(完整版)药理学知识点归纳
药理知识点全部总结

药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响,包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中,肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径,以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内,可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中,药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布,靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上,可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量,以提高药物在靶组织器官内的浓度,从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢,其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内,药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上,可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量,以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
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药理学知识点归纳药理学知识点归纳药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
0激动药:既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小1血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
药理学知识点汇总

药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量:(2)极量:引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数:半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性:治疗作用、不良反应(5)效能:药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏:指长期使用激动药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏:指长期使用拮抗药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义:药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同,副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点:是药物固有的作用。
可以预料,难以避免。
(2)毒性反应:定义:指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性,致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点:反应比副作用大,对人体健康危害大,可预料和避免的。
(3)变态反应:定义:指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点:①反应性质与药物原有效应无关,用药理拮抗药解救无效;②反应严重度差异很大,可能只有一种症状,也可能多种症状同时出现;③与剂量无关;④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力,efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学:研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。
(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。
(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。
3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。
药物剂量越小,药价的效价越大。
4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大,药物安全性越高。
两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结

药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运:是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过:是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运,又称水溶液扩散。
3.简单扩散:是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散。
4.转运载体:是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后,发生构型改变,在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运:指药物借助载体或酶促系统的作用,从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散:指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮:又称吞饮或入胞,是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐:又称胞裂外排出或出胞,是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收:是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布:是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢:是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应,导致药物化学结构上的改变,又称生物转化12.排泄:是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程,是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学:是指体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率:是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除,是体内肝脏,肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学知识点详细汇总总结

药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类:1.根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质:促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构:抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制:1.受体结合:激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用:酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节:离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应:膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄:1.肝脏代谢:大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄:肾脏是主要的药物排泄器官,药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径:肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用:1. 药物的不良反应:包括药理作用之外的有害效应,如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用:药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效,甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响:1. 遗传因素:基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异,从而影响对药物的反应2. 年龄性别:不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态:疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄,增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用:1. 药物用途:治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径:不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性:有些药物不宜与其他药物混合使用,可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势:1. 个体化药物治疗:结合基因组学和药代动力学,实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究:不断探索新的治疗方法,如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价:加强对新药物的药物安全性评价和监测,预防不良反应的发生总的来说,药理学作为临床医学重要的一部分,对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
最新最完整药理学知识点归纳

药理学第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药:既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
最新最完整药理学知识点归纳

最新最完整药理学知识点归纳药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的科学。
以下是对最新最完整的药理学知识点的归纳:1.药物分类:药物可根据其化学结构以及作用机制进行分类。
常见的药物分类包括抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物、抗凝血药物等。
2.药物代谢:药物在体内经过代谢作用转化为水溶性物质,以便于体内的排泄。
药物代谢通常发生在肝脏中,主要通过细胞内的酶系统进行。
3.药物相互作用:不同药物在体内同时使用时,可能会发生相互作用,影响其药效和安全性。
常见的药物相互作用包括药代动力学相互作用(药物影响药物的吸收、分布、代谢和排泄过程)和药效学相互作用(药物与另一药物或生物体内受体发生相互作用)。
4.药物靶点:药物通过与生物体内的特定蛋白靶点结合,从而引发生物学效应。
常见的药物靶点包括受体、酶和离子通道。
5.药物治疗的机制:药物可以通过多种机制治疗疾病。
例如,抗生素通过抑制或杀死细菌来治疗感染疾病,抗肿瘤药物通过抑制或杀死癌细胞来治疗肿瘤等。
6.药物安全性评估:药物的使用必须考虑其安全性。
药物的毒性可以通过体外、体内和临床试验进行评估。
此外,药物的剂量和给药途径也会对其安全性产生影响。
7.个体差异:每个人对药物的反应都有差异,这可以由基因差异、性别差异、年龄差异以及疾病状态等因素引起。
个体差异需要在药物治疗中得到充分考虑。
8.新药研发:药理学在新药研发中起着重要的作用。
药理学研究可以帮助科学家了解药物的作用机制,优化药物分子的设计,并评估药物的疗效和安全性。
9.靶向治疗:随着对药理学的深入了解,越来越多的药物被设计成针对特定生物标志物或靶点进行治疗。
这种靶向治疗能够提供更精确的治疗效果,并减少药物的副作用。
10.药物再利用:药理学的研究也帮助科学家发现了一些已经被批准的药物可以用于治疗其他疾病。
这种药物再利用的方法有助于节约药物研发的时间和成本,并提高疾病治疗的效果。
综上所述,药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的学科。
药理学知识点归纳

