链球菌感染后肾小球肾炎 略
急性肾小球肾炎--详细
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。
病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。
轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。
典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。
尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。
部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。
严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。
一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。
若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。
最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。
肾活检有典型病理改变。
链球菌感染后的急性肾小球肾炎如何治疗
链球菌感染后的急性肾小球肾炎如何治疗1. 疾病概述急性肾小球肾炎(Acute Glomerulonephritis, AGN)是一种以急性肾小球损害为特征的肾脏病变，主要由链球菌感染引起。
其临床表现为肾炎综合征，包括血尿、蛋白尿、水肿和高血压等，严重时可导致肾功能不全。
2. 治疗方法2.1 抗生素治疗链球菌感染后的急性肾小球肾炎主要是由链球菌产生的毒蛋白沉积在肾小球导致炎症反应，因此，早期应用抗生素是治疗的重要措施。
常用的抗生素包括青霉素、头孢菌素和新一代的大环内酯类抗生素等，可根据病原菌的耐药情况选择合适的抗生素治疗。
2.2 免疫调节治疗免疫调节治疗对于急性肾小球肾炎的治疗也十分重要。
常用的治疗方法包括：2.2.1 糖皮质激素糖皮质激素是治疗急性肾小球肾炎的关键药物之一。
它可以抑制炎症反应，减轻肾小球的损伤，并且有助于控制水肿和高血压等症状。
常用的糖皮质激素包括泼尼松、甲泼尼龙等。
2.2.2 免疫抑制剂对于糖皮质激素治疗无效或病情较重的患者，可以考虑使用免疫抑制剂。
免疫抑制剂可以抑制免疫系统的异常反应，减轻肾小球的炎症反应。
常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
2.3 对症治疗急性肾小球肾炎患者常伴有水肿和高血压等症状，因此需要进行对症治疗。
常用的对症治疗方法包括：2.3.1 利尿剂利尿剂可以增加尿液的排出，减轻水肿症状。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂和袢利尿剂等。
在应用利尿剂时应注意监测患者的尿量和电解质平衡。
2.3.2 降压药物对于伴有高血压的患者，需要应用降压药物进行治疗，以控制血压水平。
常用的降压药物包括ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、ARB （血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）、钙通道阻滞剂等。
具体的药物选择应根据患者的具体情况进行。
2.4 饮食调理急性肾小球肾炎患者应注意饮食调理，以减轻肾脏负担，并有助于病情的恢复。
常见的饮食调理措施包括：2.4.1 控制蛋白摄入减少蛋白质的摄入可以减轻肾脏的负担，降低尿毒症的风险。
急性肾炎有些什么表现
急性肾炎有些什么表现急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。
长沙普济医院告诉我们临床上也有一部分急性肾炎会出现以下不典型的临床表现：(1)亚临床型急性肾炎：可无水肿、高血压及肉眼血尿，仅在链球菌感染后行尿常规检查时，发现镜下血尿，或者尿常规检查正常，仅有血清补体C3降低，6～8周恢复，但肾活俭呈典型急性肾炎的病理改变。
(2)肾外症状型急性肾炎：有典型的链球菌感染史，临床表现有水肿、一过性高血压。
但尿常规检查正常，补体C3呈典型的急性期下降、6～8周恢复的改变。
(3)肾病综合征型急性肾炎：又称“肾炎后肾病综合征”。
患者主要表现为明显的水肿及大量蛋白尿，甚至可出现典型肾病综合征“三高一低”的表现，每口尿蛋白>3.5克，血浆白蛋白<3克。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集，在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应，并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制，例如，C3a，C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高，补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素，蛋白水解酶，磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质，这些炎症介质均可引起肾小球的炎症学习是成就事业的基石性病变。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎二、 临床表现与并发症（一）临床表现急性链球菌感染后肾小球肾炎的潜伏期为呼吸道感染后经6-12天，皮肤感染后经14-28天，或者是平均1-3周的间歇期呼吸道感染，如扁桃体炎、中耳炎、猩红热，皮肤感染脓皮病等。
