) 。 • 大多数国家报告的未经肌酐校正的尿镉均 数为 4.5 ~ 9.0 nmol / L(0.5 ~ 1.0g /L)、 范围 为 0.18 ~ 40.5 nmol /L (0.02 ~ 4.5 g /L)。
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镉污染致使大量农田荒废，原本收割稻子的季节， 如今只能见到牛羊在田间放养。
我们 身边 我们 的人 身边的土壤
临床表现
• 2、肺部损害：既 往 报 告 有 肺 气 肿 、 慢性阻塞性肺病和肺纤维化等 类型。 • 近期调查表明，长期接触镉的 劳动者 在 没 有 吸 入 较 高 浓 度 镉 烟所致急性或亚急性发作时， 镉引起的肺部改变通常很轻微。 明显的肺功能异常一般出现在 尿蛋白之后。
临床表现
3、骨骼损害:严重慢性镉中毒患者 的晚期可出现骨骼损害：表现为骨 质疏松、骨软化、自发性骨折。患 者自觉背部、四肢疼痛，行走困难， 用力压迫骨骼有疼痛感。X线检查 可见假性骨折。
临床表现
4、可 有 嗅 觉 丧 失 、 门 齿 及犬齿颈部黄色环、轻 度 贫 血、鼻粘膜溃疡、轻度 肝功能异常等。国际癌症研 究机构认为镉及其化合物是 人类致肺癌物质。
实验室检查
• 1、尿镉： • 镉主要经尿排泄。 • 在接触低浓度情况下，体内与镉结合的部位（特 别是肾）尚未饱和时，尿镉排出量可用作衡量体 内镉负荷量和肾镉含量的指标；当接触较高浓度 镉使体内结合部位饱和时，则部分尿镉反映体内 负荷量，另一部分反映近期接触量，两者的比例 取决于接触的程度；当肾小管功能异常时，尿镉 常显著增高。 • 尿镉排出量既可反映镉接触情况，又可提示长期 接镉后发生肾功能异常的危险性。在 临 床 上 可 作为镉吸收和慢性中毒的诊断指标之一。
临床表现 2、口服中毒：出现恶心、呕吐、 腹痛、腹泻等胃肠道症状；严 重者有大汗、虚脱、抽搐、休 克，甚至出现急性肾功能衰竭。 成人口服镉盐的致死剂量在 300mg以上。
临床表现
二、慢性中毒 无论经呼吸道或胃肠吸收 ，长期过量接触镉主要引 起以近端肾小管重吸收功能障碍为主的肾损害 ， 晚期病例可出现肾功能不全，并可伴有骨骼病变 。 1、肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功 能障碍，低分子蛋白在尿中排出增加，随后高分 子量蛋白因肾小球损害排泄增加。随着病情的发 展，内生肌酐清除率、尿浓缩试验发生异常；晚 期肾脏结构损害，可引起慢性间质性肾炎。镉导 致的慢性肾功能异常进展缓慢，但脱离接触后肾 功能障碍仍持续存在。
镉污染威胁湘江水质
骨痛病患者
镉是银白色有光泽的金 属 ，有韧性和延展性。镉在 潮湿空气中缓慢氧化并失去金 属光泽，加热时表面形成棕色 的氧化物层。高温下镉与卤素 反应激烈，形成卤化镉。也可 与硫直接化合，生成硫化镉。 镉可溶于酸，但不溶于碱。镉 的毒性较大，被镉污染的空气 和食物对人体危害严重，日本 因镉中毒曾出现“痛痛病”。
诊断 重度中毒：除慢性轻度中毒的表 现外，出现慢性肾功能不全， 可伴有骨质疏松症、骨质软化 症。
诊断
诊断慢性镉中毒，临床上需与其他 慢性肾脏、骨骼和关节疾病进行鉴 别。排除汞、铅等其他工业毒物和 药物所致肾小管功能障碍，各种原 因引起的肾小管酸中毒、间质性肾 炎、多发性骨髓瘤、营养不良性骨 质疏松和骨软化等。
由于目前尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓 度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量 -反应关系资料也远较尿镉为少，尚未将血镉 列为慢性镉中毒必备的诊断指标。在急性镉中 毒时，血镉增高可作为近期过量接触镉的佐证。 非职业接触镉的不吸烟者血镉一般在1.8 ~ 7.2 nmol/L(0.2 ~ 0.8g/L)，吸烟者可达 12.6 ~ 40.5 nmol/L (1.4 ~ 4.5g/L)。
职 业 接 触