药理学第二章药效学药物效应动力学药效学:是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学..药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应;可以预知但是难以避免..2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应;比较严重;可以预知避免..3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应..4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象;双称反跳反应..5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应;又称过敏反应..6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体;能激活受体的配体称为激动药;能阻断受体活性的配体称为拮抗药..激动药:既有亲和力双有内在活性..拮抗药:有较强的亲和力;但缺乏内在活性..分竞争性和非竞争性..第二信使:环磷腺苷cAMP、环磷鸟苷 cGMP、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学药动学:研究机体对药物的处置;即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄..解离型药物极性大;脂溶性小;难以扩散;而非解离型药物极性小;脂溶性大;易跨膜扩散..第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱ACH 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱;扩张几乎所有血管;血压下降;胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋;腺体分泌增加;眼瞳孔括约肌和睫状收缩..2、N样作用:激动N1胆碱受体;表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强;腺体分泌增加;心肌收缩力加强和小血管收缩;血压上升..过大剂量由兴奋转入抑制..激动N2胆碱受体;使骨骼肌收缩..3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛.. 2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺..应用:1、青光眼 2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则;不表现中枢作用..应用: 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类中毒症状:1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制;静注给药氯磷定:肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药;主用降血压;有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药;用于麻醉辅助剂;有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药:阿托品:作用:1、松驰内脏平滑肌 2、增加腺体分泌 3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统:低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药2、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 4、抗体克:感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状;用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”..东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用;大剂量有催眠作用..与苯海拉明用于晕船;晕车..呕吐..山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用;能解除血管痉挛;降低血粘度..用于感染中毒性休克..二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药..三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂新拮抗..1、非去极化型肌松药:筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰;中毒用新斯的明解救..大剂量血压下降;支气管痉挛.. 泮库溴铵:作用是筒的5 倍;不引起血压下降支气管痉挛..2、去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收;起效快;维持短..第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素:化学性质不稳定;见光易氧化;在碱性中迅速氧化..口服无效..一般静滴..作用:1、血管:除冠状动脉外;几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用..2、心脏:使血压升高;心率减慢;心收缩力减弱..3、血压:收缩压及舒张压都升高..应用:1、休克:忌用大剂量及长期应用.. 2、上消化道出血..不良反应:1、局部组织坏死 2、局部肾功能衰退 3、停药后的血压下降..间羟安:阿拉明替代NA用于各种休克早期..二、α1受体激动药:去氧肾上腺素:作用同NA可静滴肌注..防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压;快速短效扩瞳药..三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压..第二节α;β受体激动药肾上腺素:口服无效..一般皮下注射..作用:1、心血管系统:①心脏:激动心脏β1受体;是一个强效的心脏兴奋药..②血管:α缩血管;β2收血管..③血压:升高2、支气管平滑肌:扩张支气管;用于缓解支气管哮喘..3、代谢:促进糖原及脂肪分解;使血糖升高..4、中枢神经系统:不易透过血脑屏障..大剂量出现兴奋..应用:1、心脏停搏 2、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少局部麻药吸收 5、局部止血多巴胺:作用:1、心血管系统:激动心脏β1受体 2、肾脏:排钠利尿;激动α受体..应用:用于抗休克;与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭..麻黄碱:能激动α、β受体..作用:应用:1、防止某些低血压状态..1、加强心肌收缩力;增加心输出量..2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞..2、松弛支气管平滑肌..3、预防或缓解支气管哮喘发作3、中枢神经系统:兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状..第三节β受体激动药一、β受体激动药:异丙肾上腺素---口服无效;舌下给药..作用于β1、β2受体;故能兴奋心脏;松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管..作用:1、心血管系统: 2、松弛支气管平滑肌 3、其他:升高血糖..应用:1、支气管哮喘 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停4、休克二、β1受体激动药:多巴酚丁胺:口服无效;用于心力衰竭..四、β2受体激动药:沙丁胺醇:用于支气管哮喘..第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药:酚妥拉明:口服生物利用度低..作用:1、心血管系统:直接血管舒张作用;心收缩力加强;心率加快.. 2、其他应用:1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎..2、局部浸润注射;拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩..3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭三、α1受体阻滞药:哌唑嗪:抗高血压..第二节β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药:普纳洛尔:治疗心绞痛;心率失常;高血压;甲状腺机能亢进..第十二章镇静催眠及抗惊厥药地西泮:作用:巴比妥类:不良反应1、抗焦虑;1、眩晕困倦、精神运动不协调..2、镇静催眠;2、过敏感反应..3、抗惊厥抗癫痫;3、依赖性..4、中枢肌肉松驰;4、轻度抑制呼吸..5、增加其他中枢抑制药的作用.. 5、肝药酶诱导作用;加速自身和其他药物代谢..苯巴比妥长效、戊巴比妥、异戊巴比妥中效、司可巴比妥短效、硫喷妥超短效其他:水合氯醛;格鲁米特;溴化钠;溴化钾;三溴片第十三章抗癫痫药苯妥英钠:钠通道阻滞药;减少钠内流;抑制高频放电的发生和扩散;对小发作无效..作用:1、抗癫痫不良反应:1、局部刺激2、三叉神经痛2、神经系统3、抗心律失常3、造血系统巨幼红细胞贫血4、过敏反应卡巴西平:对精神运动性发作最有效..苯巴比妥:除对小发作无效外;其余都有效..抑制中枢;不作首选..静注控制癫痫持续状态..扑米酮:对大发作和局限性发作优于苯巴比妥..对精神运动性发作不如卡马西平..乙琥胺:治疗小发作的常用药.. 丙戊酸钠:广谱扩癫痫药..地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药..第十四章抗精神失常药氯丙嗪:口服易吸收;有刺激深部肌注..作用:1、中枢神经系统:1抗精神病作用;2镇吐作用强;3对体温调节的影响;4加强中枢抑制药的作用;5对锥体外系的影响..2、植物神经系统:-受体阻滞作用;使肾上腺素的升压作用翻转..M胆碱受体阻滞..3、内分泌系统:乳腺患者禁用..不良反应:1、中枢抑制症状:嗜睡淡漠;M受体阻滞症状口干便秘;体位性低血压..2、锥体外系反应:1帕金森综合症;2静坐不能;3急性肌张力障碍..3、过敏反应:4、急性中毒:米帕明:作用:1、中枢神经系统:正常人服用镇静;抑郁病人服用精神振奋;情绪提高..2、植物神经系统:M受体阻滞作用..3、心血管系统:引起降压;心律失常;对心肌有奎尼丁样抑制作用..抗抑郁药另有:地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林..抗躁狂症药:碳酸锂第十五章抗帕金森病药帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足;乙酰胆碱功能相对亢进..机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能;亦可降低乙酰胆碱的作用..第一节拟多巴胺类药一、左旋多巴:本身无药理活性;进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用..作用:1、抗帕金森病;2、心血管作用直立性低血压;3、内分泌作用减少催乳素不良反应:1、胃肠道反应2、心血管反应低血压3、不自主异常动作4、精神障碍..禁与单胺氧化酶抑制剂;麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用..维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基;可增强左旋多巴的外周副作用..二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂:卡比多巴:外周脱羧酶抑制剂..单独使用无药理作用;是左旋多巴的重要的辅助药..苄丝肼:外周多巴脱羧酶抑制剂..苄丝肼与左旋多巴1:4配合成美多巴..三、金刚烷胺:原是抗病毒药;有抗帕金森病作用..直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用..四、麦角类多巴胺激动剂:溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲..第二节胆碱受体阻滞药苯海索安坦:对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用..其他有:卡马特灵、苯扎托品、比哌立登;普罗吩胺、二乙嗪..第十六章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡:不作口服;常皮下注射..是一种阿片受体激动剂..作用:1、中枢神经系统:1镇痛镇静2抑制呼吸3镇咳4其他:缩瞳呕吐2、血管扩张:血压下降;引起体位性低血压;脑血管扩张;颅内压升高..3、兴奋平滑肌:引起便秘、胆绞痛;阿托品可部分缓解..应用:1、镇痛不良反应:1、治疗量呕吐;便秘;颅内压升高体位性低血压..2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性3、止泻3、中毒量:昏迷呼吸抑制;可用吗啡拮抗剂纳络酮..第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂:派替啶度冷丁作用:1、镇痛、镇静应用:1、镇痛2、兴奋平滑肌不引起便秘无止泻2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张扩张血管引起体位性低血压3、心源性哮喘和肺水肿芬太尼:强效镇痛药;是吗啡的100倍..