药理学知识点归纳(经典)
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理复习要点
药理复习要点总论1、药理学的基本概念（药理学、药效动力学、药代动力学的概念、学科任务）药理学：研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
药效动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
药代动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。
学科任务：药理学研究药效学和药动学，其目的在于充分发挥药物的治疗效果，提高临床用药的安全性，尽可能减少不良反应的发生，为临床合理用药提供科学依据；为开发研究新药或新剂型提供实验资料；也有助于阐明药物的作用机制，进一步了解机体机能的生理生化过程的本质。
2、药物作用的两重性（治疗作用、不良反应）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对的，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人的不利反应，称为不良反应，这是药物两重性的表现。
治疗作用：（1）对因治疗：针对病因治疗称为对因治疗，也称治本。
（2）对症治疗：用药物改善疾病病症，但不能消除病因，称为对症治疗，也称治标。
不良反应：（1）副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应称为副作用或副反应。
副作用一般都较轻微，是可逆转性的功能变化。
产生原因是由于药物的选择性低，作用范围广。
难避免，有些可设法纠正。
（2）毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应。
因服用剂量过大而立即发生的毒性作用称为急性毒性，因长期用药逐渐发生的毒性作用称为慢性毒性。
危害性较大，可预期，应避免。
（3）变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
与药物原有效应无关，与药物剂量无关或关系甚少。
（4）继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良反正后果。
（5）后遗反应：停药后血药浓度虽已降低至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。
（6）致畸作用：有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
3、量效关系中的基本概念（阈剂量、ED50、LD50、效能、效价、治疗指数）阈剂量：指化学物质引起受试对象(人或动物)开始发生效应的剂量,即低于阈剂量效应不发生,达到剂量时作用即将发生,可分为有害阈剂量和非有害阈剂量。
药理学知识点
药理学知识点
药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门科学。它是医学、药学等相关专业的重要基础课程，对于合理用药、防治疾病具有重要意义。下面，让我们一起来了解一些关键的药理学知识点。
一、药物的应。治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素治疗细菌感染；对症治疗则是改善疾病的症状，如用退烧药降低发热患者的体温。
影响药物作用的因素众多，包括药物方面的因素、机体方面的因素和环境方面的因素。
药物方面的因素有药物的剂型、剂量、给药途径、给药时间和联合用药等。不同的剂型可能影响药物的吸收和作用速度；剂量的大小直接关系到药物的作用强度；给药途径不同，药物的吸收速度和程度也不同；给药时间的规律与否会影响药物的疗效和不良反应；联合用药时，药物之间可能会发生协同作用或拮抗作用。
1、作用于受体：许多药物通过与受体结合发挥作用，如肾上腺素与肾上腺素受体结合，引起心血管系统的反应。
2、影响酶的活性：通过抑制或激活酶的活性来调节生理过程，如奥美拉唑抑制胃壁细胞的H+K+ATP酶，减少胃酸分泌。
3、影响离子通道：如硝苯地平阻滞钙离子通道，降低细胞内钙离子浓度，扩张血管，降低血压。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点
药理学知识点1.药物代谢动力学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律，称药物代谢动力学2.治疗指数ID：药物的LD50和ED50的比值。
3.常用给药途径：内服给药（首过效应），注射给药，呼吸道给药（麻醉），舌下给药，直肠给药，皮肤给药。
4.离子陷阱机制（离子障现象）：药物被动转运时，当脂质膜两侧水相PH不同时，药物解离程度不同，当转运达到平衡时，在解离度较高的一侧将有较高的药物总浓度，称离子障现象。
【酸酸易吸收，酸碱难吸收】5.首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠道酶和微生物联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象称首过效应，又称首过消除。
6.受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。
7.兽医药理学：研究药物与动物机体（含病原体）之间相互作用机制和规律的一门学科，是为合理临床用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科8.药物的体内过程：吸收，分布，生物转化，排泄9.药物作用的选择性：药物只对某些组织发生明显作用，而对其他组织作用很小或无10.药物：用于疾病治疗、预防或诊断，以及提高身体机能的安全、有效和质量可控的物质。