• 工业上主要用于电镀，制备镍-镉或银-镉 电池，制作镉黄颜料，制造合金和焊条， 制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸 收剂，硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。 • 在通风不良环境中 高温切割、焊接或冶炼 含镉金属等加热处理镉 过程中，短期内吸 入大量高分散度的氧化镉烟雾可引起急性 中 毒。 • 长 期 从 事 镉 冶 炼 和 应 用 镉 及 其 化 合 物的 劳 动 者，如 不 注 意 防 护， 可 发 生 慢 性 中 毒。
临床表现
如吸入浓度较高，接触时间较长，病情 更严重，则发生化学性支气管炎、肺 炎、甚至肺水肿：患者咳嗽加剧，咳 大量粘痰或粉红色泡沫痰、胸痛、呼 吸困难、紫绀等，肺部听诊有干、湿 性罗音。X线胸片可见两肺广泛的斑片 状阴影。中重度患者可合并肝肾功能 异常，出现急性肾功能衰竭。
临床表现
有文献记载，当氧化镉的烟尘浓度 为1mg/m3，吸入数小时后，可发 生急性化学性肺炎；达5mg/m3， 吸入8小时可致死，死因主要为呼 吸循环衰竭。这些患者的病程较长， 少数患者在急性期过后，肺功能恢 复还需数周至数月。
实验室检查
• 当职业接触镉工人尿镉达 5.05 ~ 10.1 mol /mol 肌酐(5 ~ 10 g / g肌酐)时，肾小管功能 异常的罹患率可达 5 % ~ 20 %。根据国内外 大量的调查，现多提议以5 mol/mol 肌酐 的尿镉作为现职工人慢性镉中毒的诊断下 限值。
实验室检查
2、血镉：主要反映近几个月内的镉接触情况。
世界范围内发生的镉污染事件
1930——1960年，日本富山县神通川流域 部分镉污染，事源炼锌厂排放的含镉废水 污染了周围的耕地和水源。 2005年12月15日广东省环保部门检测发现， 从孟洲坝电站断面到高桥断面全部超过标 准，高桥断面镉超标近10倍。 2012年1月15日起，广西龙江河宜州拉浪段 发现重金属镉超标。截至1月21日18时，污 染事件已造成大约28.1万尾鱼死亡，宜州市 怀远镇附近群众生活用水直接受到影响。
镉使人的染色体发生畸变----严重损伤Y因子，使出生 的婴儿多为女性。
镉中毒机制
• 目前慢性中毒机制尚未完全清楚。 有如下假说： • 1、引起肾小管功异常 • 2、对肾小球有直接毒性 • 3、肾小管引起代谢紊乱 • 4、贫血
临床表现
一、急性中毒 1、吸入中毒：短期内(<1 h ) 吸入新产生 的含镉烟雾，经数小时潜伏期后，出 现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、 咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战、发热 等类似金属烟热症状，并可伴有肺功 能 (FVC、 FEV、 FEV1) 的明显改变，一 般数日内可痊愈。
镉污染的危害
镉进入人体，形成镉硫蛋白，通 过血液到达全身，蓄积于肾、肝 中。肾脏是镉中毒的靶器官。
长期食用镉污染食品， 会导致慢性镉中毒，身 体积聚过量镉损坏肾小 管功能，造成体内蛋白 质从尿中流失，形成软 骨症（痛痛病）和自发 性骨Hale Waihona Puke Baidu。
镉危害
含镉气体通过呼吸道会 引起肺炎、肺水肿、呼 吸困难等；镉通过消化 道会出现呕吐、胃肠痉 挛、腹疼、腹泻等症状 ，甚至可因肝肾综合症 死亡。
实验室检查
（2）低分子蛋白：尿B2-微球蛋白 和视黄醇结合蛋白为检测早期镉中 毒性肾小管损害的灵敏指标。但测 定单一蛋白不能反映肾损害的全貌， 要准确评价肾脏的状态，最好是同 时测定尿总蛋白、 B2-微球蛋白 （或视黄醇结合蛋白）和白蛋白。
实验室检查
尿B2-微球蛋白测定具有简便、迅速、准确、 灵敏度高和特异性较强的优点，但当膀胱 中尿pH﹤5.5时，会发生降解，影响测定结 果。 我国职业性镉中毒诊断标准规定，当尿B2微球蛋白增高达9.6umol/mol肌酐以上或尿 视黄醇结合蛋白含量在5.1umol/mol肌酐以 上，可考虑慢性镉中毒的诊断。
