胰腺病理学知识点总结 考试复习资料

胰腺疾病
➢急性胰腺炎
1、病因及发病机制：
a) 胆道疾病导致梗阻：胆汁返流、十二指肠液返流致胰酶提前激活；
b) 酒精中毒：酒精刺激胰腺分泌，蛋白液浓缩-栓子形成；
c) 其他原因造成的腺泡损伤；
d) 新学说：营养缺乏造成细胞内的酶原颗粒被溶酶体激活；
2、病理变化：
a) 急性水肿性胰腺炎：早期或轻型，特点是间质水肿伴中等量炎细胞浸润，腺泡和导管基本正常，间质可有轻度纤维化和轻度脂肪坏死；可反复发作。

b) 急性出血性胰腺炎：胰腺组织广泛出血坏死、脂肪坏死，胰腺明显肿大、质脆、软、呈暗红色或黑色；切面小叶结构模糊，暗红色和黄色相间；胰腺表面、大网膜和肠系膜均有散在灰白色脂肪坏死斑点。

光镜：胰腺组织中有大片出血坏死，坏死区周围有中性粒细胞及单核细胞浸润；胰腺内外脂肪组织均有脂肪坏死。

3、临床表现：a) 严重腹痛，甚至休克；
b) 血清和尿中脂肪酶和淀粉酶升高，低血钙（脂肪坏死皂化导致）；
c) 死因常为休克、继发性腹部化脓性感染、ARDS。

4、并发症：
a) 全身器官衰竭：休克（大量出血及缓激肽作用），ARDS，肾功能衰竭（低血压致急性肾小管坏死）；
b) 胰腺脓肿：继发细菌感染；
c) 十二指肠梗阻，消化道出血；
d) 脂肪坏死：
i. 皮下脂肪坏死多见于踝、指、膝、肘部，呈红色压痛结节；
ii. 骨髓内脂肪坏死表现为疼痛性溶骨性病变，慢性期可出现骨髓内钙化；
iii. 脂肪坏死皂化吸收大量钙，是临床表现为低血钙和低钙性抽搐的原因；
e) 出血：
i. Turner 征：血液可沿组织间隙流至肋骨脊椎角，使腰部呈蓝色；
ii. Culler 征：血液流至脐周使脐部呈蓝色；
f) 胰腺假囊肿：胰腺炎时大量胰液和血液积聚在坏死的胰腺组织内或流入邻近组织和网膜内形成假性囊肿。

囊壁无上皮，由肉芽组织和纤维组织构成。

囊内含坏死物质、炎性渗出物、血液及大量胰酶。

胰头部假囊肿可引起胆总管的阻塞或近端十二指肠的梗阻，大的假囊肿可压迫下腔静脉引起下肢水肿。

g) 腹水：血性或鸡汤样腹水。

腹水可通过横隔淋巴管进入胸腔，引起胸腔积液和肺炎。

➢慢性胰腺炎
1. 病因：
a) 胰腺阻塞（癌或结石）；
b) 长期酗酒：慢性胰腺炎最重要的原因；
c) 高钙、高脂血症；
d) 胰腺室：背腹胰导管未融合，导致大部分胰液→ 背导管→十二指肠小乳头，可以起导管狭窄；
2. 病理表现：
a) 大体：胰腺呈结节状弥漫性变硬变细；灰白色、质硬韧、有时与周围分界不清；病变可局限于胰头、但通常累及全胰；切面分叶不清，大小导管有不同程度的扩张，腔内充满嗜酸性物质，可有钙化。

胰腺周围有程度不等的纤维化，有时可导致血管、淋巴管、
胆管和肠道狭窄。

b) 镜下表现：
i. 腺泡萎缩：使胰腺内分泌组织相对集中；
ii. 间质纤维组织增生、淋巴细胞和浆细胞浸润；
iii. 胰腺导管不同程度扩张、内含嗜酸性物质或白色结石-阻塞、钙化；
iv. 胰管阻塞严重者可形成胰管囊肿；
v.胰管上皮受压变扁，或有增生或磷化。

3. 临床表现：a) 消化吸收不良综合征；b) 可显著增加罹患胰腺癌的几率；并发症：假囊肿和假动脉瘤形成。

4. 【选择题】关于急性胰腺炎说法错误的是：A
A 出血性急性胰腺炎局限在胰尾（整个胰腺）
B 水肿性急性胰腺炎局限在胰尾
C 出血性胰腺炎有钙化灶
D 出血性胰腺炎质硬，有坏死和纤维化
5.【名解】Chronic pancreatitis 慢性胰腺炎：特征为胰腺组织的慢性炎症及纤维化、导致外分泌腺体破坏或消失。

发病因素主要有胰腺阻塞（癌或结石）和酗酒。

多见于中年男性。

形态上慢性胰腺炎分为慢性阻塞性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎两型，后者占95%、尤其在酗酒者中多见。