非特异的临床表现为头晕、乏力、恶心、呕吐或腹痛，最主要的临床表现为水肿、少尿、血尿、高血压、肾功能受累。
1.水肿（Edema）急性链球菌感染后肾小球肾炎的水肿，大多为下行性、实性水肿。
主要原因是：（1）肾小球滤过率下降，水钠潴留，球管功能失衡。
（2）毛细血管通透性增高，水份渗入组织间隙。
（3）肾缺血，肾素分泌增多，肾小球重吸收水、钠增多。
（4）蛋白质从尿中丢失，造成低蛋白血症，血浆渗透压下降，水分滞留组织间隙。
（5）重症水钠潴留及高血压等导致心功能不全可加重水肿。
其中（1）、（2）、（3）项是主要因素。
2.少尿（Oliguria）少尿为急性链球菌感染后肾小球肾炎最早的临床表现，原因为急性肾小球滤过率减少，300～500ml/d，持续时间短。
通常认为小于＜250ml/d·m2为少尿，而＜30～50ml/d·m2为无尿。
3.血尿（Hematuria）急性链球菌感染后肉眼血尿持续大多1～2周转为镜下血尿，原因是急性肾小球肾炎时，肾小球基膜受损，毛细血管壁裂缝，使红细胞漏出。
蛋白尿多为轻度到中度，尿蛋白小于＜50mg/kg·d，原因是肾小球炎症使滤过膜通透性增高，致蛋白质从肾小球中滤出增多。
4.高血压（Hypertension）急性链球菌感染后肾炎的其他临床表现如高血压，多数为轻、中度升高，发生在病初的1～2周。
原因为：（1） 水钠潴留、血容量扩大，心搏出量升高。
（2） 肾缺血，肾素分泌增加使血管紧张素增加，致外周血管阻力增高，醛固酮分泌增加，加重了水钠潴留和血容量增加。
5.非典型病例的临床表现（1） 亚临床型：无水肿、肉眼血尿及高血压，可有镜下血尿，血清C3呈规律性变化。
急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
儿童急性链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制及其诊治进展
ｎｅｐｈｒｉｔｏｇｅｎｓ． Ａｃｕｔｅ ｐｏｓｔｓｔｒｅｐｔ０ｃｏｃｃａｌ ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｅｒｅ ｆｏｕｎｄ ｔｏ ｅｘｐｒｅｓｓ ｈｉｇｈｅｒ ｈｏｓｔ ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ
ｆａｃｔｏｒｓ， ｎａｍｅｌｙ，ＨＬＡ—ＤＲＢ １ ０３０１ １，ｃｏｍｐａｒｉｎｇ ｔｏ ｈｅａｌｔｈｙ ｃｏｎｔｒｏｌｓ．Ｆｏｒ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｓ， ａｃｕｔｅ ｐｏｓｔｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃａｌ
ｆａｃｔｏｒｓ ｒｅｍ ａｉｎｓ ｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉａ１．Ｂｅｃａｕｓｅ ｇｒｏｕｐ Ａ ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃａｌ—ｉｎｄｕｃｅｄ ａｃｕｔｅ ｐｏｓｔｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃａｌ ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ａ
ｍａｊｏｒ ｃａｕｓｅ ｏｆ ｍｏｒｂｉｄｉｔｙ ｉｎ ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ ｗｏｒｌｄ，ｕｐｄａｔｅｄ ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｏｆ ｔｈｉｓ ａｉｌｍｅｎｔ ｉｓ ｃｒｉｔｉｃａｌ ｆｏｒ ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ ｔｏ ｄｉａｇｎｏｓｅ
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临床 儿科杂 志 第 ２９卷第 ２期 ２０１１年 ２月 Ｊ Ｃｌｉｎ Ｐｅｄｉａｔｒ Ｖｏ１．２９ Ｎｏ．２ Ｆｅｂ．２０１１
ｄｏｉ：１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．１０００－３６０６．２０１ １．０２．０２８
· 文 献 综 述 ·
儿 童 急性 链球 菌 感 染 后 肾小 球 肾炎 的发 病 机 制 及 其诊 治 进 展