阿托品：M受体（非选择性M受体阻断剂）；克伦特罗（瘦肉精）：β2受体（激动药）；苯海拉明：H1受体；西咪替丁：H2受体；琥珀胆碱：N2受体；氨茶碱：磷酸二酯酶；螺内酯：远曲小管和集合管（是醛固醇的竞争性拮抗剂）；1.抗生素的作用机制和分类1.抑制细菌细胞壁的合成；青霉素抑制细菌细胞壁合成2.增加细菌细胞膜的通透性；多肽类多烯类增加细胞膜通透性3.抑制细菌蛋白质的合成；四环素类，大环内酯类4.抑制细菌核酸的合成；喹诺酮抑制DNA回旋酶，利福平抑制依赖DNA的RNA聚合酶5.影响细菌代谢；磺胺药影响叶酸合成抗生素分类:β-内酰胺类（青霉素，头孢菌素）、氨基糖苷类（链霉素）、四环素类（四环素）、酰胺醇类（甲砜霉素）、大环内酯类（红霉素）、林可胺类（林可霉素）、多肽类（杆菌肽）、多烯类（制霉菌素）、截短侧耳素类（泰妙菌素）、含磷多糖类（黄霉素）2.药物作用的基本表现药物作用：药物对机体细胞的初始作用，是产生效应的动因。
药理学重点知识总结
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控。
2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障：分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液浓度较高d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
药理学知识整理
药理学知识整理1. 药理学的定义和作用药理学是研究药物在生物体内作用机制和特性的学科。
它主要研究药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与生物体相互作用的效应和副作用。
药理学的作用在于：- 揭示药物的作用机制和药理特性，帮助理解药物的疗效和副作用。
- 指导药物的合理应用，包括剂量选择和给药途径等。
- 提供药物相互作用、药物不良反应等方面的指导，降低药物治疗的风险。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收：药物在体内通过口服、注射、吸入等途径吸收到血液循环中。
吸收受到药物的物理化学性质、给药途径、药物剂量等多种因素的影响。
- 分布：药物在体内通过血液分布到各个组织和器官。
分布受到药物的脂溶性、蛋白结合率、组织灌注等因素的影响。
- 代谢：药物在体内通过肝脏和其他组织的代谢酶代谢为代谢产物，使药物起效或失活。
代谢受到药物的代谢率、肝脏功能等因素的影响。
- 排泄：药物通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外。
排泄受到肾功能、肠道排泄率等因素的影响。
3. 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用是药物发挥效应的重要机制。
药物可以通过与受体结合，激活或抑制受体的功能，进而调节生物体的生理活动。
药物与受体的相互作用主要有以下几种类型：- 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够激活受体，产生生理效应。
- 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能激活受体，但能够竞争性地占据受体位点，阻断其他激动剂的结合。
- 部分激动剂（Partial agonist）：与受体结合后能够产生较弱的生理效应，与激动剂的亲和力和效用程度不同。
4. 药物的疗效与副作用药物的疗效和副作用是在药物治疗过程中需要重点关注的内容。
- 疗效：药物的疗效是指药物对病情的改善程度或治愈效果。
疗效受到药物的特性、给药剂量和频率等因素的影响。
- 副作用：药物的副作用是指除了预期疗效外对生物体产生的不良影响。
副作用受到药物的特性、剂量、个体差异等因素的影响。
整理的药理学知识点总结
整理的药理学知识点总结药理学是研究药物作用机制的学科，是医学专业的重要课程之一。
为了更好地掌握药理学的知识，本文将整理药理学的一些重要知识点，帮助大家更好地理解药物的作用和机制。
一、药物的基本概念1、药物是指可以用来预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药物的分类：根据作用机制不同，药物可分为抗生素、抗寄生虫药、抗肿瘤药、免疫调节药等。
3、药物的剂型：药物的剂型可分为口服制剂、注射剂、外用制剂等。
4、药物的用法：药物的用法可分为口服、肌肉注射、静脉注射等。
二、药物的作用机制1、药物的作用机制可分为直接作用和间接作用。
直接作用是指药物直接作用于靶器官或靶细胞，如抗生素对细菌的杀灭作用；间接作用是指药物通过影响生理机能或代谢过程而发挥作用，如利尿药通过促进尿液排出而发挥利尿作用。
2、药物的吸收：口服药物一般经胃肠道吸收，注射药物则直接进入血液系统。
3、药物的分布：药物进入体内后，会分布到各个器官和组织中，但不同药物在各组织中的分布不同。
4、药物的代谢：药物在体内经过酶的代谢，生成活性产物或进行排泄。
5、药物的排泄：药物主要通过肾脏排泄，部分药物也可通过肝脏排泄或经汗腺、呼吸等途径排泄。
三、药物的不良反应1、药物的不良反应是指在正常剂量下使用药物时出现的与治疗目的无关的作用，可分为副作用、毒性反应、过敏反应等。
2、副作用是指在治疗剂量下出现的轻微不良反应，一般不会影响治疗效果，如抗组胺药的嗜睡反应等。
3、毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时出现的不良反应，严重时可危及生命，如洋地黄中毒等。
4、过敏反应是指部分患者对某些药物产生过敏反应，如青霉素过敏等。
四、药物的相互作用1、两种或多种药物同时或先后使用时，可出现药物的相互作用，如肝药酶诱导剂和抑制剂可影响药物的代谢过程等。
2、药物的相互作用可分为药效学相互作用和药动学相互作用，药效学相互作用是指药物对机体器官或组织的作用相互影响，如利尿药与降压药合用可增强降压作用；药动学相互作用是指一种药物可影响另一种药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，如咖啡因可增加口服避孕药的吸收等。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