6.【名解】Acute pancreatitis 急性胰腺炎：根据病理形态和病变严重程度分为急性水肿型（间质型）和急性出血型。

主要发病因素为胆道疾病，尤其是胆结石和酗酒。

原因不清的称特发性急性胰腺炎。

间质型是早期或轻型的胰腺炎，间质水肿伴炎细胞浸润，轻度纤维化和脂肪坏死，腺泡和导管基本正常，反复发作；出血型胰腺组织广泛出血坏死和脂肪坏死，坏死区有中性粒细胞及单核细胞浸润，胰腺肿大质脆，软，呈暗红或蓝黑色。

急性出血型胰腺炎伴有严重的并发症，如：休克、肾衰、脂肪坏死，死亡率高。

7、AIP病理表现：
1) 1型-淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎：
丰富的IgG4阳性的浆细胞；胰腺显著纤维化和明显的淋巴、浆细胞浸润，常见淋巴细胞性静脉炎、导致血管闭塞或破坏；
Movat染色可显示易被HE染色忽略的静脉病变；免疫组化显示IgG4阳性的浆细胞。

2）2型-导管中心型AIP：粒细胞浸润的胰腺上皮病变，无系统累及。

➢SPN（实性假乳头状瘤）：低度恶性，生育期女性。

IPMN（导管内乳头状黏液性肿瘤）。

➢胰腺癌
1.微囊性腺瘤（课本没有）：
a) 又称富于糖原的/浆液性囊腺瘤，通常发现比较晚；
b) 病理改变：
i. 大体：肿瘤体积比较大，切面呈蜂窝状，囊内含清亮液体；
ii. 镜下：囊壁由两层细胞构成，内层为单层立方上皮，外层为肌上皮细胞；
c) 微囊性腺癌：很少见，与微囊性腺瘤的形态结构类似，但细胞异型性明显，可转移。

2. 粘液性囊性肿瘤（课本没有）：
a) 发病比导管腺癌要早，多见于女性，肿瘤大多在胰体和胰尾，分为三类；
b) 良性粘液性囊腺瘤：
i. 囊壁光滑，乳头很少，内衬单层柱状上皮，细胞无异型性或仅有轻微的异型性；
c) 交界性粘液性囊腺瘤：
i. 囊壁内乳头增多，细胞有轻度的异型性，排列拥挤，可为假复层或多层；
d) 恶性粘液性囊腺瘤：
i. 肿瘤体积很大，有囊性区和实性区，细胞呈高度不典型性，可分为原位癌和浸润性；
3. 胰腺导管上皮内瘤变PanIN：
a) PanIN I：
i. 单纯性增生PanIN IA——导管增生，上皮细胞增生，但是细胞无异型性，保持极向；
ii. 乳头状增生PanIN IB——导管增生，上皮增生呈乳头状，但细胞无异型性；
iii. PanIN II：细胞出现中度异型性；
iv. PanIN III：即为胰腺导管原位癌，细胞有重度异型性；
4. 导管腺癌：
a) *最常见的胰腺癌类型，多见于老年人，男性略多，早期无特异性症状，因而预后很差。

b）*约90%胰腺癌有K-ras突变和抑癌基因CDKN2A（p16）的突变。

c) *胰头癌-60-70%；胰体癌-20-30%；胰尾癌-5-10%；全胰癌-5%
d) 病理改变
i. 大体：质地硬韧、与周围组织界限不清的肿块；
切面灰白色或黄白色，有时因出血、囊性变和脂肪坏死而杂有红褐色条纹或斑点；
原有胰腺的结构消失；
胰头癌浸润胆总管和胰管使之狭窄甚至闭塞，远端胰管扩管、胰腺组织萎缩和纤维化；少数胰头癌穿透十二指肠壁在肠腔内形成菜花样肿物或不规则的溃疡。

ii. 镜下：异性细胞形成不规则、有时不完整的管状或腺样结构，伴丰富的纤维间质；
—高分化：癌组织类似胰腺的导管，但是细胞有异形性，排列紊乱；
—中分化：癌组织仍然可以看出导管的结构，有时可出现实性癌巢；
—低分化：癌组织主要为实性排列，只见一些不规则腔腺样结构，细胞异型性很大，可从未分化的小细胞道瘤巨细胞，甚至多核瘤巨细胞，有时可见到梭形细胞。

d) 临床表现：
i. 伴发慢性炎症，有慢性消化不良综合症的表现
ii. 侵犯胆总管，造成进行性阻塞性黄疸
iii. 胰体癌和胰尾癌比较隐蔽，发现时多有肝脾累及
iv. 25%的病人有外周静脉血栓，是癌细胞和巨噬细胞分泌促凝物质的结果
5. 腺泡细胞癌（课本没有）：
a) 病理改变：
i. 大体：肿瘤比较大（>10cm），境界清晰，常呈结节分叶状，表面有广泛的出血坏死
ii. 镜下：肿瘤细胞核大，核仁清晰，胞浆嗜酸性；细胞排列成实性、小梁状或腺泡状，纤维间质很少。

➢胰腺的内分泌功能
1. α细胞：15-25%，分泌胰高血糖素，促进分解代谢，使糖原分解为葡萄糖，提高血糖
2. β细胞：60-70%，分泌胰岛素，促进合成代谢，使葡萄糖转化为糖原，降低血糖
3. D 细胞：5-10%，分泌生长抑素，控制胰岛其他激素的分泌
4. D1 细胞：分泌血管活性肠肽（VIP），血管舒张（课本上没有）
5. PP 细胞：2%，分泌胰多肽，抑制胰腺的外分泌功能；
此外，胚胎和新生儿胰腺内及胰腺导管粘膜内还有G细胞分泌胃泌素。

