最新细菌的感染与免疫
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60OC-80OC，30min
毒性作 用
抗原性
基因控 制
Baidu Nhomakorabea
较弱，无选择性
强，对组织有选择性
可刺激机体产生抗菌 性抗体，据报导可经 处理变成类毒素
染色体基因
刺激机体产生抗毒素， 经脱毒可变成类毒素,进 行人工主动免疫
质粒和/或染色体基因
三 微生物的超抗原及其致病作用
某些微生物的成分和产物成为超抗原。 特点：
获得性保护功能： 1 终止初次感染 2 防御和抵抗再次感染 3 防止潜伏感染的发病
一 非特异性免疫
第一道防线
1 特点： ＊ 作用范围较广，无特异性 ＊ 相对稳定可遗传，有种属特性 ＊ 出生时就具备、应答迅速 ＊ 不因抗原的再次刺激而增强
2 非特异免疫组成
机械性阻挡与排出
皮肤与粘膜 分泌多种杀菌物质
（median infective dose,ID50）
（半数实验动物死亡或感染所需要的 最小细菌数或毒素量）
细菌的毒力（致病物质）
细菌的致病性 细菌侵入的数量 细菌侵入的途径
细菌致病的原因：
1 侵袭力： （1）侵入、寄居 （2）繁殖、扩散 （3）抵抗防御
2 产毒性： 产生并释放毒素
一 侵袭力： （一）粘附与定植（adherence and colonization）
以高亲和力与MHC II类分子结合； 不需要经抗原处理，受MHC限制； 很低浓度即可激活T细胞； 引起T细胞的无反应性和减少； 阻碍免疫应答； 自身免疫病；
细菌的毒力（致病物质）
1.细菌的致病性 2.细菌侵入的数量 3.细菌侵入的途径
第三节 宿主的免疫防御机制
非特异性免疫：天然免疫 特异性免疫：获得性免疫
菌群失调的调整措施
当菌群失调严重、机体不能自行恢复正 常时，应采用必要措施以调整菌群。
1活菌疗法 2菌群促进物质疗法 3营养疗法 4抗菌疗法 5 中药疗法。
第二节 细菌的致病性
致病性：细菌引起感染的能力 毒力：致病性强弱
半数致死量
（median lethal dose ,LD50）
半数感染量
二 产毒性：
（一）外毒素（exotoxin)： 1.来源：G+，少数为G－ 胞浆内合成后分泌到菌体外， 或在细菌死亡溶解后释放 2.成分：蛋白质：A 亚单位：活性蛋白 B 亚单位：结合蛋白 3.基因：染色体（霍乱） 质粒（LT、ST、破伤风、炭疽） 噬菌体（白喉） 4.毒性：强 5.稳定性差，可经甲醛脱毒制成类毒素 6.毒性作用:有组织器官选择性： 神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素 7.刺激机体产生抗毒素
内毒素 凝固酶原 凝固酶
可凝固蛋白
凝固
敏感, 能测出0.01-1.0mg/mL的内毒素
内毒素
外毒素
来源
G-
G+细菌及小部分G-细菌
存在部 分
化学成 分及结
构 稳定性
细胞壁成分，溶菌后 胞浆内合成分泌至细胞
释放
外，或溶菌后释放出来
脂多糖由脂类A、核 心多糖及寡糖重复单
位组成
160OC，2-4h
蛋白质，由A、B二个亚 单位组成
(1) 发热反应:体温调节中枢 (2) 白细胞反应：先减后增 (3) 内毒素血症与内毒素休克
(4) DIC
(5) 其他致病作用 (6) 对机体的保护效应
内毒素的检测： 鲎试验 原理：鲎是海洋中的一种冷血节肢动
物, 其血中有一种特殊的变形细 胞, 内含凝固酶原和可凝固蛋
白，冻融后制成溶解物 (鲎试剂)。
②机体方面因素：免疫功能下降
③菌群失调
菌群失调
在正常情况下，人体和正常菌群之间以及 正常菌群中各细菌之间，保持一定的生态平衡。 如果生态平衡失调，以至机体某一部位的正常 菌群中各细菌的比例关系发生数量和质量上的 变化，称为菌群失调。
菌群失调的常见诱因主要是(1)使用 抗生素、同位素、激素 . (2) 患有慢性消 耗性疾病时肠道、呼吸道、泌尿生殖道 的功能失常也是重要原因。去除诱因后 一般可使菌群复常，也有长期失调难于 逆转的情况。
1 菌毛: 编码菌毛基因：染色体、质粒 特点：组织特异性，受体： G－：糖类，G＋：类蛋白或糖蛋白
2 细胞壁成分: 脂磷壁酸（A族链球菌）：受体
