急性铊中毒的诊断与治疗_邱泽武
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4.1.2吸附及导泄在洗胃后立即给予活性炭或其他吸附剂从胃管灌入,以吸附毒物。成人每次50g,儿童每次1g/kg,并同时灌入甘露醇或硫酸镁导泄,加速毒物的吸附及排泄[11]。
4.1.3血液净化血液净化技术包括血液透析、血液灌流、血浆置换和血液置换等,在中毒治疗中,以血液灌流技术应用最多。血液净化应在中毒后尽早进行,特别是对无特效解毒剂,如毒鼠强中毒,血液灌流加常规急救治疗毒鼠强中毒存活率高,已成为目前最重要的治疗方法[10,12],而且最好能持续血液灌流,直至癫痫症状得到控制。有研究显示,血液净化治疗还能对中毒后多脏器损害有明显治疗作用[13,14],即血液灌流和血液透析联合使用,既能迅速清除体内毒物,吸附炎性介质,还可维持机体酸碱及电解质平衡,明显缩短病程,减轻患者痛苦。4.2应用解毒剂根据中毒治疗原则,应尽早应用特效解毒剂,有机氟类杀鼠剂氟乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟等中毒的解毒剂为乙酰胺(解氟灵),用法:2.5 5.0g,肌内注射,每6 8小时1次,连用5 7天,首次给全日量的一半效果更好,重症给予5 10g。氟乙酰胺中毒后还可使用乙二醇酸脂或乙醇加入葡萄糖溶液中静脉滴入。甲基鼠灭定(鼠立死)中毒可用维生素B
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、烟酰碱或苯巴比妥,均有解毒作用,必要时与镇静抗惊厥药伍用。毒鼠强中毒后无特效解毒剂。
4.3镇静止痉
4.3.1地西泮或咪达唑仑对于癫痫样大发作的中毒患者应首选,成人每次可10 20mg、儿童每次0.3 0.5mg/kg,缓解静脉注射,可重复多次注射至惊厥控制为止,注射过程中要密切注意呼吸变化,必要时先做气管插管、备好呼吸机。
4.3.2苯巴比妥与其他短效镇静止痉剂联合应用,作为基础用药。根据病情确定剂量,一般每次0.1 0.2g,6 8小时重复肌内注射1次。
4.3.3静脉麻醉剂或骨骼肌松弛剂对一些癫痫持续状态的重症患者,如果安定或咪达唑仑仍不能控制的,可考虑应用静脉麻醉剂或骨骼肌松弛剂。
4.4重要脏器保护多数致惊厥性杀鼠剂对重要脏器功能有不同程度的损害,尤其是肝功能、心肌损害及肾功能损害,临床应加强对重要脏器功能的监测及保护。另外,患者出现持续抽搐,影响呼吸肌或出现呼吸衰竭,应注意保持呼吸道通畅,必要时应进行呼吸机支持治疗。患者反复持续抽搐,容易产生脑水肿情况,应根据病情适当脱水。
4.5其他对症支持治疗维护水、电解质及酸碱平衡,特别是对禁食、应用脱水利尿剂的患者,要严格维护内环境的平衡。
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急性铊中毒的诊断与治疗
邱泽武,彭晓波
(军事医学科学院附属医院消化中毒科,北京100071)doi:10.3969/j.issn.1008-1089.2012.08.006
近年来,无论农村还是城市,均可见到铊中毒患者。然而,因铊化合物无色无味,铊中毒的隐匿性,给临床诊治带来困难,尤其广大基层医疗机构
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中国临床医生2012年第40卷第8期(总575)·专题笔谈·
更感困惑。因此,熟悉铊中毒的临床特征,尽早警觉铊中毒的可能,对于早诊早治,改善患者预后意义重大。
1概述
铊及铊化合物可经呼吸系统、消化系统、皮肤途径进入体内。尤其消化道是主要吸收途径,可溶性的铊被胃肠道吸收后,不与血清蛋白结合,而以离子形式进入血液,存在于红细胞中,并随血液到达全身器官和组织。有报道,铊中毒患者血细胞铊含量较血浆高9倍。铊能通过血脑屏障,进入速度比进入其他器官慢;同样,脑中铊的清除速度也比在其他器官慢,灰质中铊浓度是白质的3倍[1]。铊主要通过肾脏和肠道排出,少数可通过乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。