➢胰腺神经内分泌肿瘤
1. 胰岛素瘤（70-75%）：
a) whipple 三联症：高胰岛素血症和低血糖（空腹低于50mg/dl）；发作时恍惚、意识障碍甚至昏迷；进食或注射葡萄糖后迅速缓解。

b) 90%单发，为良性*
c) 发生部位：胰尾＞体＞头，还有异位胰腺
d) 肿瘤最大直径1-2cm，包膜完整或不完整，分界清楚；切面似淋巴结，灰白、均质、质软；
*镜下瘤细胞与正常B细胞相似，可呈索巢状、腺样或菊花状排列，核可有不同程度的异型性，间质为血窦，可有淀粉样变性、纤维化核钙化；电镜下可见神经内分泌颗粒。

2. 胃泌素瘤：
a) Zollinger-Ellison 综合症：胃泌素细胞增生，高胃酸，顽固性多发性消化道溃疡；
b) 约有60%为恶性，有广泛的周围组织浸润和淋巴结转移，血清胃泌素水平升高，常伴多发性神经内分泌肿瘤；
c) 发生部位：胰腺，十二指肠，胃；
3. 胰高血糖素瘤：
a) 胰高血糖素瘤综合症：游走性坏死性红斑，轻度糖耐量异常、贫血、消瘦、抑郁、易发深静脉血栓
b) 60%以上为恶性
c) 发生部位：胰腺
4. VIP 瘤：
a) Verner-Morrison 综合症*：长期腹泻，导致一系列水盐代谢失衡及继发症，可能与MEN1有关。

水样腹泻，低钾，胃酸缺乏（WDHA）。

b) 至少80%为恶性
c) 发生部位：胰腺或其他分泌VIP 物质的肿瘤（嗜铬细胞瘤，节细胞神经瘤，类癌）
5. 生长抑素瘤:
6. 胰多肽瘤：
7. 无功能的内分泌肿瘤（书上没有）
a) 由于无明显内分泌失衡的表现，所以临床发现时一般体积较大，可有出血和坏死，免疫组化发现可以分泌多种激素
b) 神经内分泌肿瘤镜下良恶性确定时，若每10 个高倍镜下发现超过2 个核分裂相时，要注意肿瘤是否有不确定的生物学行为。

预后差的相关表现：
i. size>3cm;
ii. non-insulinoma;
iii. necrosis;
iv. capsule or vascular invasion;
v. high mitotic activity;
vi. high proliferation index;
vii. aneuploidy
c) 多发性内分泌肿瘤综合症MEN：6 个月内至少在两个脏器出现内分泌肿瘤
➢糖尿病
1. 概念与特点：
由于体内胰岛素绝对或相对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷，而引起的碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种疾病。

主要特点是高血糖和糖尿。

表现为多饮、多食、多尿和体重减轻。

可使一些组织和器官发生形态结构改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾衰竭。

2. 分类：
a) 原发型糖尿病：
i. Ⅰ型-胰岛素依赖型糖尿病，幼年发作，易发生酮症10-20%
ii. Ⅱ型-非胰岛素依赖型糖尿病，成年发作，不易发生酮症80-90%
b) 继发性糖尿病：凡可以损伤胰腺的因素都可以导致继发性糖尿病
3. 发病机制：
a) Ⅰ型：由于遗传和环境因素造成的自身免疫反应导致β 细胞的破坏，胰岛素分泌不足
b) Ⅱ型：
i. 遗传因素：原发的β 细胞对血糖的反应缺陷，不能迅速分泌胰岛素
ii. 环境因素：主要为肥胖，需要的胰岛素绝对量多，且对胰岛素不敏感
iii. 上述二者共同导致高血糖，使β细胞持续分泌胰岛素直至衰竭
4. 病理变化
a) 胰岛病变：不同类型、不同时期病变不同。

i.1型糖尿病—早期为非特异性胰岛炎，
—继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；
ii. 2型糖尿病—早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。

b) 血管：
i. 大动脉粥样硬化；
ii. 小动脉硬化；
iii. 全身毛细血管基底膜增厚
c）肾脏：
i. 肾脏体积增大；
ii. 结节性肾小球硬化；
iii. 弥漫性肾小球硬化；
iv. 肾小球-肾间质损害；
v. 血管损害：动脉粥样硬化（提前20 年）、小动脉硬化（糖尿病出入球小动脉均硬化；高血压仅入球硬化）vi. 肾乳头坏死。

d) 视网膜病变：
i. 早期形成微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，介入渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变；ii. 血管病变导致缺氧，纤维组织增上、新生血管形成等增生性视网膜病变；
iii，造成白内障或失明。

e) 神经系统病变：
i. 中枢神经系统损害；
ii. 外周神经炎
f）糖尿病与癌症的关系
g）其他组织或器官病变。