脉搏血氧饱和度监测的进展及其正确性评价

脉搏血氧饱和度监测的进展及其正确性评价

1 发展简史和应用现状

1.1 发展简史 Takuo Aoyagj利用光吸收曲线法测定心输出量的过程中，产生了研制脉搏血氧饱和度仪的想法[1]，他采用Wood法，先在耳垂加压使其缺血，并测其传导光线，然后去除耳垂加压以恢复其血流，再测其传导光线。此时，第一个耳垂值是入射光强度，第二个值是透过光强度，计算两者的比值就是血液的光密度。研制中利用动脉搏动振幅又可测得氧饱和度，并据此得出两个观点：①通过搏动可显示动脉血颜色，从而不致受静脉血的影响，探测头可以放在任何部位；②无需对组织加压使局部缺血，而是通过简单地转换探头位置达到测定的目的。所选用的波长是受干扰最小的630nm和900nm。 1974年世界上第一台脉搏血氧饱和度（SpO2）仪OLV5100问世。1982年，Nellcor研制出一种性能更好的脉搏血氧饱和度仪N－100，并形成了一种标准模式，系利用发光两极管作为光源、硅管作为光传感器、微型计算机进行信息处理，从而使脉搏血氧饱和度仪进入了新时代。

1.2 应用现状脉搏血氧饱和度仪在麻醉、手术以及PACU和ICU大量临床应用资料表明，及时评价血氧饱和度和/或亚饱和度状态，了解机体氧合功能，尽早发现低氧血症，足以提高麻醉和重危病人的安全性；尽早探知SpO2下降可有效预防或减少围术期和急症期的意外死亡。由此促使SpO2仪在临床上得到广泛应用。据统计，单独应用 SpO2仪可减少40％的麻醉意外，如果与CO2监测仪并用则可减少91％的麻醉意外[2 ]。此外，可发现某些临床化验和治疗也难以预料的危险。因此，SpO2作为一种无创、反应快速、可靠的连续监测指标，已得到公认，目前已推广到小儿病人的呼吸循环功能监测，特别对新生儿、早产儿的高氧血或低氧血症的辨认尤其敏感。新生儿抗氧化能力弱，常可出现慢性肺疾病，早产儿更易致视网膜病；在自主呼吸受到抑制时，容易导致呼吸停止[13]。因此，连续监测SpO2不仅可及时发现低氧血症，正确评价新生儿的气道处理与复苏效果，更可以设置SpO2高限报警以提供高氧血症预报，从而可为NICU新生儿的监护和治疗提供重要信息[16]。鉴于小儿的解剖和生理与成人有别，特点是血容量、潮气量和其他生理参数的安全范围都相对窄小[9]，在NICU中利用SpO2就可以正确评价小儿病人的氧合情况，可指导呼吸机的使用与撤离，提供可靠的依据[19]。在其他领域中，SpO2监测也能发挥重要作用，例如评估桡动脉与尺动脉、或足背动脉与颈后动脉的侧支循环血流，可减少手或足血循环障碍并发症，也可评价断肢再植的血供状况。将SpO 2安置在犬直肠表面以测定直肠表面氧合状况，可判断肠吻合后的肠功能状况。在康复病房中应用SpO2仪可观察患者运动后的氧合状态。SpO2用于急诊室监测患者呼吸暂停、紫绀和缺氧的严重程度，可决定进一步的抢救措施。Baker等利用SpO2仪和放射性同位素法同时测定先心病患者的左向右分流状况，结果证实在心室分流水平上两者的相关性好(r=0.8 6)，而心房水平上两者的分流相关性较差(r=0.64)。

2 监测原理及其应用局限性

2.1 基本原理

2.1.1 SpO2是根据血红蛋白（Hb)具有光吸收的特性设计而成。SpO 2仪包括光电感应器、微处理机和显示部分三个主要部件。其基本原理是：①HbO2与Hb 对两个波长的光吸收特性不一样；②两个波长的光吸收作用都必须有脉搏波部分参与。根据 Beer定律，溶质浓度与通过溶质的光传导强度有关，如果将一个已知的溶质程序设计，置入已知容积透明容器的纯溶液里，通过测定已知波长的入射光强度和透过光强度，就可计算出溶质浓度：A = log(lin/lout) = ECD。［注：lin=入射光强度；lout=透过光强度；光密度A是消光系数E、浓度C和传导路程D的产物］。当传导路程(△D)和lout(△l)发生变化时，光密度的变化如下：△A =log［lout/(lout－△l)］= EC△D[10]。由于存在散射，E值可能出现变化。在散射物质中，光线在传导过程中可能有较多的丢失，这取决于光学结构中的很多因素，由此使公式A变得很复杂。相反，公式△A的入射光强度和透过光强度由于同时消散，由此可给SpO2

