脑出血后脑的病理生理变化

脑水肿
既往认为，脑出血后血肿压迫微循环 引起的周围组织缺血，在脑出血后水肿 的产生中起主要作用 。
现认为血肿释放的某些活性物质或血 液本身的成分可能是脑水肿产生的物质 基础 。
脑出血致血肿周围组织水肿发生常在 3h内，在72h内逐渐加重。
脑水肿发生的机制：
第一阶段：凝血块收缩，血清外渗；
Brott 报道有38%的脑出血患者在发病 24小时内血肿扩大,多数出血患者于3-4小 时内病情加重。
血肿继续扩大的相关因素：
(1)年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘脑、 壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控 制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服用 阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不 规则。
第二阶段（出血后2d）：凝血系统的级 联系统被激活并产生凝血酶；
第三阶段（出血后三天）：红细胞溶解、 血红蛋白诱导周围脑组织损伤。
Yang等用自体血注入小鼠尾状核研究脑 水肿发现同侧基底节区水肿在24小时内 进行性加重达高峰,以后保持恒定,直到第 5天开始消退.水肿在出血灶周围最严重, 同侧大脑皮质,对侧皮质和基底节也有水 肿
局部脑血流量的变化
有学者对大鼠脑出血模型用放射自显 影法观察局部脑血流rCBF变化，发现血 肿量为25，50，100微升的各组在血肿形 成后1分钟迅速出现血肿部位及同侧额叶 的rCBF明显下降，其下降程度与血肿大 小成正相关。
国内有人用SPECT观察了30例脑出 血患者rCBF的变化，其中仅7例病灶区 血流量下降，其余病例均表现为皮质和 小脑半球广泛缺血。
脑出血后脑的病理生理变化
近年研究发现：脑出血后血肿周围组 织的继发损伤是影响患者预后的主要因 素。继发损伤产生的原因是病理生理要 解决的问题，脑出血病理生理机制十分 复杂，至今未完全认识。目前研究主要 集中在脑水肿、脑缺血及炎症反应等方 面。
早Fra Baidu bibliotek血肿再扩大
近年来,ＣT在临床上广泛应用,证实脑 出血是个动态过程，血肿扩大主要发生 在出血后数小时内，很少发生在24小时 后。
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近年来，在脑出血后脑水肿形成的机 制研究中，凝血酶成为人们最为关注的 一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成， 凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑 水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出 血后脑水肿形成中较为重要的物质。凝 血酶对组织细胞的化学刺激作用大于血 凝块的机械压迫作用，凝血酶可破坏血 脑屏障。凝血酶对神经细胞的毒性作用 和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑 水肿形成的重要机制之一。
林秀谨研究了54例急性期脑出血，证 实出血性卒中急性期血液呈高凝状态。
动物和人类实验均发现血肿能诱导周 围脑组织明显的炎症反应。
凝血酶和其它凝血过程最终产物以及 细胞膜性成分、细胞内大分子物质渗入 血肿周围脑组织，是构成炎性过程的主 要诱因。
总之细胞毒性物质、炎症介质的活化、 基质金属蛋白酶的诱导、白细胞聚集、 血-脑屏障的破坏都参与了出血后的继发 损伤。
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Lee等先后报道了外源性凝血酶引起脑水 肿及神经元损害,用人血的不同成分分别 注入小鼠右侧基底节区观察脑水肿情况
发现单独注入血浆或浓缩红细胞均不产 生明显的水肿,只有注入含血浆和血细胞 的全血时才能产生明显的水肿.说明脑水 肿的形成既需血浆又需血细胞成分参与.
临床资料表明，脑出血后血凝块释放 凝血酶的时间大约持续2周左右，与脑出 血后脑水肿持续的时间相符，也表明凝 血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要 原因。凝血酶的直接毒性主要表现为影 响代谢而引起细胞损伤。
凝血酶特异性抑制物水蛭素可阻止脑水 肿形成,说明凝血酶直接参与脑出血后脑 水肿的发病机制.
Xi等用动物实验研究了红细胞对自发性 脑出血后脑水肿形成的影响，结果发现 注入浓缩血细胞或红细胞后24 小时并不 能产生显著的水肿，注射溶解红细胞后 24 小时产生明显脑水肿，而注入血红蛋 白可以模拟这种脑水肿的形成，注入凝 血酶后24~48 小时出现脑水肿的高峰期，
一般来讲，血肿越大rCBF下降越明 显。最显著的是额区或运动区。 rCBF下 降高峰期在15天以后，一个月左右达到 最低点，并持续一段时间后恢复，即使 早期血肿完全吸收或手术清除血肿后，
rCBF的 下降仍持续相当长的时间。
脑出血后凝血状态
有学者测定52例脑梗死和18例脑出血 患者有关凝血的19项检查指标，结果出 血性卒中与缺血性卒中之间无一项有差 异性。
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1、有时候读书是一种巧妙地避开思考 的方法 。20.1 2.1220. 12.12Sa turday, December 12, 2020
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