3 其他因素：生化反应 “菌斑” ：变形链球菌 ->龋齿：乳杆菌
（二）繁殖与扩散 表面：霍乱弧菌
细胞内：志贺菌
侵袭性酶类：扩散，如透明质 酸酶、链激酶、链道酶、胶原酶等
神经 毒素 细胞 毒素
肠毒 素
其他
破伤风梭 菌 肉毒梭菌
白喉棒状 杆菌
霍乱弧菌
大肠埃希 菌 金黄色葡 萄球菌 化脓性链 球菌 产气荚膜 梭菌 鼠疫耶尔
森菌
炭疽芽胞 杆菌
痉挛毒 素 肉毒毒 素 白喉毒 素
肠毒素
肠毒素
肠毒素
红疹毒 素 α毒素
鼠疫毒 素
毒性复 合物
封闭抑制性神经 元
阻断乙酰胆碱释 放
抑制蛋白质合成
激活腺苷酸环化 酶使肠上皮细胞 内cAMP含量上升
同霍乱弧菌
刺激呕吐中枢
破坏毛细血管内 皮细胞 分解细胞膜上的 卵磷脂 作用于血管、淋 巴管内皮细胞
血管通透性增高
质粒 前噬菌体 前噬菌体
染色体
质粒 质粒/染
色体 前噬菌体
染色体
质粒
质粒
（二）内毒素(endotoxin)： LPS
1 来源：G－,细菌死亡溶解后释放 2 成分：脂多糖,耐热 3 毒性：弱 4 能脱毒制成类毒素？--脱毒的内毒素 5 刺激机体产生抗体 6 毒性作用：无选择性
屏障作用
正常菌群的拮抗作用
血脑屏障：保护中枢神经系统
组成
胎盘屏障：保护胎儿不被感染
吞噬作用 完全吞噬：细菌死亡
不完全吞噬：胞内寄生
毛细血管（中性粒细胞）－>淋巴结（Mφ）
－>血流（单核细胞）－>脏器（Mφ）
（趋化、识别调理、吞入、脱颗粒、杀菌消化）
细菌的感染与免疫
一、正常菌群与机会致病菌 二、细菌的致病作用 三、宿主的防御机制 四、感染的发生与发展 五、医院感染
二 机会致病菌（opportunistic pathogen） 在一定条件下正常菌群或非致病菌引起 机体的感染，又叫条件致病菌。
1 条件致病菌致病的条件： 细菌方面因素：
① 改变寄生部位：
（三）对机体防御机制的抵抗
1 抗吞噬 荚膜、M蛋白、Vi抗原、K抗 原、血浆凝固酶；
2 抗调理作用 荚膜多糖中的唾液酸可 阻断旁路途径的正反馈和C3b的调理作用； SPA可阻断巨噬细胞Fc受体与抗体IgG的Fc 段结合
3 抗sIgA作用 某些细菌可产生IgA蛋白 酶，能分解sIgA降低机体局部防御功能
毒性作 用
抗原性
基因控 制
Baidu Nhomakorabea
较弱，无选择性
强，对组织有选择性
可刺激机体产生抗菌 性抗体，据报导可经 处理变成类毒素
染色体基因
刺激机体产生抗毒素， 经脱毒可变成类毒素,进 行人工主动免疫
质粒和/或染色体基因
三 微生物的超抗原及其致病作用
某些微生物的成分和产物成为超抗原。 特点：
获得性保护功能： 1 终止初次感染 2 防御和抵抗再次感染 3 防止潜伏感染的发病
一 非特异性免疫
第一道防线
1 特点： ＊ 作用范围较广，无特异性 ＊ 相对稳定可遗传，有种属特性 ＊ 出生时就具备、应答迅速 ＊ 不因抗原的再次刺激而增强
2 非特异免疫组成
机械性阻挡与排出
皮肤与粘膜 分泌多种杀菌物质
（median infective dose,ID50）
（半数实验动物死亡或感染所需要的 最小细菌数或毒素量）
细菌的毒力（致病物质）
细菌的致病性 细菌侵入的数量 细菌侵入的途径
细菌致病的原因：
1 侵袭力： （1）侵入、寄居 （2）繁殖、扩散 （3）抵抗防御
2 产毒性： 产生并释放毒素
一 侵袭力： （一）粘附与定植（adherence and colonization）
以高亲和力与MHC II类分子结合； 不需要经抗原处理，受MHC限制； 很低浓度即可激活T细胞； 引起T细胞的无反应性和减少； 阻碍免疫应答； 自身免疫病；
细菌的毒力（致病物质）
1.细菌的致病性 2.细菌侵入的数量 3.细菌侵入的途径
第三节 宿主的免疫防御机制
非特异性免疫：天然免疫 特异性免疫：获得性免疫
菌群失调的调整措施
当菌群失调严重、机体不能自行恢复正 常时，应采用必要措施以调整菌群。
1活菌疗法 2菌群促进物质疗法 3营养疗法 4抗菌疗法 5 中药疗法。
第二节 细菌的致病性
致病性：细菌引起感染的能力 毒力：致病性强弱
半数致死量
（median lethal dose ,LD50）
半数感染量
二 产毒性：