(完整版)药理学重点知识归纳吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理必考知识点总结归纳
药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，包括药物的作用机制、药效学和药动学。
以下是药理学必考知识点的总结归纳：1. 药物的定义和分类：- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病，或调节生理功能的物质。
- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。
2. 药物作用机制：- 药物通过与生物体内的受体结合，影响细胞功能和代谢过程。
- 包括激动剂和拮抗剂，前者增强受体功能，后者抑制受体功能。
3. 药物的药效学：- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。
4. 药物的药动学：- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。
5. 药物的剂量和给药途径：- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。
- 给药途径包括口服、注射、吸入等。
6. 药物的相互作用：- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。
- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。
7. 药物的不良反应：- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
- 需要了解如何预防和处理不良反应。
8. 药物的临床应用：- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。
- 强调个体化治疗和合理用药。
9. 药物的安全性和有效性评价：- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。
10. 药物的储存和保管：- 了解不同药物的储存条件，如温度、湿度和光照等。
11. 药物的法律和伦理问题：- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。
12. 新药研发：- 了解新药研发的流程，包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。
13. 药物治疗的基本原则：- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。
14. 药物的监测和评价：- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。
15. 药物的未来发展：- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。
药理学重点知识精简总结
药理学知识重点总结1.药物效应动力学∙定义：药物对机体∙药物基本作用：兴奋抑制∙药物作用的两重性o治疗效果：对因治疗对症治疗o不良反应▪副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应∙药物剂量与效应关系o量反应：效能（最大效应）、效价强度（等效剂量）o质反应：治疗指数（TI）▪LD50/ED50▪TI越大，药物相对越安全▪表示药物的安全性∙药物与受体：根据药物内在活性的不同，将药物分为▪完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性▪部分激动药：具有较强的亲和力和较弱内在活性，单独存在为弱激动剂，与一定量激动药同时存在时为拮抗药。
▪拮抗药：亲和力强，内在活性为零2.药物代谢动力学∙药物的体内过程o吸收▪药物从给药部位进入血液循环的过程▪静脉注射无吸收过程▪吸收速度：吸入>舌下含服>口服o分布▪弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多▪碘主要集中在甲状腺；钙沉积于骨骼；氯喹在肝内分布高；庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。
▪血浆蛋白结合率：临时储库（结合后不易跨膜转运）、暂时失活、可逆性、动态平衡（结合率）、竞争性o排泄▪药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程▪肝肠循环∙药物的速率过程o消除速率过程▪恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定▪恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关，药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化，血药浓度过高超出机体消除能力极限。
o连续恒速给药▪稳态浓度▪剂量和给药间隔恒定，经4个半衰期达到稳态浓度3.传出神经系统药理学概论∙传出神经o胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经o自主神经系统、运动神经系统∙传出神经的递质的失活▪摄取1（神经摄取）：75%~90%，储存于囊泡、被MAO破坏，也叫储存式摄取▪摄取2（非神经摄取）：被COMT、MAO所破坏∙传出神经的受体o胆碱受体 M受体 N受体o肾上腺素受体α受体β受体4.胆碱受体激动药∙M受体激动药o毛果芸香碱▪药理作用▪缩瞳、降低眼内压、调节痉挛▪增加腺体分泌▪临床应用青光眼、虹膜炎颈部放疗后口腔干燥▪不良反应：M样症状（毒蕈碱样症状）∙乙酰胆碱ACh ：药理作用：腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等5.抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药∙新斯的明o作用机制：抑制AChE →完全拟胆碱→兴奋M、N受体o药理作用▪对骨骼肌兴奋作用最强▪对胃肠平滑肌兴奋作用较强▪对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱o临床应用▪重症肌无力▪腹气胀及尿潴留▪阵发性室上性心动过速▪竞争性肌松药中毒o禁忌证：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
