急性有机磷农药中毒处理PPT课件
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原因：
毒物清除不彻底重吸收（皮肤、毛发、胃肠 道）。
抗毒药用量不足或停减药过早、过快。
农药品种有关（乐果和马拉硫磷）。
有机磷对心脏的毒性。
毒物杂质溶剂及有毒代谢产物。
三、迟发性多发性神经病
少数患者在重度中毒症状消失后2-3周发生。 1）周围神经症状：四肢感觉及运动障碍，肌
肉无力。
2）中枢神经症状：类似神经衰弱的症状，少 数发生中毒性脑病或颅神经障碍。
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
有机磷┼AchE→磷酰化胆碱酯酶，使其失 去水解Ach的活性。Ach在神经突触处大量 积蓄，持续作用于chR，致胆碱能神经功能 紊乱。出现胆碱能神经危象的三大症状。
有机磷中毒机理及解毒图解
其它机理
直接作用于ChR，损害神经元，造成中 枢神经细胞死亡。
抑制神经毒酯酶（NTE），导致有机磷 中毒迟发性周围神经病（OPIDP）。
腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量 分泌物。
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
2.烟碱样症状
过多的Ach在运动神经肌肉接头处和交感神经节 过度蓄积，持续作用于N-chR,引起骨骼肌和交感 神经过度兴奋所出现的症状。
骨骼肌过度兴奋：颜面、眼睑、舌、四肢及全身 横纹肌发生肌颤、甚至强直性痉挛，肌无力、肌 麻痹。严重时出现呼吸肌麻痹－周围性呼吸衰竭。
交感神经节过度兴奋Βιβλιοθήκη Baidu皮肤苍白、心跳加快、心 律失常和血压上升。但往往被副交感神经兴奋占 优势所掩盖。
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：
概念：急性中毒经治疗症状缓解后1－4天，突发以呼吸肌、 颈屈肌及四肢近断肌肉和颅神经（第3-7对，9-12对）支配 的肌肉麻痹或无力为特征的一组综合症。出现在胆碱能危 象消失后、迟发性周围神经病发生之前。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足， 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽， 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）， 与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（ 胃肠粘膜、皮下脂肪） 中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
3.中枢神经系统症状
过多Ach作用于中枢神经系统的胆碱能受体（MchR和N-chR）而产生的作用。 早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济失调、 烦躁不安、神志恍惚等。 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、呼吸循 环中枢麻痹、衰竭－死亡。
二、反跳
概念：急性有机磷中毒经抢救治疗好转后，数 日至一周在恢复过程中突然病情恶化，再次出 现胆碱能危象，甚至发生肺水肿、昏迷或猝死， 称反跳。
全血chE活力降低70%
中毒程度
轻度：M样症状为主，chE活性为正常值 的50-70%。
中度：M+N样症状, ChE活性30-50%。
重度： M+N样症状,并伴有肺水肿、抽搐、 昏 迷 ， 呼 吸 肌 麻 痹 和 脑 水 肿 。 ChE 活 性 30%。
临床中部分病人中毒症状与胆碱酯酶活性 并不平行，多见于长期接触农药的患者， 机体已产生耐受性，即使胆碱酯酶活性很 低，但可无明显中毒症状。
基本化学结构相似：
毒性强弱
剧毒类：LD50<10mg，如甲拌磷（3911）、内吸 磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类：LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、甲 胺磷、氧化乐果、敌敌畏等。
中毒类：LD50100-1000mg/kg，如甲基内吸磷、 乐果、乙硫磷、敌百虫等。
低毒类：LD501000-5000mg/kg，如马拉硫磷， 氧硫磷等。
破坏溶酶体，导致磷酸酯酶和葡萄糖醛 酸酶溢出，机体代谢功能紊乱。
临床表现
一、胆碱能危象 发生的时间与毒物种类、剂量、侵入途 径密切相关。口服中毒多在10分钟到2小 时发病，吸入中毒者30分钟内发病，皮 肤吸收者常在接触后2-6小时发病。表现 为M样，N样症状及中枢系统症状。
1.毒蕈碱样症状
出现最早，过多的Ach持续作用于副交感神经 和部分交感神经末梢的M-chR，引起腺体分泌 增加、平滑肌痉挛和心脏抑制、血管扩张。其 临床表现主要有： 眼睛：瞳孔缩小，视力障碍、流泪。
中毒原因
生产性：生产过程中，化学物质泄漏，防护不当 等，主要通过呼吸道和皮肤中毒。
使用性：喷洒农药时防护不当，呼吸道及皮肤中 毒
生活性：误服、误用、自服或他杀。主要通过消 化道和皮肤中毒。
毒物的吸收和代谢
有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜迅速吸 收分布全身各脏器。肝脏浓度最高，其次为肾、肺、 脾等，肌肉和脑内最少。
概述
有机磷农药是世界范围使用最广、用量 最大的农药，按用途可分为：杀虫剂、 除草剂、杀菌剂。
急性有机磷杀虫药中毒在我国是急诊常 见的危重症，占急诊中毒的49.1%，占中 毒死亡的86.3%。
理化特性
