狂犬病防控知识

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首先是前驱期,大多数病人有发热、头痛、乏力、恶心、周身不适等症状, 对痛、声、风、光等刺激变得敏感,咽喉也出现紧缩感。约50%~80%的病人的 伤口附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚁走感,这是由于病毒繁殖时,对周围神 经元产生了刺激。前驱期大概持续1~4天。 接下来就是兴奋期,主要症状是功能亢进,患者神志清楚但处于兴奋状态, 表现为极度恐惧、烦燥、间歇性咽肌痉挛、呼吸困难等。恐水是狂犬病的特殊症

1.临床诊断:根据有被发病动物咬伤史和典型的临床表现,即可做出初 步判断。 2.3实验室诊断(农业部《狂犬病防治技术规范》2006年修订) 实验室诊断可采用以下方法。 2.3.1免疫荧光试验(见GB/T18639)(首选方法,世卫组织推荐) 2.3.2小鼠和细胞培养物感染试验 (见GB/T18639) 2.3.3反转录-聚合酶链式反应检测(RT-PCR)(见附件)(广泛应用于 流行病学调查研究) 2.3.4内基氏小体(包涵体)检查(见GB/T18639) 2.4结果判定 县级以上动物防疫监督机构负责动物狂犬病诊断结果的判定。 2.4.1被发病动物咬伤或符合2.2特征的动物,判定为疑似患病动物。 2.4.2具有2.3.3和2.3.4阳性结果之一的,判定为疑似患病动物。 2.4.3具有2.3.1和2.3.2阳性结果之一的,判定为患病动物。 2.4.4符合2.4.1,且具有2.3.3和2.3.4阳性结果之一的,判定为患 病动物。
朱建章
狂犬病(Rabies)是由狂犬病病毒引起的一 种人兽共患的自然疫源性疾病,以侵害中枢神经 系统为主,导致急性、渐进性、不可逆致死性脑 脊髓炎,又名恐水症、疯狗病。主要临床特征是 神经兴奋和意识障碍,继而麻痹或死亡临床表现 为特有的恐水、怕风、兴奋、流涎、进行性麻痹。 狂犬病潜伏期较长,只能预防,不能治疗,一旦 发病,病死率就是100%,是一种严重危害公共 卫生安全的疾病,OIE将其列为法定报告的动物 疾病,农业部将其规定为二类动物疫病。



1949年以前,我国各地均有狂犬病流行,很 多地区还很严重。1951年的一次全国性灭狗活动 后,全国只有南方5个省市自治区有狂犬病,从 1949年至1970年总发病数不足1,000人。最近几 年,狂犬病又有“抬头”的迹象,每年死亡人数都 在2,000例以上。 狂犬病在我国南方发病较多,贵州、云南、安 徽、湖南报道较多,我省也有发生。


狂犬病常无特征性的眼观病理变化。一般为口腔黏 膜充血或糜烂,咽喉、气管及扁桃体言行充血、水 肿,脑水肿,脑膜和脑实质小血管充血,并常见点 状出血。 病理组织学变化主要为弥漫性脑脊髓膜炎。脑膜和 脑实质血管扩张充血、出血,有的血管周围有少量 的淋巴细胞浸润。特异性的病理变化是在神经细胞 的胞质内出现圆形或椭圆形的嗜酸性包涵体,称为 内基小体。主要分布于大脑海马回和大脑皮层的细 胞内。病犬内基小体的检出率为66~93%,因毒株 不同,有时也不形成内基小体。

为什么被狗咬以后打狂犬病疫苗可以预防狂犬病的 发病? 自然流行的狂犬病毒株习惯上称为“街毒”,用于 制备疫苗的毒株是街毒经兔脑脊髓内连续传代后形 成的毒株,称为“固定毒”。固定毒的特点是毒力 低(不侵害唾液腺,对人和犬几乎没有毒力),潜 伏期短。因街毒潜伏期长,因此,人在被狗咬后及 时注射狂犬病疫苗,能够在“街毒”发病之前产生 抗体,从而起到保护作用。


(二)其他动物 猫 猫狂犬病一般呈狂暴型,临床症状与犬相似, 只是更趋向于躲藏在隐蔽的地方,并且有更强的攻 击性。病程较短,出现症状后2~4天死亡。 猪、牛、羊患狂犬病,均表现为间歇性的兴奋, 易受惊等神经症状,大量流涎,最终死亡。

典型的狂犬病为狂暴型狂犬病,病人所表现出的临床症状一般分为3个阶段。
状,表现在饮水、见水、听到流水声甚至谈到喝水时,患者的咽喉都会产生严重
的肌肉痉挛。所以患者尽管非常口渴,仍然害怕喝水,就算勉强喝了,也无法下 咽。随着兴奋状态加重,部分病人出现精神失常、定向力障碍、幻觉等。这一阶 段一般仅持续1~3天。

最后一个阶段是麻痹期,患者痉挛减少或停止,逐 渐安静,出现弛缓性瘫痪。呼吸变慢,心搏微弱, 神志不清,最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。这 一阶段的持续时间最短,仅有6~18小时。在没有 加强护理的情况下,所有狂犬病病人在发病后的7 天内就会死亡。 多年来,狂犬病在中国的发病率(即死亡率) 一直保持在全球第二位(仅次于印度)。