安那度:为一种短效镇痛药..美沙酮:与吗啡相当;口服有效;是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物..二、阿片受体部分激动剂:喷他左辛镇痛新:不易产生依赖性;列入非麻醉药品..主要用于慢性剧痛..丁丙诺啡:镇痛较吗啡强;不良反应相似;是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物..第三节非麻醉性镇痛药四氢帕马丁:延胡索乙索第四节阿片受体拮抗剂纳络酮:用于阿片类镇痛药中毒的解救药;可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状..纳曲酮:一次用药维持72小时;已用于解除阿片类的精神依赖性..第十七章中枢兴奋药主要兴奋大脑皮层的药物:咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦..主要兴奋延脑呼吸中枢的药物:尼可刹米、洛贝林山梗菜碱、二甲弗林回苏林、贝美洛美解眠..第十八章解热镇痛抗炎药作用机制是抑制环氧加酶;减少前列腺素PG的合成..一、水杨酸类:乙酰水杨酸抗炎抗风湿不良反应:作用:1、解热镇痛抗炎抗风湿 1、胃肠道反应 4、水杨酸反应2、影响血栓形成 2、凝血障碍VK对抗 5、瑞夷综合症3、过敏反应二、苯胺类:对乙酰胺基酚扑热息痛;抗炎抗风湿作用很弱;长期反复应用可致依赖性..三、吡唑酮类:保泰松、羟基保泰松:抗炎抗风湿作用强;解热镇痛作用弱..主治风关节炎..不良反应:1、胃肠道反应 2、水钠潴留 3、过敏反应四、其他抗炎有机酸类:吲哚美辛消炎痛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸..吡罗昔康:强效、长效抗炎镇痛药..主要不良反应为胃肠道反应;不宜长期服用..第二十章抗心律失常药一、Ⅰ类:钠通道阻滞药奎尼丁:作用:不良反应:1、胃肠道反应1、降低自律性2、金鸡钠反应2、减慢传导3、低血压:静注急剧下降;不宜..3、延长有效不应期ERP 4、血管栓塞4、阻断α-受体和抗胆碱作用..5、心动过缓或停搏6、奎尼丁晕厥7、过敏反应用于室上性和室性过速型心律失常;一般用于其他药无效时才使用..普鲁卜因胺:广谱药..用于室上性和室性心律失常;用于奎尼丁不能耐受时;口服静注都可..丙吡胺灰舒平、安他唑啉安他心、阿义马林阿马林、吡美诺利多卡因:首过效应;静注..对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选;室上性基本无效..作用:1、降低自律性 2、缩短APD相对延长ERP 3、改变病变区传导速度不良反应:主要为中枢神经系统CNS的影响;静注过快过大引起低血压;心动过缓..美西律:口服有效;急慢性室性心律失常..控制奎尼丁无效的室性心律失常..妥卡因:口服完全吸收;用于各种室性心律失常;其他药无效时应用..苯妥英钠:用于强心苷中毒引起的室上性心律失常.. 阿普林定安搏律定普罗帕酮心律平:口服可吸收;首过效应强生物利用度低..剂量个体化..室性室上性早搏..恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼二、Ⅱ类:β-受体阻滞药普萘洛尔心得安:用于室上性心律失常;对室性心律失常一般无效..不良反应较利、苯高..作用: 1、自律性 2、延长ERP 3、传导性三、Ⅲ类:延长动作电位是程药胺碘酮:口服吸收慢少;为广谱抗心律失常药..溴苄胺:仅用于一线抗心律失常药利多卡因、普鲁卡因不奏效的威胁生命的室性心律失常..四、Ⅳ类:钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快完全;首过效应明显..用于室上性心律失常;对消除由于AV折返或房室交界区异常引起的阵发性室上性心动过速的急性发作已成首选;另有扩张血管;降低血压..不良反应:心脏及胃肠道..地尔硫:用于阵发性室上性心动过速;房扑或房颤..第二十章抗慢性心功能不全药一、强心苷强心苷:洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C..主用于治疗心衰及心房扑动或颤动..机制:正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K—ATP酶;使细胞内Ca增加..作用:1、加强心肌收缩力;只增加CHF病人心搏出量;甚至减少心肌耗氧量..2、减慢心率3、对心肌电生理特性的影响:①传导性;②自律性;③有效不应期应用:1、慢性心功能不全2、心律失常:禁用室性心动过速..毒性反应:1、胃肠道反应 2、神经系统反应 3、心脏毒性出现各种类型心律失常苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效..二、非苷类正性肌力药氨力农磷酸二酯酶抑制剂PDE--Ⅲ:短期静注用于急性病例;不作长期口服治疗CHF用..有严重不良反应..多巴胺β-受体兴奋药:使胞内Ca浓度增加;静滴迅速增强心肌收缩力..短期改善症状;大剂量心率加快;心肌收缩力加强;诱发心律失常..三、血管紧张素转化酶抑制剂四、第二十章抗高血压药第一节肾上腺素能神经阻断药一、中枢性降压药可乐定:口服吸收良好;作用强而快;短时间升压;长时间降压;心输出量及外周阻力降低..甲基多巴:使外周阻力降低而降压;适于肾功能不全的高血压病人.. 莫索尼定二、神经节阻滞药:阻滞后使血管扩张;外周阻力降低;回心血量减少;血压下降..快强少用..三、影响肾上腺素能神经末梢递质的药物利舍平:缓慢、温和、持久..还有镇静安定作用..不良反应多;肌注静注用于高血压危象..胍乙啶:扩张小静脉;静脉回流与心输出量减少;扩张小动脉;外周阻力降低..四、肾上腺素受体阻滞药哌唑嗪:口服易吸收;首过效应明显..作用中等偏强;可选择性阻断α-受体;降低回心阻力及回心量..伴肾功能不良更适用..不良反应有首剂现象.. 特拉唑嗪、多沙唑嗪普萘洛尔:1 阻滞心脏β--受体;使心收缩力减弱;心率减慢;心输出量降低..2 阻滞肾脏β--受体;减少肾素分泌;从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压..3 可透过血脑屏障;阻滞中枢β--受体;外周交感神经降低;血管阻力降低..4 阻滞突触前膜β--受体;减少NE释放..很少发生体位性低血压;心衰、支气管哮喘病人禁用..第二节利尿降压药氢氯噻嗪:温和;不易产生耐受性;长期易致低血K;易补K..第三节血管扩张药分两类:一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌;另一种对动脉、静脉都有舒张作用..硝普钠:降压作用强大;迅速而短暂;使动脉、静脉都扩张..不能口服;连续静滴给药..主要用于高血压危象;充血性心力衰竭;急性心肌梗死..第四节钙拮抗药硝苯地平、维拉帕米、硫氮酮、尼卡地平、尼索地平..第五节影响肾素—血管紧张素系统的降压药卡托普利:血管紧张素转化酶抑制剂降低外周血管阻力;轻中度原发性或肾型高血压首选药..不良反应:顽固性干咳;皮疹、味觉减退;少数出现蛋白尿..氯沙坦:血管紧张素Ⅱ受体拮抗药为第一个临床应用口服有效的非肽类ANG2受体拮抗药..第六节其他抗高血压药一、钾通道开放剂:二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、二、5—羟色胺5—HT受体拮抗剂:酮色林、三、前列环素合成促进剂:西氯他宁第二十章抗心绞痛药分三类:1劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛 2变异型心绞痛 3不稳定型心绞痛一、有机硝酸酯类:硝酸甘油:不易口服..作用机制:主要扩张静脉;较小扩张小动脉作用;对血管平滑肌有舒张作用;几乎对所有平滑肌都有舒张作用..作用:主用于治疗和预防各种类型心绞痛;也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗..减轻心脏的前后负荷;减少心肌耗氧量..不良反应:常见头痛;体位性低血压;剂量过大血压过度降低..禁用低血压、青光眼..二、β--受体阻滞药普萘洛尔:心率减慢;心收缩力减弱;心输出量减少及动脉压降低;减轻心脏负担;降低心肌耗氧量..用于预防稳定型心绞痛;对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用..三、钙拮抗药硝苯地平:口服完全从肠胃道吸收;有肝首过效应..抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流.. 对小动脉平滑肌较静脉更敏感..外周血管阻力降低;血压下降;心肌耗氧量降低;同时扩张冠状动脉;增加冠脉流量和心肌供氧量;无抗心律失常作用..临床应用:用于预防心绞痛;特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛..地尔硫:口服吸收良好;受肝首过效应;可扩张冠状动脉及外周血管;使心收缩力降低..用于冠心病;心绞痛治疗;对轻中度高血压也有疗效;尤适老年人..四、其他抗心绞痛药尼可地尔、乙氧黄酮、卡波孟、芬地林、双嘧达莫、曲匹地尔、曲美他嗪、地拉齐普、苯磺达隆、桂哌酯、氯达香豆素、维司那定、奥昔非君、依他苯酮、加匹可明、伊莫拉明、更利芬、布他拉胺、海索苯定、银杏叶、冠心舒..第二十四章抗动脉粥样硬化药一、调血脂药血脂包括:胆固醇CH、三酰甘油TG、磷脂PL..1、MG—CoA还原酶抑制剂胆固醇生物合成的限速酶目前应用有效的一类重要调血脂药..洛伐他汀:为一种非活性的前药..使VLDL略下降;TG水平下降;HDL—C 升高..2、胆汁酸螯合剂:考来烯胺:对高胆固醇血症可作为首选药..考来替泊、降胆葡胺..3、苯氧芳酸类:氯贝特:可降低血浆VLDL和TG;升高HDL;主用于以TG增高为主的高血脂症..不良反应:胃肠道反应..另有:非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐..4、烟酸类:烟酸:广谱降脂药;不良反应较多..阿西莫司二、抗氧化药:普鲁布考丙丁酚、维生素E维生素C第二十五章利尿药和脱水药一、强效利尿药:呋塞米速尿:作用:1、利尿作用 2、扩血管作用临床应用:1、严重水肿不良反应:1、水与电解质紊乱2、急性肺水肿和脑水肿 2、胃肠道反应3、预防急性肾功能衰竭 3、耳毒性4、加速毒物排出 4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、中效利尿药:氢氯噻嗪作用:1、利尿 2、降压作用 3、抗利尿作用应用:1、水肿:是轻中度心性水肿的首选药.. 2、降血压 3、尿崩症不良反应:1、电解质紊乱 2、高尿酸血症 3、升高血糖 4、过敏反应三、弱效利尿药:氨苯蝶啶、阿米洛利:作用于远曲小管远端和集合管;直接抑制选择性钠通道;减少钠的重吸收;抑制K—Na交换;使Na排出增加而利尿;同时伴血钾升高..螺内酯安体舒通:竞争与醛固酮受体结合;拮抗醛固酮的排钾保钠作用;是保钾利尿药..甘露醇:渗透性利尿药、又称脱水药另有:山梨醇、50 葡萄糖作用:1、组织脱水作用 2、增加肾血流量 3、渗透性利尿作用应用:1、预防急性肾功能衰竭 2、脑水肿及青光眼第二十六章血液及造血系统药理一、抗贫血药:常见贫血有缺铁性贫血;巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血..铁剂:硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁..用于各种原因引起的缺铁性贫血..叶酸:作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血;与VB12合用效果较好..维生素B12:用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血..二、促凝血药和抗凝血药:促凝血药:维生素K 1、维生素K缺乏症;2、抗凝药过量出血;3、治疗胆道蛔虫所致胆绞痛..抗纤维蛋白溶解药:氨甲苯酸、氨甲环酸抗凝血药:肝素:口服无效;常静注给药..过量可致出血;用硫酸鱼精蛋白对抗..用于:1、防止血栓栓塞性疾病;2、弥漫性血管内疾病;3、其他体内外抗凝..香豆素类抗凝剂:双香豆素、醋硝香豆素、新双香豆素、华法林口服慢;体外无效..枸橼酸钠:一般性体外抗凝血..注意引起低血钙..三、纤维蛋白溶解药:对形成的血栓有溶解作用;亦称溶栓药..链激酶、尿激酶:用于急性血栓栓塞性疾病;不良反应为出血和过敏..四、抗血小板药:预防血栓形成..前列环素、双嘧达莫潘生丁、噻氯匹定..五、血容量扩充药:右旋糖酐第二十七章袪痰、镇咳、平喘药一、袪痰药:刺激性祛痰:药氯化铵粘痰溶解药: N—乙酰半胱氨酰痰易净、溴己新必消痰二、镇咳药:可待因、喷维林咳必清五、平喘药:常用有、茶碱类、M胆碱受体阻滞药、肾上腺皮质激素和抗过敏药..1、拟肾上腺素药肾上腺素:用于哮喘急性发作的治疗..麻黄碱:轻症哮喘的治疗和预防..不良反应为中枢兴奋引起的失眠..异丙肾上腺素:口服无效;吸入给药..用于支气管哮喘急性发作..2、 --受体激动药沙丁胺醇、克仑特罗口服;气雾吸入;特布他林口服;皮下注射3、茶碱类:氨茶碱、胆茶碱4、M胆碱受体阻滞药:异丙基阿托品;氧托品5、糖皮质激素:倍氯米松、氟尼缩松6、抗过敏药:色甘酸钠咽泰、酮替酚第二十八章消化系统药理。
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药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
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药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学知识点归纳整理