药理学主要知识点
药理学主要知识点一、名词解释药物：是指用于治疗、预防、诊断疾病和计划生育的化学物质。
抗生素：某些微生物代谢过程中产生的，可抑制或杀灭其他病原微生物的化学物质称为抗生素。
副作用：药物在治疗量时与治疗作用同时出现，与用药目的无关的作用称为副作用。
生物利用度；药物被机体吸收利用的程度称为生物利用度。
首剂效应：首剂现象是指首次应用哌唑嗪等药物可引起严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，尤其在直立体位、饥饿、低钠时易发生。
首关消除：由胃肠道吸收的药物，经门静脉进入肝，有些药物首次通过肝时即被转化灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除。
安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的量称为安全范围。
毒性反应：由于用药剂量过大、用药时间过长或机体敏感性过高引起的对机体有明显损害的反应称为毒性反应。
稳态血药浓度：按半衰期间隔重复给药5次，血药浓度达到相对平衡的稳态浓度，称为稳态血药浓度，此时，药物吸收与消除速度相近。
耐药性：反复用药后，药物作用减弱或消失，需加大剂量才能产生作用，这种现象称耐药性。
药理学：药理学是研究药物与机体相互作用及其规律的一门科学。
血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间称为血浆半衰期。
肝肠循环：有的药物经胆汁排泄，在肠道再次被吸收入血，这种现象称为肝肠循环。
抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
兴奋作用：药物使机体原有的生理功能增强的作用称为兴奋作用。
内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力称为内在活性。
抗菌谱：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
耐受性：有些患者对药物的敏感性较低，必须应用较大剂量方可呈现治疗作用，这种现象称为耐受性。
常用量：大于最小有效量，小于极量，能确保安全有效的治疗应用剂量。
药动学：研究机体对药物的影响，即研究药物在机体内的吸收、分布、生物转化和排泄，称为药物代谢动力学，简称药动学。
极量：最大治疗量。
药效学：研究药物对机体的作用规律和作用机制的科学称为药效学。
药理基础必学知识点
药理基础必学知识点
1. 药物的分类：药物可以根据作用机制、化学结构、药效等进行分类，常见的分类有抗生素、抗凝血药、抗癌药等。
2. 药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，了解药物在体内的活动过程。
3. 药效学：药效学研究药物对生物体产生的效应，了解药物的治疗作用、毒副作用等。
4. 躯体依赖与戒断反应：某些药物具有依赖性，长期使用后会导致躯
体依赖，停药时会产生戒断反应。
5. 药物的药物相互作用：某些药物会相互影响，使其中一个药物的药
效增强或减弱。
6. 药物过敏与不良反应：有些人对特定药物具有过敏反应，出现过敏
症状，而不良反应则是药物治疗过程中的不良效应。
7. 药物的毒性和安全性：药物具有一定的毒性，需要合理用药，避免
药物的不良反应和药物中毒。
8. 药物的剂型和给药途径：药物可以制成不同的剂型（如片剂、胶囊剂、注射剂等）并通过不同的途径给药（如口服、注射、局部涂抹等）。
9. 药物的选择和合理用药：根据疾病的特点、患者的情况、药物的特
点等因素进行药物的选择和合理用药。
10. 药物的存储和配伍：药物应妥善存放，避免日光直射、高温等条件，同时需要注意药物的配伍禁忌，避免药物相互影响产生不良反应。
药理学总结知识点
药理学总结知识点药理学是研究药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物与生物体的相互作用和药效学的学科。
药理学是药学、医学和生物学的重要基础学科，对于临床用药、药物研发和新药发现具有重要的意义。
以下是药理学的一些重要知识点总结：1.药物的吸收药物吸收是指药物从给药部位（口服、皮下、静脉等）进入血液循环的过程。
药物吸收的速度和程度受到多种因素的影响，包括药物的性质、剂型、给药途径、生物利用度等。
药物吸收的方式有被动扩散、主动转运、细胞内代谢等。
2.药物的分布药物分布是指药物在体内各组织器官之间的分布过程。
药物分布受到血液流动、毛细血管通透性、药物蛋白结合等多种因素的影响。
药物在体内的分布不均匀可能导致药物的浓度不足或过高，从而影响药物的药效和毒性。
3.药物的代谢药物代谢是指药物在体内经过酶促作用的化学变化过程。
药物代谢主要发生在肝脏，也可发生在肠道、肺、肾脏等组织器官。
药物代谢的主要作用是降解药物分子，使其易于排泄，并产生活性代谢产物。
药物代谢可以增加、减少或改变药物的药效，也可导致药物相互作用。
4.药物的排泄药物排泄是指药物及其代谢产物从体内排出的过程。
药物排泄主要通过肾脏、肠道、肝脏、肺等途径进行。
药物排泄的速度和程度受到药物的性质、剂量、肾功能、肝功能等因素的影响。
药物排泄不足可能导致毒性反应，排泄过快可能降低药物的疗效。
5.药物的药物动力学药物动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的学科。