读数提供高精确度的条件，这也是SpO2读数高精确性的原理[21]。

2.1.2 HbO2与Hb的分子可吸收不同波长的光线：HbO2吸收可见光，波长为660nm，而Hb 吸收红外线，波长为940nm。根据分光光度计比色原理，一定量的光线传到分光光度计探头，光源和探头之间随着动脉搏动性组织而吸收不同的光量（无搏动的皮肤和骨骼则无吸收光量的作用）。搏动性组织吸收的光量转变为电信号，传入血氧饱和度仪，通过模拟计算机以及数字微处理机，将光强度数据转换为搏动性的SpO2百分比值。

2.1.3 SpO2仪在光传导的途径上，除动脉血血红蛋白可吸收光外，其它组织（如皮肤、软组织、静脉血和毛细血管血液）也可吸收光。当入射光经过手指或耳垂时，光可被搏动性血液及其它组织同时吸收，但是两者的光强度是不同的：搏动性动脉血吸收的光强度（AC）随着动脉压力波的变化而改变，而其它组织吸收的光强度(DC)不随搏动和时间而改变，且保持相对稳定。动脉床搏动性膨胀，使光传导路程增大，因而光吸收作用增强，形成AC。利用光电感应器可测知穿过手指或耳廓的透过光强度，在搏动时测得的光强度较小，与每两次搏动之间测得的光强度比较，其减少的数值就是搏动性动脉血所吸收的光强度。据此，就可计算出在两个波长中的光吸收比率(R)。R=(AC 660/DC 660)/(AC 940／DC 940)。R与SpO2呈负相关，在标准曲线上可得出相应的SpO2值。当R为1时，SpO2值大约为85％。标准曲线是根据正常志愿者的数据建立，并储存于微处理机内。各种计算步骤通过微机处理后，显示在屏幕上。

2.2 SpO2仪在使用上的局限性鉴于工程技术上和生理学方面尚存在某些不足，因此SpO2仪在实际使用上尚存在某些局限性[8]。

2.2.1 血红蛋白异常该仪器只适用于测定HbO2和Hb。如果血液中出现某些病理情况，例如MetHb和COHb浓度异常增高时，SpO2的读数就会出现错误。HbO 2只在波长660nm时被吸收，在波长940nm时不被吸收，但可以吸收增高的COHb。这样R值就增大，从而可出现SpO2降低的假象。动物实验表明，COHb与SpO2的关系是：SpO2＝(HbO 2+0.9 COHb)／总Hb×100％。又如在波长660nm时，吸收MetHb与吸收Hb几乎相等，但在波长940nm时同样可吸收MetHb。随着MetHb浓度增高，而SpO2无改变时，由于MetHb在两个波长中都被吸收，因此R值趋于固定为1，即使MetHb处于高水平，患者的SpO2仍应＞85％，如果SpO2＜85％应视为错误的假象。

2.2.2 静脉内染料在搏动性血液中的任何物质(例如亚甲蓝几靛胭脂静脉注射)都可被660nm和940nm光吸收，因此可影响SpO2的正确性。例如动物静脉注射亚甲蓝实验显示，SpO2呈快速显著下降，而实际的SaO2并没有减少。又如静脉注射吲哚花青绿可使SpO2出现假性下降，但幅度较小；静脉注射靛蓝二磺钠则对SpO2似乎毫无影响。

2.2.3 外周脉搏减弱危重病人的血流动力学波动较大，在低灌注和末梢血管阻力大时，SpO2信号将消失或精确度降低。由于脉搏幅度减小，SpO2仪对外光源（如室内荧光灯）呈敏感状态，由此可影响SpO2值。

2.2.4 活动性伪差病人活动时对信号的吸收会发生很大的波动，是最难以消除的伪差因素，尤其在恢复室或ICU使用时，几乎可使SpO2失去应有的价值。

2.2.5 静脉搏动 SpO2监测仪是以动脉血流搏动的光吸收率为依据，但静脉血流的光吸收也有搏动成分，由此可影响SpO2值，在静脉充血时SpO2读数往往偏低。

2.2.6 半影效应如果传感器没有正确放在手指或耳垂上，传感器的光束通过组织就会擦边而过，由此可产生"半影效应"，信号减少，噪音比加大，Sp O2值低于正常。因此当SpO2传感器光源偏离正确位置时，对低氧血症病人实际SpO2值的评估可能偏高或偏低，由此可产生误导。

2.2.7 氧离曲线氧离曲线指出，SaO2与PaO2在一定范围内呈线型相关，当PaO2>1

3.3kPa(100mmHg)时，氧离曲线呈平坦；全身麻醉及机械通气时FiO2 常>0.3，如果病人的肺功能正常，PaO2可达23.94kPa(180mmHg)，此时SpO2测定为100% ；即使PaO2降至13.3kPa(100mmHg)，SpO2值仍不会改变。当FiO2＝1.0时，PaO2即使下降39.9～