镉的毒代动力学
• 镉的吸收：以呼吸道、消化道吸入为主，皮肤接 触吸收较少。镉经呼吸道的吸收率约60%；经消 化道的吸收率约10%﹐消化道吸收与镉化合物的 种类﹑摄入量及是否共同摄入其它金属有关。例 如钙﹑铁摄入量低时﹐镉吸收可明显增加﹐而摄 入锌时﹐镉的吸收可被抑制。 • 吸收入血液的镉﹐主要与红细胞结合。肝脏和肾 脏是体内贮存镉的两大器官﹐两者所含的镉约占 体内镉总量的60%。 • 镉的代谢：进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出 ﹐也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。镉的 排出速度很慢﹐人肾皮质镉的生物学半衰期是 10～30年。
实验室检查
在慢性镉中毒时，视黄醇结合蛋白 明显增高，与尿B2-微球蛋白测定值 在尿pH﹥5.5时有很好的一致性， 其测定结果受尿pH的影响小，作为 检查肾小管功能异常的指标比尿 B2-微球蛋白更为实用和可靠。
实验室检查
尿酶：国内外均观察到镉作业工人尿溶 菌酶活性增高，其性质与尿B2-微球蛋 白相似，说明肾小管重吸收功能障碍。 此外，还有核糖核酸酶、碱性磷酸酶、 Y-谷氨酰转移酶、N-乙酰-B-D-葡萄糖苷 酶等尿酶的变化，它们在慢性镉中毒 临床诊断中的意义，仍在研究中。
诊断原则
• 根据短时间高浓度或长期密切的职业接触 史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临 床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查 资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后， 可作出急性或慢性镉中毒的诊断。 • 慢性中毒=长期密切的职业接触史+肾损+尿 镉
诊断
1、急性中毒：根据短时间内吸入高浓度或口 服大量镉化物的接触史，出现肺部或胃肠 道损害为主的临床表现，参考血、尿镉测 定结果，排除了其他金属和刺激性气体引 起的金属烟热、肺水肿以及肺部疾病、心 源性肺水肿、急性胃肠炎、食物中毒等， 可作出诊断。
诊断
2、慢性中毒：主要依靠长期密切 的接触史，以肾损害为主的临床表 现和尿镉测定作出诊断。尿镉的下 限值为5umol/mol肌酐。超过此值 即可根据有无肾脏病变诊断为观察 对象或中毒。
诊断
慢性镉中毒分为轻度和重度。
轻度中毒：除血镉高外，可有头晕、 乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体疼痛 等症状，实验室检查有尿B2-微球 蛋白或视黄醇结合蛋白其中一项异 常。
镉会对呼吸道产生刺激，长期 暴露会造成嗅觉丧失症、牙龈黄斑 或渐成黄圈，镉化合物不易被肠道 吸收，但可经呼吸被体内吸收，积 存于肝或肾脏造成危害，尤以对肾 脏损害最为明显。还可导致骨质疏 松和软化。
镉的工业用途
• 用于电镀、制造合金等；并可做成原子反 应堆中的中子吸收棒。镉氧化电位高，故 可用作铁、钢、铜之保护膜。 • 广用于电镀上，并用于充电电池（镍—镉 和银—镉电池具有体积小、容量大等优 点）、电视映像管、黄色颜料及作为塑料 之安定剂。镉化合物可用于杀虫剂、杀菌 剂、颜料、油漆等之制造业。
茄子 黄瓜
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丝瓜 番茄
前段时间的镉大米事件
5月23日，据中新网报道，广东省食安办公 开了31批次镉超标大米名单。专家表示， 土壤镉污染是造成农产品(7.31,-0.36,-4.69%) 镉超标的主要原因。采矿、冶炼、农业投 入品滥用都可能造成土壤镉污染。由此， 事件的焦点完全从问题大米转移到环境污 染上，湖南取代了广东，成为镉超标大米 事件的主角。 23日晚，广东省食品安全委员会继续公布 调查结果，在2013年的抽检中，发现了120 批次镉超标大米，其中由湖南厂家生产的 多达68批次，涉事厂家来自湖南14个市州 中的8个。