药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应:心脏抑制,血管扩张,腺体分泌,胃肠和支气管平滑肌收缩,缩瞳。
2、N效应:骨骼肌收缩,神经节兴奋,肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应:血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应:递质释放抑制、血小板聚集,胰岛素释放抑制,血管平滑肌收缩。
5、β1效应:心率和心肌收缩增加。
6、β2效应:支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤抖二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布:1、M受体:心血管,胃肠,支气管,眼,腺体2、N受体:1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体:皮肤,黏膜,腹腔内脏血管,瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体:突触前膜,皮肤,黏膜血管。
5、β1受体:心脏。
6、β2受体:骨骼肌血管,冠状血管。
腹腔内脏血管,支气管及胃肠道平滑肌〔主要的〕。
药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反响:〔概念会考〕1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响,可以预知但是难以防止。
2、毒性反响:药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反响,可以预知防止。
〔药理作用的延伸,急性慢性,致畸致癌致突变〕3、后遗效应:停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下,但仍残存的药理效应。
4、停药反响:突然停药后原有疾病的加剧现象,又称反跳反响。
5、变态反响:机体受药物刺激发生异常的免疫反响,而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反响:特异质病人对某种药物反响异常增高。
二、竞争性拮抗剂与:〔量效曲线会考〕1、竞争性拮抗剂:降低冲动药亲和力,而不改变内在活性,增加冲动药剂量后量效曲线平行右移,最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂:冲动药的亲和力和内在活性均降低,增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax,即曲线右移,最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的平安性,此数值越大越平安。
药理学知识点归纳

