脑梗死病理生理
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脑梗死病理生理
赵文俊
病因
1.血管壁病变：动脉粥样硬化（最常见）。 2.血液成分改变：血液有形成分的增加，导致血流速度减 慢，促使血栓形成。
3.血流动力学改变：血压的改变是影响脑血流量的重要因
素之一，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度缓慢， 若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。
发病机制
常见症状
(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感 觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性 麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体 无力、大小便失禁等。
1.血管壁病变（动脉粥样硬化）
脑动脉斑块 慢、血液黏度增加 出现脑梗死症状 管腔狭窄或闭塞 灌注区域内的血流速度减
局部脑区域供血减少、局部血栓形成
脑动脉斑块破裂后
血小板和纤维素等血液中有形成分黏附、聚
集、沉积形成血栓
导致脑梗死
血栓脱落形成栓子，阻塞远端动脉
发病机制
2.血液成分改变
高血脂、高黏血症等 血液中有形成分脂蛋白、胆固醇、纤维
蛋白增加
状
血流速度减慢
血栓形成wenku.baidu.com
出现脑梗死症
发病机制
3.血流动力学改变
当平均动脉压低于70mmHg和高于180mmHg时，可引起脑灌注压 下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度缓慢，若同时伴有动脉 粥样硬化，易导致血栓形成，从而出现脑梗死症状。
临床表现
前驱症状：无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力 等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程 度轻微而被患者及家属忽略。 发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或 1~2天达到高峰。 脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位，以及有无合并其他重要 脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可 以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不 仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。
赵文俊
病因
1.血管壁病变：动脉粥样硬化（最常见）。 2.血液成分改变：血液有形成分的增加，导致血流速度减 慢，促使血栓形成。
3.血流动力学改变：血压的改变是影响脑血流量的重要因
素之一，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度缓慢， 若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。
发病机制
常见症状
(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感 觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性 麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体 无力、大小便失禁等。
1.血管壁病变（动脉粥样硬化）
脑动脉斑块 慢、血液黏度增加 出现脑梗死症状 管腔狭窄或闭塞 灌注区域内的血流速度减
局部脑区域供血减少、局部血栓形成
脑动脉斑块破裂后
血小板和纤维素等血液中有形成分黏附、聚
集、沉积形成血栓
导致脑梗死
血栓脱落形成栓子，阻塞远端动脉
发病机制
2.血液成分改变
高血脂、高黏血症等 血液中有形成分脂蛋白、胆固醇、纤维
蛋白增加
状
血流速度减慢
血栓形成wenku.baidu.com
出现脑梗死症
发病机制
3.血流动力学改变
当平均动脉压低于70mmHg和高于180mmHg时，可引起脑灌注压 下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度缓慢，若同时伴有动脉 粥样硬化，易导致血栓形成，从而出现脑梗死症状。
临床表现
前驱症状：无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力 等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程 度轻微而被患者及家属忽略。 发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或 1~2天达到高峰。 脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位，以及有无合并其他重要 脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可 以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不 仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。