1.易感动物:狂犬病属于自然源性疾病,几乎 感染所有的温血哺乳动物,包括犬、狐狸、狼、熊、 蝙蝠等。牛、马、羊、猪、人等都可感染。 2.传染源:犬类是携带和传播狂犬病病毒的主 要传染源,其次是猫、狼、狐狸和吸血蝙蝠。在欧 美等发达国家,带毒的野生动物(以吸血蝙蝠为 主),是本病的主要传染源。 3.传播途径:主要经被感染动物咬伤而感染, 也可通过动物舔舐粘膜、伤口或抓伤而感染。病毒 通过伤口或黏膜表面直接接触感染,但是不能穿过 没有损伤的皮肤。特殊情况还可通过灰尘或气溶胶 经呼吸道传播。



1885年,世界上著名的法国微生物学家巴斯德,冒 着生命危险与狂犬病展开了一场斗争。巴斯德将疯狗绑在 桌子上,用嘴通过吸管从狗的下颌吮吸唾液以取得病毒样 品。随后,他将病毒接种在兔子体内,从患狂犬病而死的 兔子身上取脑、脊髓液注射给其他兔子,通过连续传代, 直到兔子不再发病死亡,并能抵御疯狗唾液中病毒的攻击, 不再发病。 然而,只有在人体试验中也取得成功,才算是真正征 服狂犬病。当时巴斯德很难找到可供试验的人。他要求在 死刑犯人身上做试验,但法庭坚决不同意。无奈之下,他 决定在自己身体上做试验。家人和亲友们得知后只能将当 时已经63岁的巴斯德看管起来。 后来的一天早上,一对夫妇抱着刚被疯狗咬伤的儿子 找到了巴斯德,请求他救治自己的孩子。巴斯德把减毒疫 苗注射到孩子体内,将这个9岁的孩子从狂犬病毒的魔掌 中解救了出来。 巴斯德制成的狂犬病减毒活疫苗,是继天花疫苗之后, 人类发明的第二种疫苗,为预防和控制狂犬病奠定了基础, 有效地预防了该病的传播,挽救了无数的生命。


狂犬病毒属于弹状病毒科,外形酷似子弹头,表面 是病毒的囊膜,里面是一条RNA链。按照血清学分 析,病毒可分为5个血清型;按照基因分析,病毒 可分为7个基因型。 病毒对外界抵抗力不强,酸、碱、碘、乙醇、阳光、 紫外线、肥皂水等均可灭活。病毒对高温敏感,70 度15分钟,100度2分钟即可灭活。病毒能够在抵 抗自溶和腐烂,在自溶的脑组织中能够存活7—10 天。



兴奋期(狂躁期2~4天):喜食异物,反射机能亢 进,凶相毕露,全身震颤,狂吠,流涎,狂暴不安, 有明显的进攻性,常攻击人或其他动物。狂暴和沉 郁往往交替出现,病犬疲劳卧地不动,但不久又立 起,表现出一种特殊的斜视和惶恐表情,当再次受 到外界刺激时,又出现一次新的发作。病犬常因喉 头轻度麻痹,声音改变,嘶哑。 麻痹期( 1~2天):表现为下颌下垂,舌脱出口 外,大量流涎,后驱麻痹,行动摇摆,卧地不起, 吞咽困难,最后因呼吸中枢麻痹而死亡。 麻痹性狂犬病,兴奋期短且表现很轻微,常2~4天 死亡。
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狂犬病是一种很古老的疫病, 数千 年来,在对人类构成威胁的烈性传染病 中,狂犬病一直占据着特殊的地位,因 狂犬病惨痛的临床过程、致死率100%的 悲惨结局,人类对狂犬病的恐惧一直根 深蒂固。世界上关于狂犬病的历史记载 很多,最早的可以追溯到4300多年前。 我国有关狂犬病的最早记载见于 《左传》:“(鲁)襄公十七年(公元前 556年)十一月甲午(22日)‘国人逐瘈 (zhì)狗”。这说明早在2500年前,我 国就已有疯狗的存在。


狂犬病的潜伏期变动很大,为6~150天,或更长, 平均为26天。潜伏期与个体差异、咬伤部位、感染 的病毒量等有关。 临床上有两种形式,即兴奋型(或狂暴型)和麻痹 型,80%表现为兴奋型。兴奋型发展过程一般分为 三个阶段:前驱期、兴奋期和麻痹期。患病犬、猫 首先表现为兴奋,具有攻击性和怪异行为,约一周 后转入麻痹期,逐渐麻痹,最后呼吸衰竭而死亡。 麻痹型从发病初期就处于麻痹状态,并持续3~6天 后死亡,几乎不攻击人和其他动物。

(一)犬 犬自然感染后的潜伏期从1周到16个月


不等,平均为1个月。 犬的狂暴型按照典型临床可分为前驱期、兴奋期和 麻痹期3期,病程一般6~8天,少数病例可延长至 10天。 前驱期(1 ~2天):表现为情绪不安,对声、光敏感, 常躲在暗处,食欲不振。喉头轻微麻痹,吞咽时颈 部伸展,瞳孔散大,唾液分泌增多、流涎。常有逃 跑或躲避趋势,不愿和人接近或不听呼唤。
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