ａｎｄ ｔｒｅａｔ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｃｏｒｒｅｃｔｌｙ．Ａｔ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｔｉｍｅ， ｍｏｒｅ ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｏｆ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｗｉｌｌ ｈｅｌｐ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的症状有哪些？
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的症状有哪些？常见症状：头疼、咽痛、皮肤感染、眼睑水肿、高血压、蛋白尿、血尿本病发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。
以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。
病情轻重不一，轻者可毫无症状，仅尿常规略有异常，作肾活组织检查时被发现有典型的急性肾小球肾炎表现，有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。
约有3%～5%的病例病情甚重，可表现为尿闭，甚至发展为急性肾功能衰竭，为重型急性肾小球肾炎，此型肾小球肾炎如以急性血管炎症及细胞浸润为主者，多数仍能康复。
急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。
(一)水肿见于70%～90%左右病例，轻重不等，常在清晨起床时眼睑水肿，此与平卧位置及该处组织松弛有关。
下肢及阴囊部也较显著，严重时尚可有浆膜腔渗液，以胸膜腔较多。
引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使肾血流量减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。
此外，少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。
钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。
部分病例的水肿与心力衰竭有关。
一般水肿持续约1～2周即开始消退，重者历时较长，可达3～4周。
(二)高血压见于70%～90%患者，程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0/12.0～13.3kPa(150～180/90～100mmHg)上下，经常有波动，可能与血管痉挛程度有关;少数较严重，可发展为高血压危象。
高血压与水肿持续时间不完全一致，多数在2周左右趋于正常，小儿较成人为速;有时高血压可持续很久，是转变为慢性的先兆。
引起急性肾小球肾炎高血压的原因，以往设想是由于肾小球肾炎时肾缺血，可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压，但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度，则多正常或偏低。
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎（急性肾小球肾炎）概述链球菌感染后肾小球肾炎亦称急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）是急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿、高血压、水肿甚至氮质血症为临床特征的一组疾病。
以链球菌感染（呼吸道或皮肤感染）后为多见，其他细菌、病毒及原虫等也可引起。
本病发病率与前驱感染密切相关，多为散发，偶见小规模流行，温带地区冬春季节易流行，热带亚热带地区夏秋季节多见，儿童及青年发病率高，男女之比为２:１，本病诊断不难，大部分预后良好，有自限性。
主要的治疗方法是对症支持治疗。
如治疗不及时，少数病例在急性期亦可由于严重并发症而死亡，或病程迁延，转为慢性肾炎。
临床表现1.病前２-３周有上呼吸道或皮肤感染史。
如咽炎、扁桃体炎、脓疱疮。
2.全身表现如乏力、厌食、恶心、呕吐、腰痛及头痛。
3.血尿及蛋白尿：尿色深如洗肉水样，轻至中等量蛋白尿。
4.少尿及水肿：尿量可少于４００ｍｌ／天，晨起眼睑水肿，面色苍白，呈“肾炎面容”，严重时波及全身，早期指压凹陷性不明显。
5.高血压：一过性的轻中度高血压。
6.严重病例早期可出现急性左心衰竭、脑病及急性肾功能衰竭等表现。
诊断依据1.上呼吸道或皮肤感染后２-３周出现血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压甚至氮质血症等。
2.血补体Ｃ３急性期下降，并于６-８周恢复，抗链球菌“Ｏ”抗体（ＡＳＯ）滴度升高，血沉加快，尿比重增高。
3.Ｂ超示双侧肾脏均匀性肿大。
4.肾穿刺示弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
治疗原则1.卧床休息，低盐饮食，水肿时限制饮水量；2.对症治疗：利尿消肿、降压、预防心脑并发症；3.治疗感染源（首选青霉素）；4.中医中药治疗；5.出现严重肾功能衰竭可作透析治疗。
用药原则1.单纯的病例休息、对症治疗加用中药即可。
对于重症伴合并症者，用“Ａ”“Ｂ”药物治疗无效时，再选用“Ｃ”项药物。