药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁,也是医学与药学之间的纽带。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用能使机体原有功能增强,抑制作用则使原有功能减弱。
2、药物的治疗作用和不良反应治疗作用分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子,对症治疗则是改善疾病症状。
不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应和特异质反应等。
副作用是药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应;毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的机体损害;变态反应是药物引起的异常免疫反应;后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;继发反应是药物治疗作用引起的不良后果;特异质反应是少数特异体质患者对某些药物产生的特殊反应。
3、量效关系量效关系指药物效应与剂量在一定范围内成比例。
常用量效曲线来表示,包括效能和效价强度两个重要概念。
效能是指药物产生最大效应的能力,效价强度则是指能引起等效反应的相对浓度或剂量。
4、药物的作用机制药物可通过改变细胞周围环境的理化性质、参与或干扰细胞代谢、影响生理物质转运、对酶的作用、作用于细胞膜的离子通道、影响核酸代谢、影响免疫功能、作用于受体等机制发挥作用。
二、药物代谢动力学1、药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程,影响吸收的因素有药物的理化性质、给药途径等。
分布是指药物吸收后随血液循环分布到各组织器官的过程,影响分布的因素有血浆蛋白结合率、组织亲和力、体内屏障等。
代谢是指药物在体内发生化学结构的改变,主要场所是肝脏,参与代谢的酶包括微粒体酶系和非微粒体酶系。
排泄是指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程,主要途径有肾脏排泄、胆汁排泄等。
2、药动学参数包括半衰期、清除率、表观分布容积、生物利用度等。
药理学重点知识归纳