（一）外毒素（exotoxin)： 1.来源：G+，少数为G－ 胞浆内合成后分泌到菌体外， 或在细菌死亡溶解后释放 2.成分：蛋白质：A 亚单位：活性蛋白 B 亚单位：结合蛋白 3.基因：染色体（霍乱） 质粒（LT、ST、破伤风、炭疽） 噬菌体（白喉） 4.毒性：强 5.稳定性差，可经甲醛脱毒制成类毒素 6.毒性作用:有组织器官选择性： 神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素 7.刺激机体产生抗毒素
内毒素 凝固酶原 凝固酶
可凝固蛋白
凝固
敏感, 能测出0.01-1.0mg/mL的内毒素
内毒素
外毒素
来源
G-
G+细菌及小部分G-细菌
存在部 分
化学成 分及结
构 稳定性
细胞壁成分，溶菌后 胞浆内合成分泌至细胞
释放
外，或溶菌后释放出来
脂多糖由脂类A、核 心多糖及寡糖重复单
位组成
160OC，2-4h
蛋白质，由A、B二个亚 单位组成
(1) 发热反应:体温调节中枢 (2) 白细胞反应：先减后增 (3) 内毒素血症与内毒素休克
(4) DIC
(5) 其他致病作用 (6) 对机体的保护效应
内毒素的检测： 鲎试验 原理：鲎是海洋中的一种冷血节肢动
物, 其血中有一种特殊的变形细 胞, 内含凝固酶原和可凝固蛋
白，冻融后制成溶解物 (鲎试剂)。
②机体方面因素：免疫功能下降
③菌群失调
菌群失调
在正常情况下，人体和正常菌群之间以及 正常菌群中各细菌之间，保持一定的生态平衡。 如果生态平衡失调，以至机体某一部位的正常 菌群中各细菌的比例关系发生数量和质量上的 变化，称为菌群失调。
菌群失调的常见诱因主要是(1)使用 抗生素、同位素、激素 . (2) 患有慢性消 耗性疾病时肠道、呼吸道、泌尿生殖道 的功能失常也是重要原因。去除诱因后 一般可使菌群复常，也有长期失调难于 逆转的情况。
1 菌毛: 编码菌毛基因：染色体、质粒 特点：组织特异性，受体： G－：糖类，G＋：类蛋白或糖蛋白
2 细胞壁成分: 脂磷壁酸（A族链球菌）：受体
3 其他因素：生化反应 “菌斑” ：变形链球菌 ->龋齿：乳杆菌
（二）繁殖与扩散 表面：霍乱弧菌
细胞内：志贺菌
侵袭性酶类：扩散，如透明质 酸酶、链激酶、链道酶、胶原酶等
神经 毒素 细胞 毒素
肠毒 素
其他
破伤风梭 菌 肉毒梭菌
白喉棒状 杆菌
霍乱弧菌
大肠埃希 菌 金黄色葡 萄球菌 化脓性链 球菌 产气荚膜 梭菌 鼠疫耶尔
森菌
炭疽芽胞 杆菌
痉挛毒 素 肉毒毒 素 白喉毒 素
肠毒素
肠毒素
肠毒素
红疹毒 素 α毒素
鼠疫毒 素
毒性复 合物
封闭抑制性神经 元
阻断乙酰胆碱释 放
抑制蛋白质合成
激活腺苷酸环化 酶使肠上皮细胞 内cAMP含量上升
同霍乱弧菌
刺激呕吐中枢
破坏毛细血管内 皮细胞 分解细胞膜上的 卵磷脂 作用于血管、淋 巴管内皮细胞
血管通透性增高
质粒 前噬菌体 前噬菌体
染色体
质粒 质粒/染
色体 前噬菌体
染色体
质粒
质粒
（二）内毒素(endotoxin)： LPS
1 来源：G－,细菌死亡溶解后释放 2 成分：脂多糖,耐热 3 毒性：弱 4 能脱毒制成类毒素？--脱毒的内毒素 5 刺激机体产生抗体 6 毒性作用：无选择性
屏障作用
正常菌群的拮抗作用
血脑屏障：保护中枢神经系统
组成
胎盘屏障：保护胎儿不被感染
吞噬作用 完全吞噬：细菌死亡
不完全吞噬：胞内寄生
毛细血管（中性粒细胞）－>淋巴结（Mφ）
－>血流（单核细胞）－>脏器（Mφ）
（趋化、识别调理、吞入、脱颗粒、杀菌消化）
细菌的感染与免疫
一、正常菌群与机会致病菌 二、细菌的致病作用 三、宿主的防御机制 四、感染的发生与发展 五、医院感染
二 机会致病菌（opportunistic pathogen） 在一定条件下正常菌群或非致病菌引起 机体的感染，又叫条件致病菌。
1 条件致病菌致病的条件： 细菌方面因素：
① 改变寄生部位：
（三）对机体防御机制的抵抗
1 抗吞噬 荚膜、M蛋白、Vi抗原、K抗 原、血浆凝固酶；
2 抗调理作用 荚膜多糖中的唾液酸可 阻断旁路途径的正反馈和C3b的调理作用； SPA可阻断巨噬细胞Fc受体与抗体IgG的Fc 段结合
3 抗sIgA作用 某些细菌可产生IgA蛋白 酶，能分解sIgA降低机体局部防御功能