有机磷农药呈棕色油状物或结晶状，有 强烈的蒜臭味，具有脂溶性和挥发性，难溶 于水，对光、热、酸、氧较稳定，遇碱易分 解失效。
毒物清除不彻底重吸收（皮肤、毛发、胃肠 道）。
抗毒药用量不足或停减药过早、过快。
农药品种有关（乐果和马拉硫磷）。
有机磷对心脏的毒性。
毒物杂质溶剂及有毒代谢产物。
三、迟发性多发性神经病
少数患者在重度中毒症状消失后2-3周发生。 1）周围神经症状：四肢感觉及运动障碍，肌
肉无力。
2）中枢神经症状：类似神经衰弱的症状，少 数发生中毒性脑病或颅神经障碍。
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
有机磷┼AchE→磷酰化胆碱酯酶，使其失 去水解Ach的活性。Ach在神经突触处大量 积蓄，持续作用于chR，致胆碱能神经功能 紊乱。出现胆碱能神经危象的三大症状。
有机磷中毒机理及解毒图解
其它机理
直接作用于ChR，损害神经元，造成中 枢神经细胞死亡。
抑制神经毒酯酶（NTE），导致有机磷 中毒迟发性周围神经病（OPIDP）。
腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量 分泌物。
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
2.烟碱样症状
过多的Ach在运动神经肌肉接头处和交感神经节 过度蓄积，持续作用于N-chR,引起骨骼肌和交感 神经过度兴奋所出现的症状。
骨骼肌过度兴奋：颜面、眼睑、舌、四肢及全身 横纹肌发生肌颤、甚至强直性痉挛，肌无力、肌 麻痹。严重时出现呼吸肌麻痹－周围性呼吸衰竭。
交感神经节过度兴奋Βιβλιοθήκη Baidu皮肤苍白、心跳加快、心 律失常和血压上升。但往往被副交感神经兴奋占 优势所掩盖。
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：
概念：急性中毒经治疗症状缓解后1－4天，突发以呼吸肌、 颈屈肌及四肢近断肌肉和颅神经（第3-7对，9-12对）支配 的肌肉麻痹或无力为特征的一组综合症。出现在胆碱能危 象消失后、迟发性周围神经病发生之前。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足， 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽， 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）， 与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（ 胃肠粘膜、皮下脂肪） 中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
3.中枢神经系统症状
过多Ach作用于中枢神经系统的胆碱能受体（MchR和N-chR）而产生的作用。 早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济失调、 烦躁不安、神志恍惚等。 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、呼吸循 环中枢麻痹、衰竭－死亡。
二、反跳
概念：急性有机磷中毒经抢救治疗好转后，数 日至一周在恢复过程中突然病情恶化，再次出 现胆碱能危象，甚至发生肺水肿、昏迷或猝死， 称反跳。
全血chE活力降低70%
中毒程度
轻度：M样症状为主，chE活性为正常值 的50-70%。
中度：M+N样症状, ChE活性30-50%。
重度： M+N样症状,并伴有肺水肿、抽搐、 昏 迷 ， 呼 吸 肌 麻 痹 和 脑 水 肿 。 ChE 活 性 30%。
临床中部分病人中毒症状与胆碱酯酶活性 并不平行，多见于长期接触农药的患者， 机体已产生耐受性，即使胆碱酯酶活性很 低，但可无明显中毒症状。
基本化学结构相似：
毒性强弱
剧毒类：LD50<10mg，如甲拌磷（3911）、内吸 磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类：LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、甲 胺磷、氧化乐果、敌敌畏等。
中毒类：LD50100-1000mg/kg，如甲基内吸磷、 乐果、乙硫磷、敌百虫等。
低毒类：LD501000-5000mg/kg，如马拉硫磷， 氧硫磷等。
破坏溶酶体，导致磷酸酯酶和葡萄糖醛 酸酶溢出，机体代谢功能紊乱。
临床表现
一、胆碱能危象 发生的时间与毒物种类、剂量、侵入途 径密切相关。口服中毒多在10分钟到2小 时发病，吸入中毒者30分钟内发病，皮 肤吸收者常在接触后2-6小时发病。表现 为M样，N样症状及中枢系统症状。
1.毒蕈碱样症状
出现最早，过多的Ach持续作用于副交感神经 和部分交感神经末梢的M-chR，引起腺体分泌 增加、平滑肌痉挛和心脏抑制、血管扩张。其 临床表现主要有： 眼睛：瞳孔缩小，视力障碍、流泪。
中毒原因
生产性：生产过程中，化学物质泄漏，防护不当 等，主要通过呼吸道和皮肤中毒。
使用性：喷洒农药时防护不当，呼吸道及皮肤中 毒
生活性：误服、误用、自服或他杀。主要通过消 化道和皮肤中毒。
毒物的吸收和代谢
有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜迅速吸 收分布全身各脏器。肝脏浓度最高，其次为肾、肺、 脾等，肌肉和脑内最少。
概述
有机磷农药是世界范围使用最广、用量 最大的农药，按用途可分为：杀虫剂、 除草剂、杀菌剂。
急性有机磷杀虫药中毒在我国是急诊常 见的危重症，占急诊中毒的49.1%，占中 毒死亡的86.3%。
理化特性
有机磷农药呈棕色油状物或结晶状，有 强烈的蒜臭味，具有脂溶性和挥发性，难溶 于水，对光、热、酸、氧较稳定，遇碱易分 解失效。