药物的药物动力学参数包括清除率、半衰期、体积分布等。
这些参数可以用来评估药物的药效、毒性和用药方案。
6.药物的药效学药物的药效学是研究药物的作用机制、作用部位、作用时间和效果的学科。
药物的药效学参数包括最大效应、半数最大效应浓度、剂量反应关系等。
这些参数可以用来评估药物的疗效和毒性。
7.药性与指标药性是指药物的性质和特点，包括物理化学性质、药代动力学、药效学等。
药性的认识有助于合理用药和避免不良反应。
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药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车。
呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降，支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。
第二节α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。
一般皮下注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。
③血压：升高2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收5、局部止血多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作3、中枢神经系统：兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药一、β受体激动药：异丙肾上腺素---口服无效，舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统：2、松弛支气管平滑肌3、其他：升高血糖。
应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。
四、β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。
2、其他应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
第十一章局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。
不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。
还用于治疗心率失常。
都可用。
布比卡因：比利多卡因强3-4倍。
用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药地西泮：作用：巴比妥类：不良反应1、抗焦虑；1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠；2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫；3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰；4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。
5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）第十三章抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。
作用：1、抗癫痫不良反应：1、局部刺激2、三叉神经痛2、神经系统3、抗心律失常3、造血系统（巨幼红细胞贫血）4、过敏反应卡巴西平：对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。
抑制中枢，不作首选。
静注控制癫痫持续状态。
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。
对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：治疗小发作的常用药。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。
作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。
M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：乳腺患者禁用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：4、急性中毒：米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
2、植物神经系统：M受体阻滞作用。
3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药：碳酸锂第十五章抗帕金森病药帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。
机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。
第一节拟多巴胺类药一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）；3、内分泌作用（减少催乳素）不良反应：1、胃肠道反应2、心血管反应（低血压）3、不自主异常动作4、精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。
维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。
单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。