主动脉夹层及腹主动脉瘤CTA影像

S S

主要分支受累缺血分型
– 动力型：

真腔狭窄、塌陷
D D
– 静力型：



内膜片剥离至分支开口或分 支腔内 分支起自假腔； 分支夹层
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
冠 状 动 脉 受 累
左冠状动脉开口处可见内膜片影
A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主 动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。
药物治疗只是姑息性疗 法，约有20%的患者会在 药物治疗期间死亡，生 存出院的患者约有1/3的 人面临病情恶化的危险
真腔
假
病因和病理生理学

典型AD:
– 病理改变 ：

中层囊性坏死 内膜撕裂 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 高血压 （ >70％患者） 遗传因素：Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等
主动脉夹层及腹主动瘤 CTA影像学
胸主动脉解剖
左锁骨下动脉
头臂干
左颈总 左锁骨下动脉 主动脉弓
降主动脉
腹腔干
肠系膜上动脉 侧面图
正面图
正常主动脉解剖
解剖异常
正常胸部CT解剖
胸骨切迹层面(纵隔窗)
胸锁关节层面（+C）
主动脉弓上层面
主动脉弓层面
气管分叉层面
断 层 解 剖
主动脉疾病分类
治疗时机： 推荐最好为亚急性期，发病２周后 急性期指征：
– 破裂或破裂倾向 – 腹部或下肢缺血 – 剧烈胸痛或高血压药物不能控制
Type B 急性期介入治疗
Author Year n Rupture Technical (%) success (%)
100 100 100 100
Nienaber Beregi
封堵夹层破口，使假
腔内血流失去交通 降低假腔内压力, 诱 发血栓形成 减少主动脉扩张或破 裂的危险 同时真腔扩大,改善分 支血管灌注,从而稳定 主动脉夹层 主要用于胸降主动脉 夹层Stanford B型 的 治疗
介入治疗

经皮内膜开窗术
–1990年Williams首次报道

覆膜支架腔内修复术（ TSGP ）
主动脉夹层动脉瘤
主动脉血流通过内 膜破裂口进入主动 脉壁，在主动脉壁 内形成血肿，同时 将主动脉壁剥离为 内外两层。当主动 脉夹层局部不断扩 大，形成主动脉夹 层动脉瘤
夹层动脉瘤急性期的死亡率高、预后差
急性期病死率高达 22.7%～68.0%；存活转 为慢性期患者，长期随 访病死率为31%～66%
不作为首选方法 监测和指导主动脉介入治疗的必要手段


Ｂ型ＡＤ，降主动脉近段可见内膜破口
降主动脉上段和 中段PAU
破口
AD 的CT征象

真假双腔


内膜片及内膜破口
主要分支受累情况

急症指征 ：
– 心包积血
– 胸腔积血…
内膜片及内膜破口
破口 破口
.
判断累及分支的真、假腔供血
主要分支受累表现
同一病例
腹主动脉瘤
定义

人体腹主动脉的局限性扩张
瘤体最大横径≥3cm
– 正常腹主动脉直径：2cm左右

95％为双侧肾动脉以下水平
病因

腹主动脉壁动脉粥样硬化
– 主动脉壁弹力纤维退变


动脉血流的持续冲击 好发部位：腹主动脉远段
流行病学

多见于50岁以上老年人


男性>女性
发病率：
– 欧美地区发病率高：2％～4％ （>60岁）
介入治疗适应证

B型 PAU
– 溃疡直径≥ 20mm or 深度≥ 10mm – 破裂倾向 – 血流动力学不稳定 –动脉瘤形成或夹层形成

单纯IMH： 密切随访
腔内支架手术过 程一览
穿刺左桡动脉或左肱 动脉，送刻度5F猪尾 导管至升主动脉造影 切开腹股沟小的切口
暴露股动脉



典型表现：
–剧烈胸背痛：撕裂样、刀割样；亦可为腹痛、腰痛 –高血压：部分双上肢血压不同

其它
–休克样表现(苍白、冷汗…)：30％～50％ –晕厥：高血压危象、累及颈总动脉 –心包填塞、主动脉瓣关闭不全：A型AD –分支受累缺血表现：

心绞痛、无脉或搏动减弱 、急腹征表现、肾功能不全 、双下 肢缺血等
降主动脉溃疡，伴外膜 下血肿破溃可能。
病程演变
主动脉夹层
向内破裂
IMH
向外扩张 或破裂 假/真性动脉瘤
预后
AAS
局 层于 中限
1.吸收 2.稳定 3.进展
PAU
case1
10个月后CT复查示主动脉壁形成 首次CT示降主动脉 一大溃疡， IMH吸收IMH形成
case2
CT示主动脉弓部小溃疡形成 1月后CT复查示溃疡增大
治疗方法