2.合并心衰、脑病者积极降压、利尿及抗心衰或作透析治疗。
3.合并急性肾功能衰竭者可行透析治疗。
急性链球菌感染后肾小球肾炎
急性链球菌感染后肾小球肾炎
宁小元;焦晓静;徐家云
【期刊名称】《河南医学研究》
【年(卷),期】2016(025)009
【摘要】急性链球菌感染后肾小球肾炎（Post—streptococcal acute glomerulonephritis，PSAGN）是指以血尿、高血压、肾小球滤过率下降为特点，与A组链球菌感染有关的肾小球疾病，其典型的病理表现为弥漫性增生性肾小球
肾炎。
尽管PSAGN是最常见的肾小球疾病之一，但其发病机制仍不是很清楚；除以上典型临床表现外，又发现PSAGN具有其他非典型的临床表现，给临床上PSAGN的诊断与治疗带来一定的困难。
【总页数】2页(P1590-1591)
【作者】宁小元;焦晓静;徐家云
【作者单位】河南科技大学第一附属医院肾内科河南洛阳 471003;郑州大学人民医院肾内科河南郑州 450003;河南科技大学第一附属医院肾内科河南洛阳471003
【正文语种】中文
【中图分类】R692.3
【相关文献】
1.急性链球菌感染后肾小球肾炎并发急性左心衰l例 [J], 晋仲宁
2.急性链球菌感染后肾小球肾炎研究进展 [J], 窦健全
3.激素联合吗替麦考酚酯治疗急性链球菌感染后重症肾小球肾炎1例 [J], 徐丽;李小伟
4.儿童不典型急性链球菌感染后肾小球肾炎临床分析 [J], 邓会英;李颖杰;陈椰;杨华彬;钟发展;邓慧
5.有关急性链球菌感染后肾小球肾炎病情迁延高危因素的研究进展 [J], 付兆鑫;刘中柱;郑奕楠
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链球菌感染后的急性肾小球肾炎会引起哪些并发症？
链球菌感染后的急性肾小球肾炎会引起哪些并发
症？
*导读：链球菌感染后急性肾小球肾炎患儿常见的并发症主
要有下面几种：1、急性充血性心力衰竭急性左心衰竭可成为小
儿急……
链球菌感染后急性肾小球肾炎患儿常见的并发症主要有下
面几种：
*1、急性充血性心力衰竭
急性左心衰竭可成为小儿急性肾小球肾炎的首发症状，如不及时正确诊断并鉴别和抢救，可导致患儿迅速死亡。
*2、高血压脑病
本病常见症状是剧烈头痛及喷射状呕吐，继之出现视力障碍、意识模糊、嗜睡，并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作如出现抽搐、神志不清等。
*3、急性肾衰竭
急性肾小球肾炎急性期，肾小球系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及血管内凝血，患者出现少尿或无尿，蛋白质分解产物尿素氮等肾毒性物质大量滞留血中，可出现急性肾衰竭甚至尿毒症。
*4、继发细菌感染
由于全身抵抗力降低，急性肾小球肾炎易继发感染，最常见
的是肺部和尿路感染，一旦发生感染，要积极处理，否则可引起原有病加重，但同时要注意所使用抗生素的肾毒性要尽可能小，以免加重肾脏负担。
急性链球菌感染后肾小球肾炎研究进展
急性链球菌感染后肾小球肾炎研究进展急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute post-streptococcal glomerulonephritis，APSGN）是一种累及肾小球的急性炎症性疾病，通常发生在以链球菌感染为起病的2-3周内。
APSGN多见于5-15岁的儿童，但也可在儿童和成人中发生。
APSGN的确切病因机制尚未完全明确，但认为其发生的关键因素是链球菌和宿主免疫系统之间的相互作用。
这种相互作用可以导致免疫复合物沉积在肾小球壁上，引发炎症反应，从而导致肾小球滤过功能损伤。
APSGN的临床表现往往不典型，早期症状可包括发热、头痛、恶心、呕吐等，随后出现水肿、血尿、蛋白尿等症状。
严重的情况下，还可出现高血压、肾功能衰竭等并发症。
临床上，APSGN应与其他肾小球疾病如IgA肾病、膜增生性肾炎、良性家族性血尿相鉴别。
目前，APSGN的主要治疗方法是对症治疗和支持性治疗，如应用降压药、利尿剂等，以缓解症状和控制并发症。
对于轻度病例，通常无需特殊处理，病情会在2-3周内自行缓解。
在治疗过程中，应积极预防和控制感染，避免使用对肾功能有损害的药物。
对于严重病例，如肾功能衰竭或高血压危象等，应及时进行抢救治疗，包括补液、透析等方法。
目前存在一些争议和不确定性，如APSGN与链球菌感染的确切关系、病情严重程度与肾损伤的关系、早期治疗对预后的影响等。
因此，对APSGN的研究仍然很重要。
近年来的研究表明，APSGN的发病机制可能与多种因素相关，如宿主免疫反应、链球菌的毒力因子等。
其中，宿主免疫反应被认为是APSGN发生和发展的主要因素之一。
具体来说，链球菌感染后，机体的免疫系统会产生多种自身免疫反应，形成免疫复合物，并沉积在肾小球壁上，引发炎症反应和纤维化反应，从而导致肾小球滤过功能损伤。
此外，研究还发现，链球菌的毒力因子可能对APSGN的发生和发展具有一定的影响。
链球菌的毒力因子主要包括M蛋白、尿激酶、肌醇磷脂等。
急性链球菌感染性肾小球肾炎
• 常伴低补体血症。
• 免疫病理检查肾小球处有颗粒状免疫沉着物。
该炎症病所具有的临床症状：
一.前驱感染（A组β溶血性链球菌）
• 呼吸道感染 • 皮肤感染 • 猩红热 冬季多见 9～11天后发病 夏季多见 3周后发病 春季多见 1～3周后发病 90％病例有链球菌的前驱感染