铊和铊化物在体内的中毒机制尚未完全清楚,主要有以下几种观点:①许多研究表明,铊和铊化物进入体内后,可溶性的铊离子与体内生物分子中的基团-SH、-NH
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、-COOH、-OH等结合,导致其生物活性丧失,引起肝、肾、脑功能损害。②铊离子对钾离子有拮抗抑制作用,铊与钾理化性质相近,进入细胞内不易排出,铊与钠-钾ATP酶的亲和力比钾大10倍,当铊在细胞内聚积,可替代钾参与酶学反应,在较低浓度时起兴奋作用,在高浓度时就起抑制作用。通过竞争抑制钾离子的生理作用,可影响能量生成,产生铊中毒效应,干扰一些依赖钾的关键生理过程。
③铊离子可与核黄素(维生素B2)结合,使细胞能量代谢发生改变,敏感的神经细胞容易受到损伤。铊还可以通过血脑屏障,在脑内蓄积,而产生明显的神经毒作用;同时,铊离子可以通过胎盘屏障,给胎儿期发育迅速的神经系统造成伤害。④铊具有明显的细胞毒性,可抑制细胞的有丝分裂,造成细胞代谢紊乱,干扰DNA的合成,诱发染色体突变。
铊化合物对人的急性毒性剂量为6 40mg/kg,儿童相对更为敏感,为8.8 15mg/kg,成人最小致死量(MLD)为12mg/kg。
2诊断依据
2.1毒物接触史职业性急性中毒因意外事故、矿石加工、工业生产等,以胃肠道摄入、皮肤接触为主,少数经呼吸道摄入。非职业性中毒多数为使用不明来源的中药偏方治病(如多汗症、毛发脱落),也有误服铊盐溶液及自杀者,极少数中毒者被人经静脉注射中毒。
2.2临床表现急性铊中毒以胃肠道摄入多见,一般于接触后12 24小时发病。早期表现主要为恶心、呕吐、腹部绞痛或隐痛、腹泻等;严重者出现消化道出血,并于2 5天后出现对称性指(趾)端酸、麻、疼痛,逐渐加剧并向近心端进展,轻触皮肤即疼痛难忍,以致不能站立与行走。如未及时诊治,病情可发展为肢体瘫痪、肌肉萎缩。铊中毒时脑神经常受累,如视力减退、眼肌麻痹、周围性面瘫等。当中枢神经系统受损时,轻者可出现头痛、睡眠障碍、情绪不稳等表现;重者出现嗜睡、谵语、精神失常、抽搐,甚至昏迷,部分中毒量大者可因呼吸循环功能衰竭而死亡。
脱发是铊中毒的特异性表现,常于急性中毒后1 3周出现,头发呈簇状脱落,表现为斑秃或全秃,严重者在10 20天内出现胡须、腋毛、阴毛和眉毛全部脱落,毛发脱落后一般在第4周开始再生,约3个月后完全恢复。此外,皮肤干燥、脱屑,出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度,指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹,称为“米氏纹”。部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。因此,人们将胃肠炎、多发性神经病和脱发看做是铊中毒的典型症状。
2.3铊中毒临床分型①观察对象。具有以下一项者:乏力、下肢无力、四肢发麻等症状;神经-肌电图显示有可疑的神经源性损害而无周围神经损害的典型症状及体征;尿铊增高。②轻度中毒。具有以下一项者:双足跟、足底痛觉过敏,下肢对称性袜套样分布的痛觉、触觉或音叉振动觉障碍,同时有跟腱反射减弱;上述表现轻微或不明显,但神经-肌电图显示有神经源性损害;轻度视神经病或视网膜病;明显脱发。③重度中毒。具有以下一项者:四肢远端感觉障碍、跟腱反射消失,伴四肢肌力明显减退,影响运动功能;或四肢远端肌肉萎缩;神经-肌电图显示神经源性损害,伴神经传导速度明显减慢或诱发电位明显降低;视神经萎缩;中毒性脑病;中毒性精神病[2]。
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·专题笔谈·(总576)中国临床医生2012年第40卷第8期