内科治疗
–控制血压 控制左室射血速率

硝普钠 BP100~110 mmHg ；受体阻滞剂心率<60次/分
–对症治疗

镇静止痛，镇咳，控制左心衰
防治电解质紊乱、肺栓塞、大便干燥
–一般支持治疗


外科手术治疗
–A型病变的主要治疗手段 –防治主动脉破裂

介入治疗
置入覆膜支架，阻止破裂出血、死亡
– 国内发病率：约36.2/10万，呈上升趋势

破裂后死亡率高
– 自然病程五年的存活率：19.6％
腹主动脉瘤
肾下型腹主动脉瘤
肾周型腹主动脉瘤
临床表现

多数无症状


腹部不适 搏动包块
下肢动脉栓塞 不全肠梗阻表现
检查方法

推荐I
– 1．腹部超声检查 (肾动脉水平下腹主动脉瘤) ； – 2．CTA； – 3．MRA；
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术 前
术 后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
右肾起自假腔
髂 动 脉 受 累
双侧髂总动脉近段可见内膜片 右髂动脉可见真假双腔
急症指征
心包积液（血）
Ａ型ＡＤ，中等量较高密度心 包积液，ＣＴ值５１Ｈu。
急 症 指 征
胸 腔 积 血
Ａ型ＡＤ，降主动脉真腔（↑示）小，假腔大，左侧 胸腔高密度积血，应警惕外穿。
左锁骨下动脉的处理

近端锚定区（破口距左锁骨下动脉）< 1.5 cm
– ①颈动脉造影了解右侧椎动脉、双侧颈内 动脉、基底动脉及颅底willis环的完整性， 评估能否直接封堵左锁骨下动脉； – ②对于willis环不完整或椎动脉左优势型，
必须在封闭左锁骨下动脉前重建左侧椎动
血供。
治疗时机的选择



推荐II
– 4. DSA( 仅适用于介入治疗病人)
测量与支架选择

测量：
– 肾下腹主直径：21mm
– – – – H1: 4.5cm H3: 12cm H4a: 15.7cm H4b: 15.7cm

选择支架：
– 主体24/12 mm – 侧支：12mm
治疗方法
内科保守
介入治疗
外科手术
不推荐
– 5. 瘤颈过度钙化和附壁血栓 ； – 6. 近端瘤颈与瘤体的角度＜120度； – 7. 髂动脉的扭曲角度＞90度。
介入操作要点
插入导丝 送入导管鞘 送入猪尾导管 分别 行腹主、降主、升 主动脉造影 选择支架
–＞近端锚定区直径 10-20％

送入加硬导丝
Talent Device Preparation

送入输送导管
支撑型人工血管植 入术操作示意图
术中肝素化100U/kg。
收缩压降至100 mmHg以下 释放：稳、准、快
头 臂 动 脉 受 累
肋间动脉受累
假腔
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
A
C A CA 真 腔
B
A,B： 术前CA主要起自假腔，术后主要起自真腔，明显改善
腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。 腹腔干起自真腔 夹层内膜片剥离至肠系膜上动脉近段， 局部血栓形成，致其近段狭窄

内膜片：支架两端内膜片完整？ 分支受累情况 测量：支架锚定区直径，长度，股动脉直径
29mm
34mmTALENT主 动脉覆膜支架
IMH的影像学征象

主动脉壁呈新月或环形增厚，>5mm
无内膜片
主动脉管腔:正常 or 轻度受压
内膜钙化移位
壁内血肿厚度动态变化
主动 脉弓 降部 溃疡 ，Ａ 型Ｉ ＭＨ ，左 侧量 胸腔 积液。
2003 2003
11 12
30 day mortality (%) 0
17
Scheinert 沈阳总院
2004 2002-
7 120
100 100
100 100
3 2.8
Eggebrecht H, et al. Curr Opin Cardiol 2005;20:477-483.
• 急诊介入治疗
介入治疗的适应证