二.典型表现
水肿 少尿 血尿 蛋白尿 高血压
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（二）
• 4．对症治疗
• (1)利尿：经控制水盐人量仍水肿少尿者可用氢氯噻嗪 1～2mg／(kg·d)，分2～3次口服。无效时需用呋噻米， 口服剂量2～5mg／(kg·d)，注射剂量1—2mS／ (k8·次)，每日1～2次，静脉注射剂量过大时可有一过 性耳聋。 • (2)降压：凡经休息，控制水盐摄入、利尿而血压仍高 者均应给予降压药。①硝苯地平：系钙通道阻滞剂。开 始剂量为0．25mg／(kg·d)，最大剂量1mg／(kg·d)， 分三次口服。在成人此药有增加心肌梗死发生率和死亡 率的危险，一般不单独使用。②卡托普利：系血管紧张 素转换酶抑制剂。初始剂量为0．3～0．5mg／(kg·d)， 最大剂量5—6mg／(kg，d)，分3次口服，与硝苯地平交 替使用降压效果更佳
• 皮肤感染后APSGN者ASO升高者不多，抗脱氧核糖 核酸酶(ANmase—B)和抗透明质酸酶(AHase)滴度 升高。
鉴别诊断（一）
链球菌感染后1-3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高
血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合症表 现，伴血清C3下降，ASO阳性，肾脏病理见特征 性改变即可确诊。 需要鉴别的疾病包括其他病原体感染后肾小球肾 炎系膜毛细血管性肾小球肾炎，系膜增生性肾小 球肾炎，IgA肾病，急进性肾小球肾炎以及全身系 统性疾病的肾脏受累。
急性链球菌感染后肾小球肾炎演示课件
心理支持策略探讨
认知行为疗法
通过帮助患者改变不良的思维模式和 行为习惯，减轻焦虑、抑郁等负面情 绪，提高患者的自我认知和自我调节 能力。
放松训练
心理疏导
耐心倾听患者的诉说，理解患者的感 受和需求，给予积极的情感支持和心 理疏导，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张情绪和身 体症状。
对症治疗
利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。
药物治疗方案及注意事项
抗生素
青霉素或其他敏感抗生素，以清除体内残存的链 球菌感染灶。
降压药
钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等可用 于控制高血压，需根据病情选择合适的药物。
利尿剂
噻嗪类利尿剂可用于水肿的治疗，但应注意电解 质紊乱的副作用。
注意事项
避免使用肾毒性药物，如氨基糖苷类抗生素等。
非药物治疗方法探讨
80%
透析治疗
对于急性肾衰竭患者，透析治疗 是有效的治疗方法之一，包括血 液透析和腹膜透析。
100%
血浆置换
对于重症患者，可考虑采用血浆 置换治疗，以清除体内的免疫复 合物。
80%
中医中药治疗
根据中医辨证施治原则，可采用 中药汤剂、中成药等辅助治疗， 以缓解症状、促进康复。但需注 意中药的副作用及使用禁忌。
男性发病率略高于女性。
季节性和地区性
APSGN发病具有一定的季节性 和地区性，通常在链球菌感染 流行的季节和地区发病率较高
。
临床表现及分型
临床表现
APSGN的典型临床表现包括血尿、蛋白尿、水肿和高血压。部分患者可伴有 发热、乏力、恶心、呕吐等非特异性症状。严重者可出现肾功能不全和急性肾 衰竭。
中医执业医师考点：急性肾小球肾炎
中医执业医师考点：急性肾小球肾炎中医执业医师考点：急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。
其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。
常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。
下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。
本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。
【急性肾小球肾炎的中西医病因】1.中医病因本病外因为感受风邪、水湿或疮毒，内因为先天禀赋不足或素体虚弱。
本病病位在肺、脾，肾，肺气郁遏，不能通调水道;脾气困阻，不能传输水湿;肾气虚衰，不能化气行水;三焦决渎功能不全，膀胱气化失司，是其基本病机。
水肿病机概括为“其标在肺，其制在脾，其本在肾”。
2.西医病因一般认为，本病是通过抗原抗体免疫复合物而致的肾小球毛细血管炎症病变。
溶血性链球菌A族，细胞壁上的M蛋白作为抗原与所产生的抗体在血流中形成循环免疫复合物，沉着在肾小球基膜上，进而产生一系列免疫复合物型损伤。
【急性肾小球肾炎的中西医发病机制】1.中医发病机制风寒或风热外袭，客于肺卫，肺气郁遏，肺失宣降，上不能宣发水津，下难以通调水道，输于膀胱，以致风遏水阻，水湿溢于肌肤发为水肿;疮疡热毒内侵，初伤脾胃，继伤及肾，肾不主水，三焦决渎失司，水泛为肿，热毒伤及血络可致血尿;湿热下注，损伤下焦血络导致血尿。
2.西医发病机制最常见的病因是感染，细菌感染多数通过抗原一抗体免疫反应引起肾小球毛细血管炎症病变;而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。