药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合,产生特定影响的作用,受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制,是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性,可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制,如抗原-抗体反应,抗体可直接结合致毒成分,大大减轻其致毒效应;抗血小板药物在血小板表面结合,导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用,达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制,如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境,抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用,譬如紫外线吸收,可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系,研究药物作用机理及剂量效应等,在初步探索新药和新剂型时,它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念,药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面,可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究,主要研究药物被机体利用率,是药代动力学研究的重要内容,其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究,可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度,可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作,使患者脱离病因的影响,在治疗过程中风险最小化,以达到有效调节疾病进程,改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验,到临床前和临床后的研究阶段,以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素,最终完成药物研究开发的过程。
药理学知识点 全

1.药理学是指研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
2.药物是指能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的活性化学物质。
3.药效学是研究药物对机体的作用,包括药理效应、作用机制及临床作用。
4.药动学是研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。
2.急性肾衰竭。
3.停药反跳。
二、α、β受体激动剂——肾上腺素、多巴胺、麻黄碱。
药理作用:
1.对心脏、血管、血压的作用。
2.平滑肌——激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体,产生强大的舒张作用。
3.代谢——升糖作用,增加机体耗氧量。
临床作用:
1.过敏性休克——主要跟激动α、β受体有关。
2.利尿药——氢氯噻嗪。
3.β受体阻断药——普萘洛尔。
醛固酮拮抗药——螺内酯。
4.正性肌力药——强心苷。
5.血管扩张药——硝普钠。
第九部分:抗心绞痛药
1.硝酸酯类——硝酸甘油。
2.钙离子通道阻滞剂——硝苯地平。
3.β受体阻断药——普萘洛尔。
4其他抗心绞痛药物。
第十部分:利尿药
2.血管作用—扩血管,皮肤潮红、温热。
3.平滑肌作用—对多种内脏平滑肌起松弛作用,与哌替啶连用可以用于胆道痉挛。
4.眼睛作用—扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。
5.腺体的作用—使腺体分析减少。
6.中神经作用—兴奋中枢,可以对抗有机磷农药中毒引起的呼吸抑制。
临床应用:
1.缓解各种内脏平滑肌绞痛。
3.作用强度子宫部位不同,宫低收缩,宫颈松弛。
4.作用快而短。
第十三部分:作用于呼吸系统的药物
药理学-知识点-归纳

药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁学科,也是医学与药学之间的纽带学科。
下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳。
一、药物的基本作用1、药物作用的两重性药物作用具有治疗作用和不良反应。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子,如使用抗生素杀灭细菌;对症治疗则是改善症状,如用镇痛药缓解疼痛。
不良反应包括副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等。
副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应,一般较轻微且可预料;毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的严重损害;后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;停药反应是突然停药后原有疾病加剧;变态反应是药物引起的免疫反应,与药物剂量无关;特异质反应是少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。
2、药物的量效关系量效关系是指在一定范围内,药物的效应与剂量或浓度呈一定的关系。
常用量效曲线来表示,其中包括最小有效量、最大效应、半最大效应浓度等重要概念。
效能反映药物的内在活性,效价强度则比较同类药物达到相同效应时所需的剂量。
二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同的给药途径吸收速度和程度不同,如口服给药方便但吸收受多种因素影响,静脉注射则直接进入血液循环,起效迅速。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药部位的生理状态等。
2、分布药物吸收后,通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。
影响药物分布的因素有药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质和组织的亲和力等。
3、代谢药物在体内发生化学结构的改变称为代谢,主要场所是肝脏。
参与代谢的酶包括微粒体酶系(肝药酶)和非微粒体酶系。
肝药酶具有诱导和抑制现象,可影响药物的代谢速度和效果。
4、排泄药物及其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程称为排泄。
药理学知识点大总结