推荐
– 1．肾动脉水平以下腹主动脉瘤，距离肾动脉开口 水平≥1.5cm； – 2. 肾动脉开口下水平腹主动脉直径<28mm； – 3．男性腹主动脉瘤瘤体直径≥5cm，女性腹主动 脉瘤直径≥4.5cm； – 4．随访过程中瘤体直径增大0.5cm/年； – 5. 外科手术高危患者；

–1991年 Parodi等 –1994年 Dake等
–1999年 Nienaber与Dake
治疗腹主动脉瘤 治疗胸降主动脉瘤
治疗B型主动脉夹层

分支血管支架置入术
– 针对分支血管受累的静力型和混合型缺血
介入治疗的适应证




推荐I 1．B型主动脉夹层破裂或具破裂倾向 2．B型主动脉夹层直径大于5cm或随访增大0.5cm/6月 3．B型主动脉夹层腹部或下肢缺血 4．B型主动脉夹层剧烈胸痛药物无法控制或高血压药 物无法控制 5. 主动脉穿透性溃疡(PAU) 6. 锚定区≥1.5cm且锚定区正常主动脉直径≤38cm 7. 髂股动脉无高度扭曲或狭窄适合支架系统的置入 推荐II 8．B型主动脉夹层无上述1－4指征； 9．锚定区<1.5cm且非左优势型椎动脉； 10.腹腔主要血管起自假腔但附近存在较大再破口

狭窄性主动脉疾病

先天性 ：瓣上狭窄 、主动脉缩窄 后天性 ：大动脉炎

扩张性主动脉疾病

真性主动脉瘤 假性主动脉瘤 主动脉夹层
急性主动脉综合征
（acute aortic syndromes, AAS）
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾 患，主要表现为典型“主动脉性疼痛” –主动脉夹层 （aortic dissection, AD） –主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma, IMH ） –主动脉穿通性溃疡(penetrating aortic ulcer, PAU) –动脉瘤破裂 –创伤性主动脉离断
– 病理学特点：

血肿位于中膜与外膜之间 无内膜破裂，无血流交通
– 病因：不明确

高血压 主动脉粥样硬化
病因和病理生理学

PAU：
– 发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
– 病因：
高血压 粥样硬化
分期

急性期：〈2周 亚急性期： 2~4周 慢性期 ：〉4周


临床表现
读片要点

高质量的CT图像：前提
– 主动脉全程扫描：头臂动脉近段~双侧股动脉近
段
– 薄层：0.625MM
– 合适的窗宽、窗位
– 有断层图像、有标尺
读片要点

升主动脉~股动脉的横断图像 真、假腔 内膜破口部位
– 近段破口的位置（居左锁骨下动脉的距离?大弯侧? 小弯侧?） – 降主动脉内膜破口：勿漏诊 – 远端破口：腹腔动脉开口部

约5％的病人无症状。
辅助检查


心电图:
X线平片：


超声心动图：
CTA：
MRI：
血管造影:
ＣＴA

敏感性:>90%


特异性接近100%
优点：
– 扫描快，适合急诊患者
– 多层面、多角度、立体、直观

不足：
– 不能判断主动脉瓣返流、心室壁运动功能。 首选检查方法
ＤＳＡ

上世纪60年至80年代首要技术和金标准
AD破裂急症抢救TSGP术
夹 层 的 介 入 治 疗
术前CT示夹层累及至肾动脉开口水平
夹 层 的 介 入 治 疗
术后4月CT复查示夹层完全消失
Ｐ Ａ Ｕ 的 介 入 治 疗
术前第一次CT示PAU并IMH
术前第二次CT(10天)示PAU 增多加重，IMH范围增大
同一病例
TSGP术后半年CT示远 端PAU消失，IMH吸收
CT示B型IMH
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
PAU的影像学征象


主动脉腔 外“龛影” 常伴周围 壁内血肿
CT 示：B 型PAU 伴 IMH
不同形态的主动脉壁溃疡
A型 “蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液
降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小.
降主动脉起始部指状溃疡。
主动脉弓部溃疡完全穿通管壁， 左侧大量血性胸腔积液
– 病理学特点：

– 病因：仍不明确

分型
De Bakey: Stanford:
Type I Type A Type II Type A Type III Type B
病因和病理生理学

IMH：
– 发病机制：


主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂
动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层