溶血性链球菌A的致肾炎菌株侵袭到机体后，链球菌抗原或变性的IgG与抗体结合后形成免疫复合物(CIC)。
沉着在肾小球基底膜，并激活补体，使肾小球基底膜及其邻近组织产生一系列免疫损伤。
【急性肾小球肾炎的临床表现】发病前1～3周有上呼吸道感染或脓皮病。
1.浮肿为早期最常见的症状。
自颜面、眼睑开始，1～2日渐及全身。
急性肾小球肾炎的护理分享
急性肾小球肾炎的护理分享急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组急性起病，临床上具有水肿，少尿，血尿，高血压表现的疾病，重症者有严重循环充血及心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭等，由多种疾病引起，其中多数发生于急性溶血性链球菌感染后。
一、分类及病因、表现（一）分类（1）感染性：急性链球菌感染后肾小球肾炎、非链球菌感染后肾小球肾炎(细菌性感染、病毒感染、梅毒等）（2）非感染性：多系统疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎、肺出血肾炎综合征等）、原发性肾小球疾病。
（二）病因急性链球菌感染后肾小球肾炎常发生于溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓包疮）后。
（三）临床表现（1）前驱感染症秋冬季以上呼吸道感染多见，尤其是扁桃腺炎常见。
夏秋季以皮肤感染多见。
上呼吸道感染后1-3周发病，平均10天，皮肤感染后一般3周发病。
（2）水肿、少尿水肿是最常见及最早出现的症状，70%的患儿有水肿，先有眼睑及颜面水肿，重者2-3天遍及全身，水肿呈非凹陷性。
早起均有尿色深、尿量少，甚至无尿，一般2-3周内随尿量得增多水肿消退。
（3）血尿起因时几乎都有血尿，轻者仅有镜下血尿可持续数月；30-50%有肉眼血尿，酸性尿呈浓茶色或灰烟水样，中性或弱碱性尿呈鲜红色或洗肉水样，肉眼血尿一般在1-2周消失。
（4）高血压不少患者合并存在高血压，收缩及舒张压可达140~170/90~110mmHg，当血压增高时，通常还会伴随浮肿、血尿等症状。
患者尿量增加后，血压可得到一定程度的缓解，临床经验总结显示，水肿消退约半个月后，高血压症状可以得到改善。
（5）神经系统症状病来的急，常有寒战、高热、全身不适、疲倦无力、食欲缺乏、恶心、呕吐，甚至腹痛、腹胀、腹泻等；重者可有视力障碍，甚至会出现黑蒙、抽搐、昏迷。
（6）泌尿系统经常伴随尿急、尿频或尿痛等临床症状，不少患者还合并肾区不适、腰痛，肋脊角存在叩击痛、压痛，在腹部中上输尿管点、耻骨上膀胱区也可能伴随压痛。
急性链球菌感染后肾小球肾炎研究进展
急性链球菌感染后肾小球肾炎研究进展急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute post-streptococcal glomerulonephritis，APSGN）是一种严重的自限性肾小球疾病。
该病发病率高、病死率低，一般以季节性流行为主，多见于5~15岁儿童。
尽管该病已有120多年的研究历史，但关于其机制和治疗仍存在一定的争议。
近年来，随着基础和临床研究的深入，APSGN的发病机制、预后评估及治疗策略也得到了进一步发展。
APSGN主要发生在儿童和年轻成人，其发病机制可能与幼稚性免疫系统有关。
最近的研究表明，APSGN是由链球菌抗原引起的免疫介导的复杂反应所致。
链球菌的外膜蛋白和M 蛋白是激发体免疫反应的关键性因素。
激发体免疫反应的下游效应是有抗原特异性的T细胞参与的，这进一步导致细胞毒性T细胞和B细胞的活化以及免疫球蛋白G（IgG）的产生。
IgG抗体结合到抗原上，形成免疫复合物，并在肾小球沉积，导致肾小球局部炎症反应和毒性反应。
近年来，许多研究已经揭示了肾小球膜上的分子机制和调节。
肾小球的细胞内和间质水平的化学信使对疾病的发展、病理变化和生理过程至关重要。
尿中糖基化核糖蛋白、波形蛋白、迷走膜蛋白、细胞外基质蛋白和尿中微小RNA等生物标记物可能有助于对APSGN的诊断和监测。
一项针对CD2保护作用的研究表明：链球菌感染可降低肾小球的CD2表达，从而阻止CD2带有激活作用的信号的传播，促使肾小球中的炎症反应进一步加强。
另一项研究揭示了肾小球中胶质细胞衍生因子和间质细胞衍生因子是APSGN发展的早期标志物。
治疗方案也在不断调整。
APSGN的肾小球病变是否需要治疗争议较大，因为绝大部分患者病情会得到自然缓解。
目前的观点倾向于尽可能减少患者的痛苦，预防并发症的发生，通过康复后遗症的干预来维持患者的生活质量。
当前，尿量正常的患者不需要进一步治疗，相反，需要密切观察。
而在尿量减少和水肿加重的患者中，除了通常的硝酸甘油、呋塞米、氯胺酮等对症治疗，没有建立明确的共识。
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目录一，内容解释，剖析尿蛋白，尿常规隐血，尿畸形红细胞，下肢浮肿，各种名词解释二，关于链球菌感染后肾小球肾炎的详细解释三，病例分析四，急性肾小球肾炎的发病机制在人体代谢的正常情况下,尿中的白蛋白不多,具体到每升尿白蛋白不超过20mg(<20mg/L)，因而得名微量白蛋白。
所以我们可以理解为“每升尿白蛋白不超过20mg”是“尿微量白蛋白正常值是多少”的正解。