药理学总结第一章绪论药理学的研究对象:药物和机体。
药理学研究内容:药物效应动力学(药效学)和药物代谢动力学(药动学)第二章药效学一、药物效应动力学(药效学):研究药物对机体的作用及作用机制。
二、药物作用的两重性包括防治作用和不良反应。
防治作用,即预防作用和治疗作用,根据治疗目的,又分为对因治疗和对症治疗。
药物的不良反应:与防治作用无关,并给人体带来不适或危害的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
如阿托品治疗胃肠绞痛引起的口干。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知,可以避免。
如链霉素的耳毒性。
3、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
如青霉素、链霉素等导致的过敏反应,甚至发生过敏性休克。
4、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
如巴比妥类的宿醉现象。
5、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,又称反跳反应。
如普萘洛尔、糖皮质激素。
6、特异质反应:只跟遗传基因有关。
如蚕豆病。
三、药物的作用机制受体:存在于生物膜上,能与配体特异性结合,并产生特定生物学效应的蛋白质大分子。
配体:能与受体特异性结合的物质称为配体,分内源性和外源性。
亲和力:与受体结合的能力。
内在活性:与受体结合后,能够激动受体的能力。
激动药:既有亲和力又有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第三章药动学一、药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
二、跨膜转运大多数药物的转运方式为简单扩散。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
三、体内过程(一)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程。
静脉注射无吸收过程。
吸收越快,显效越快;吸收越多,药效越强。
主要影响因素--给药途径。
11.口服给药最常用,但存在首关消除。
药理学知识点归纳

《药理学》知识点归纳第一章绪言药理学的概念,性质,任务。
第二章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
第三章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,又称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药:既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第四章影响药物效应的因素药物因素:制剂、给药途径、联合用药的药物间相互作用(药动学、药效学)机体因素:生理因素(年龄、性别、遗传、心理因素等);病理因素(肝肾功能)第五章传出神经系统药理概论递质的体内过程,受体的分布及功能,药物的基本作用。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
药理学-知识点-归纳

