失血性休克及抢救ppt课件

结扎动脉远心端，将另一套线拨向远心 端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小切口， 将动脉插管插入并结扎好。
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6. BL系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下肢—
—绿色，右后肢——黑色。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
（3）微血管通透性↑ 此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物
质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量 血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小 板聚集，血液粘度增加。
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失血性休克
失血性休克的发生取决于失血量和失血 的速度，一般地说，成人15分钟内失血 少于全血量10%时，机体可通过代偿使 血压和组织灌流量保持稳定;但若快速失 血量超过全血量25%~30%左右，超出机 体代偿能力，即可引起心排出量和平均 动脉压下降而发生休克;失血超过全血量 50%则往往导致迅速死亡。
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制
此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血
液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，
组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机
失血性休克
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[实验目的]：
1、复制失血性休克模型 2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
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实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板 3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨肌
k+30
放血次数
回输血+5
BP
（mmHg）
60 ？ 35~45 ？
？ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
呼吸
(次/分)
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[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血 量减少，使组织微循环灌流量严 重不足，以致细胞损伤、各重要 器官功能代谢严重障碍的全身性 病理过程。
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病因分类
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
4、失代偿原因
（1）真毛细血管开放数↑ 此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官
中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压 进行性下降，机体失代偿。
（2）毛细血管流体静力压↑ 由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静
力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间 隙中，造成回心血量进一步减少。
体失代偿。
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2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明
显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大 量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流 阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
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休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage） （二）休克失代偿期（decompensatory stage） （三）休克难治期（refractory stage）
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正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记
录BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg 30min， 记录
BP、RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记录BP、RR。
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[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
放血时间（min）
1 5 ……. N N+10 ….k
中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行 插管，结扎固定。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g） 5.右颈总动脉插管
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5. 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳 钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并 分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2 条线。
将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
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4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布
5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
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（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
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7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三
通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml， 旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血 压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
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（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。
1、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚
胺释放入血。
2、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口 径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显 著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。