尿蛋白高是怎么回事?专家告诉我们，尿蛋白分生理性和病理性。
生理性尿蛋白，为正常人每天尿中排出蛋白质，上限为200毫克。
病理性尿蛋白为尿内蛋白增多，排泄增加，每日小便排出蛋白超过200毫克，尿蛋白检查呈阳性结果。
尿蛋白与绝大多数肾病疾患有关，是肾脏病的一项客观指标。
正常情况下，人体尿液里不含蛋白质或只含有微量蛋白质，但当肾脏发生病变时，随血液循环流动的蛋白质流经肾脏时，因为肾脏滤过功能的降低而使蛋白质“漏网”。
蛋白质漏进尿液从尿道排出来形成了蛋白尿。
尿蛋白越高说明肾脏滤过功能越差，这是衡量肾脏功能的重要指标。
到底尿蛋白高是怎么回事?专家指出，一般说来，持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。
尿蛋白的多少反映了病变程度，临床可据此作疗效观察。
然而，需要特别指出的是，肾小球病变到了晚期，由于大量肾单位废损，使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，这并不代表肾脏病变的减轻。
引起尿蛋白的病因都有哪些？当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿。
尿蛋白阳性的各种肾病类型尿蛋白阳性检查结果是通过尿蛋白定性试验检查得出的。
各种类型的肾病都有发生尿蛋白阳性的可能。
当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现尿蛋白阳性；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现尿蛋白阳性；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现尿蛋白阳性。
尿蛋白检测不仅能判定肾脏有无病损，通过临床深入的尿蛋白定量检查，还可以帮助肾病患者了解肾脏病变的程度——1、轻度蛋白尿(小于0.5g/24h)：主要见于非活动期肾脏病变、肾盂肾炎等。
2、中度蛋白尿(0.5～4g/24h)：见于肾炎、多发性骨髓瘤、糖尿病肾病、高血压肾病、肾硬化、肾肿瘤等。
3、重度蛋白尿(大于4g/24h)：见于急性或慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、隐匿性肾炎等。
什么是尿常规隐血？尿常规隐血是通过对人体尿液做常规检查时的一项指标。
在尿常规中检查中有一项是检查尿液中红细胞数量。
如果红细胞增多(正常是阴性的，用“—”表示)，以其数量来讲，少数就可以称为尿隐血(呈阳性，用“+”表示)。
尿隐血作为一个指标，可分为阴性和阳性。
如为阳性，是几个加。
一般出现尿常规隐血要考虑是由肾脏的问题或者是由尿路感染引起的。
尿常规隐血的原因？肾脏受损是一个渐进过程，从最初的轻度系膜增生，到后来的全部弥漫性系膜增生和硬化，肾脏固有细胞的功能从正常状态到损伤到破坏，最终功能丧失。
在这个过程中，肾小球在炎症刺激下逐步发生病变，滤过功能不断被进展的肾脏化所破坏，破坏了肾小球内滤过功能，造成血液里的蛋白和隐血漏到尿液里。
使得我们在化验的时候，发现尿里出现蛋白尿和尿常规隐血。
尿常规隐血什么原因?第一炎症、无论是肾小球肾炎、肾盂肾炎还是膀胱炎，都可能引起尿中潜在出血的情况。
第二、结石，肾脏、输尿管、膀胱等结石都可能造成尿潜血。
第三肿瘤，肾、膀胱、输尿管的恶性或良性肿瘤都可能引发尿潜血。
除此之外，女性会偶尔出现尿潜血，剧烈运动以及药物服用等原因也会引起尿潜血当尿潜血伴随着蛋白尿、浮肿等症状时应该引起患者的高度注意，这很有可能是由于肾脏病症引起的尿潜血。
引起尿潜血的原因还可能有以下几点：一结石，二肾炎，三胡桃夹现像，四泌尿系感染。
胡桃夹现象亦称左肾静脉压迫综合征，是儿童非肾性血尿常见的原因之一，为左肾静脉汇入下腔静脉的行程中，因走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间形成的夹角受到挤压而引起的临床症状。
产生的血尿一般是直立性血尿，具有非肾小球源性血尿的特点，此病的诊断标准为：一侧肾出血；尿红细胞形态为非肾小球性；尿中钙排泄是正常;膀胱镜检查为左侧输尿管口喷血或血性尿;腹部彩超或CT检查员可见左肾静脉扩张等。
血尿的定位诊断尿常规分析是血尿定位诊断的基础。
血尿标本中若有明显的尿蛋白，尤其是肾小球性蛋白尿则提示尿中红细胞的起源可能来自于肾小球。
肾小球性蛋白尿常以白蛋白及一些大分子的蛋白为主，而肾小管性蛋白尿则以溶菌酶、?2-微球蛋白等小分子蛋白为主。
尿中由红细胞破裂释放血红蛋白所致的蛋白尿在蛋白电泳时常以?-球蛋白为主。
另外，新鲜尿标本即使发生溶血，尿蛋白量也不会很高，大量蛋白尿时常提示为肾小球性血尿。
非肾小球性血尿的尿液标本中一般不会出现管型。
一旦尿沉渣镜检发现有管型存在，尤其是红细胞管型的出现，常高度提示为肾小球性血尿。
因此在尿液常规分析时需重视对尿液沉渣的显微镜检。
尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。
其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。
籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。