药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科,它为临床合理用药、防治疾病提供了基本理论依据。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物的基本作用1、药物的作用兴奋作用:使机体原有功能增强。
抑制作用:使机体原有功能减弱。
2、药物作用的选择性有些药物只对某些组织器官产生明显作用,而对其他组织器官作用很小或无作用。
选择性高的药物,针对性强,副作用相对较少;选择性低的药物,作用广泛,副作用较多。
3、治疗作用对因治疗:针对病因进行治疗,如使用抗生素杀灭病原微生物。
对症治疗:改善疾病症状,如使用镇痛药缓解疼痛。
4、不良反应副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
变态反应:又称过敏反应,是药物引起的免疫反应。
后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
致畸、致癌、致突变作用:药物损伤细胞遗传物质导致的特殊不良反应。
二、药物的体内过程1、吸收口服给药:是最常用的给药途径,但可能受食物、胃肠道酸碱度等因素影响吸收。
注射给药:包括静脉注射、肌肉注射、皮下注射等,吸收速度较快。
呼吸道吸入给药:适用于气体或挥发性药物。
经皮给药:药物通过皮肤吸收,但吸收速度较慢。
2、分布药物与血浆蛋白结合:结合型药物暂时失去药理活性,且不易透过血管壁。
药物在体内的分布不均匀,受血流量、组织亲和力、体液 pH 等因素影响。
3、代谢主要场所是肝脏,通过各种酶的作用使药物发生化学变化。
药物代谢的结果可能使药物活性增强、减弱或灭活。
4、排泄肾脏排泄:是药物排泄的主要途径,包括肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌。
胆汁排泄:有些药物经胆汁排泄后,可在肠道再次吸收形成肝肠循环。
其他排泄途径:如乳汁、唾液、汗液等。
三、药物的剂量与效应关系1、量效关系以药物剂量为横坐标,以药物效应为纵坐标作图,得到量效曲线。
效能:药物所能产生的最大效应。
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第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类中毒症状:1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药:阿托品:作用:1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统:低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药3、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克:感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒/中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船,晕车。
呕吐。
山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药:筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降,支气管痉挛。
泮库溴铵:作用是筒的5 倍,不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短。
第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素:化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
作用:1、血管:除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2、心脏:使血压升高,心率减慢,心收缩力减弱。
3、血压:收缩压及舒张压都升高。
应用:1、休克:忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应:1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安:(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药:去氧肾上腺素:作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压。
第二节α,β受体激动药肾上腺素:口服无效。
一般皮下注射。
作用:1、心血管系统:①心脏:激动心脏β1受体,是一个强效的心脏兴奋药。
②血管:α缩血管,β2收血管。
③血压:升高2、支气管平滑肌:扩张支气管,用于缓解支气管哮喘。
3、代谢:促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。
4、中枢神经系统:1不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋。
应用:1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收5、局部止血多巴胺:作用:1、心血管系统:激动心脏β1受体 2、肾脏:排钠利尿,激动α受体。
应用:用于抗休克,与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱:能激动α、β受体。
作用:应用:1、防止某些低血压状态。
加强心肌收缩力,增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作中枢神经系统:兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药一、β受体激动药:异丙肾上腺素---口服无效,舌下给药。
作用于β1、β2受体,故能兴奋心脏,松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用:1、心血管系统:2、松弛支气管平滑肌3、其他:升高血糖。
应用:1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克二、β1受体激动药:多巴酚丁胺:口服无效,用于心力衰竭。
四、β2受体激动药:沙丁胺醇:用于支气管哮喘.第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药:酚妥拉明:口服生物利用度低。
作用:1、心血管系统:直接血管舒张作用,心收缩力加强,心率加快。
2、其他应用:1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射,拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭三.α1受体阻滞药:哌唑嗪:抗高血压。
第二节β受体阻滞药一.β1、β2受体阻滞药:普纳洛尔:治疗心绞痛,心率失常,高血压,甲状腺机能亢进。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药地西泮:作用: 1.抗焦虑2镇静催眠3抗惊厥抗癫痫4中枢肌肉松驰5增加其他中枢抑制药的作用巴比妥类不良反应;1 眩晕困倦、精神运动不协调。
2、过敏感反应;3、依赖性4、轻度抑制呼吸.5、肝药酶诱导作用,加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥(长效)、戊巴比妥、异戊巴比妥(中效)、司可巴比妥(短效)、硫喷妥(超短效)(其他:水合氯醛,格鲁米特,溴化钠,溴化钾,三溴片)第十三章抗癫痫药苯妥英钠:钠通道阻滞药,减少钠内流,抑制高频放电的发生和扩散,对小发作无效。
作用:1、抗癫痫2三叉神经痛3抗心律失常不良反应:1、局部刺激2、神经系统3、造血系统(巨幼红细胞贫血)4、过敏反应卡巴西平:对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥:除对小发作无效外,其余都有效。
抑制中枢,不作首选。
静注控制癫痫持续状态。
扑米酮:对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。
对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺:治疗小发作的常用药。
丙戊酸钠:广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药氯丙嗪:口服易吸收,有刺激深部肌注。
作用:1、中枢神经系统:(1)抗精神病作用;(2)镇吐作用强;(3)对体温调节的影响(4)加强中枢抑制药的作用;(5)对锥体外系的影响。
2、植物神经系统:-受体阻滞作用,使肾上腺素的升压作用翻转。
M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统:乳腺患者禁用。
不良反应:1、中枢抑制症状:嗜睡淡漠;M 受体阻滞症状口干便秘,体位性低血压.2、锥体外系反应:(1)帕金森综合症;(2)静坐不能;(3)急性肌张力障碍。
3、过敏反应:4、急性中毒:米帕明:作用:1、中枢神经系统:正常人服用镇静,抑郁病人服用精神振奋,情绪提高。
2、植物神经系统:M受体阻滞作用。
3、心血管系统:引起降压,心律失常,对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有:地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药:碳酸锂第十六章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡:不作口服,常皮下注射。
是一种阿片受体激动剂。
作用:1、中枢神经系统:(1)镇痛镇静(2)抑制呼吸(3)镇咳(4)其他:缩瞳呕吐2、血管扩张:血压下降,引起体位性低血压,脑血管扩张,颅内压升高。
3、兴奋平滑肌:引起便秘、胆绞痛,阿托品可部分缓解。
2应用:1、镇痛2、心源性哮喘3、止泻不良反应:1、治疗量呕吐,便秘,颅内压升高体位性低血压2耐受性和依赖性3、中毒量:昏迷呼吸抑制,可用吗啡拮抗剂纳络酮。
第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂:派替啶(度冷丁)作用:1、镇痛、镇静应用:1、镇痛2、兴奋平滑肌(不引起便秘无止泻)3、麻醉前给药及人工冬眠4、血管扩张(扩张血管引起体位性低血压)5、心源性哮喘和肺水肿芬太尼:强效镇痛药,是吗啡的100倍。
安那度:为一种短效镇痛药。
美沙酮:与吗啡相当,口服有效,是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。
二、阿片受体部分激动剂:喷他左辛(镇痛新):不易产生依赖性,列入非麻醉药品。
主要用于慢性剧痛。
丁丙诺啡:镇痛较吗啡强,不良反应相似,是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。
第三节非麻醉性镇痛药四氢帕马丁:(延胡索乙索)第四节阿片受体拮抗剂纳络酮:用于阿片类镇痛药中毒的解救药,可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。
纳曲酮:一次用药维持72小时,已用于解除阿片类的精神依赖性。
第十八章解热镇痛抗炎药作用机制是抑制环氧加酶,减少前列腺素PG 的合成。
一、水杨酸类:乙酰水杨酸(抗炎抗风湿)不良反应:作用:1、解热镇痛抗炎抗风湿1、胃肠道反应4、水杨酸反应2、影响血栓形成2、凝血障碍(VK对抗)5、瑞夷综合症3、过敏反应二、苯胺类:对乙酰胺基酚(扑热息痛),抗炎抗风湿作用很弱,长期反复应用可致依赖性。
三、吡唑酮类:保泰松、羟基保泰松:抗炎抗风湿作用强,解热镇痛作用弱。
主治风关节炎。
不良反应:1、胃肠道反应2、水钠潴留3、过敏反应四、其他抗炎有机酸类:吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸。
吡罗昔康:强效、长效抗炎镇痛药。
主要不良反应为胃肠道反应,不宜长期服用。
第二十章抗心律失常药一、Ⅰ类:钠通道阻滞药奎尼丁:作用:1、降低自律性2、减慢传导3、延长有效不应期(ERP) 4、阻断α-受体和抗胆碱作用不良反应:1、胃肠道反应2.金鸡钠反应3、低血压:静注急剧下降,不宜。
4、血管栓塞5、心动过缓或停搏6、奎尼丁晕厥7、过敏反应用于室上性和室性过速型心律失常,一般用于其他药无效时才使用。
普鲁卜因胺:广谱药。
用于室上性和室性心律失常,用于奎尼丁不能耐受时,口服静注都可。
丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心)、阿义马林(阿马林)、吡美诺利多卡因:首过效应,静注。
对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选,室上性基本无效。
作用:1、降低自律性 2、缩短APD 相对延长ERP 3、改变病变区传导速度不良反应:主要为中枢神经系统(CNS)的影响,静注过快过大引起低血压,心动过缓。
美西律:口服有效,急慢性室性心律失常。
控制奎尼丁无效的室性心律失常。
妥卡因:口服完全吸收,用于各种室性心律失常,其他药无效时应用。
苯妥英钠:用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。
阿普林定(安搏律定)普罗帕酮(心律平):口服可吸收,首过效应强生物利用度低。
剂量个体化。
室性室上性早搏。
恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼二、Ⅱ类:β-受体阻滞药普萘洛尔(心得安):用于室上性心律失常,对室性心律失常一般无效。