在肾性血尿中，畸形红细胞往往为多种形态（G1-G5）的同时出现。
临床判断中常以G1>5%为界，G1>5%时诊断肾性血尿的特异性可高达90%左右。
尿畸形红细胞发生机理及影响因素目前研究认为，尿红细胞形态学的变化受着一系列的因素影响和制约。
这些因素主要包括：肾小球滤过曾有人采用体外模拟实验装置，设定一定的渗透压、pH值范围及3?m孔径的滤过膜，然后将“血尿悬液”滤经该装置，出现了类似于肾实质性疾病时的畸形红细胞。
当撤去滤过膜时，即使在相同的渗透压、pH值条件下，畸形红细胞并未产生。
因此人们认为，肾小球滤过膜的滤过作用是产生畸形红细胞的重要条件。
尿液成分的影响上述实验产生的畸形红细胞，在生理性缓冲液中仍可恢复原状，说明仅有肾小球的滤过作用尚不足以产生畸形红细胞。
人们将经上述装置形成的畸形红细胞立即与尿液混合后，红细胞的畸形发生率则明显增加，因此提示尿液中的渗透压、pH、尿液中的化学成分如尿酶、尿素等到因素对畸形红细胞的形成也起着重要作用。
（1）尿渗透压肾小管的一系列渗透压变化，是产生畸形红细胞的重要影响因素。
从肾小球漏出的红细胞通过肾小管各部的瞬间，渗透压环境急骤改变，红细胞在低渗透压状态下将发生溶血样改变，红细胞中血红蛋白量从正常到影红细胞不等，红细胞胞膜可发生破裂，红细胞内的成分排出细胞外，出现芽孢状突起或空泡；红细胞在高渗状态下则易发生缩小、皱缩。
尿红细胞在肾小管中历经了低渗、等渗、高渗等不同环境，从而导致细胞呈现典型的多形性特征。
（2）pH值肾小管液的pH值变化对尿红细胞形态的影响也颇受重视。
有研究发现，随着pH值的下降，红细胞逐渐趋于增大、肿胀。
当pH值小于4.0时，红细胞肿胀明显，部分呈溶解现象，出现典型的影子红细胞；而当pH值大于9.0时，红细胞则出现皱缩，出现纯锯齿状红细胞。
其它因素对红细胞形态的影响畸形红细胞的形成与否尚受着其它因素的影响，尤其在临床检测及诊断时要注意综合分析。
（1）尿中溶质张力（2）肾小管功能（3）袢利尿剂（4）年龄（5）高血压和运动（6）尿路感染（7）肾小管-间质损害下肢浮肿，引起的原因有很多。
1、肾性浮肿。
患急性肾炎慢性肾炎或肾病，由于肾血流减少，钠、水潴留，毛细血管通透性增加，尿中丢失蛋白太多，会造成血浆胶体渗透压降低，使组织间隙已液聚集而引起浮肿。
2、心源性浮肿。
当各种心脏病发生右心衰竭时，由于静脉血液不能顺利回流，引起静脉内压力升高，体液漏出进入组织间隙，引起浮肿。
3、肝性水肿。
肝硬化时肝脏结果破坏，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，以及肝功能衰竭时血浆白蛋白过低等因素，会引起水肿。
4、营养不良性水肿。
5、局部性下肢浮肿。
多由于下肢静脉、淋巴管受阻，导致体液进入组织间隙所致，入下肢栓塞性静脉炎、淋巴管炎、丝虫病、盆腔或下肢肿瘤压迫静脉。
可见，引起腿肿的原因很多，可以是全身性疾病的一个症状，也可能是下肢局部疾病的症状之一。
HB血液检查是血红蛋白含量.正常值是120-160血小板计数(PLT)[正常参考值] 100×109-300×109个/L(10万-30万个/mm3)。
补体C3正常值为500～1500毫克／升补体C3临床意义：补体动态变化在临床上越来越受到重视。
抗原-抗体复合物引起的胃炎病人血清总补体和C3均明显下降。
大多数全身性红斑狼疮患者血清补体的降低和病情恶化有关。
活动性全身性红斑狼疮患者血清中C1、C4、C2和C3降低，病情缓解时血清补体水平恢复正常。
传染病及组织损伤和急性炎症时，C2、C3、C4均增加，总补体活性正常或升高。
但晚期则降低。
肿瘤患者补体量升高，特别是肝癌，C3升高最为明显，具有诊断意义。
也有报道胰腺癌晚期与隐性淋巴细胞白血病患者C3降低。
肝脏疾病患者C3多为降低，肾移植病人C3的水平不稳定，C3在排异反应开始时升高，然后下降到正常以下。
补体C3、C4的临床意义相似，增高常见于某些急性炎症或者传染病早期，如风湿热急性期、心肌炎、心肌梗死、关节炎等；降低常见于：①补体合成能力下降，如慢性活动性肝炎、肝硬化、肝坏死等；②补体消耗或者丢失过多，如活动性红斑狼疮、急性肾小球肾炎早期及晚期、基底膜增生型肾小球肾炎、冷球蛋白血症、严重类风湿关节炎、大面积烧伤等③补体合成原料不足，如儿童营养不良性疾病④先天性补体缺乏【链球菌溶血素O】A组链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞，具有很强的抗原性。
【抗链球菌溶血素O】机体因咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、脓皮病、风湿热等感染A组链球菌后，可产生链球菌溶血素O抗体，即“Anti-Streptolysin O（ASO）”。
【参考值】<200IU/ml临床意义☆ASO测定对于诊断A族链球菌感染很有价值，其存在及含量可反映感染的严重程度。
☆A组链球菌感染后1周，ASO即开始升高，4～6周可达高峰，并能持续数月，当感染减退时，ASO值下降并在6个月内回到正常值，如果ASO滴度不下降，提示可能存在复发性感染或慢性感染。
多次测定，抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义，抗体效价逐渐下降，说明病情缓解。
☆风湿热、急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等ASO明显升高。