外科学肾上腺疾病外科治疗课件
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肾上腺皮质镜下结构 HE染色
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常见肾上腺外科疾病类型
1 原发性醛固酮增多症（primary hyperaldosteronism） 2 皮质醇症（hypercortisolism）
3 儿茶酚胺增多症
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤 （pheochrocytoma/paraganglioma）
概念
原 发 性 醛 固 酮 增 多 症 （ primary hyperaldosteronism, PHA ） ： 简 称 原 醛 症。肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素， 引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性 （plasma rennin activity ，PRA）和碱 中毒为主要表现的临床综合征，又称Conn 综合征。
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PHA临床亚型
亚型
特发性醛固酮增多症（IHA） 醛固酮腺瘤（APA） 原发性单侧肾上腺增生（UNAH） 分泌醛固酮的肾上腺皮质癌 家族性醛固酮增多症（FH）
Ⅰ型（糖皮质激素可抑制性，GRA） Ⅱ型（糖皮质激素不可抑制性） 异位醛固酮肿瘤
➢ 醛固酮瘤（aldosterone-producing adenomas，APA） ➢ 肾上腺皮质腺癌 ➢ 单侧肾上腺增生（unilateral adrenal hyperplasia, UNAH） ➢ 家族性醛固酮增多症（familial hyperaldosteronism，FH） ➢ 异位分泌醛固酮的肿瘤
➢ 慢性失钾致肌细胞蜕变，横纹消失。 ➢ 碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁
排出，故可出现肢端麻木和手足抽搐。
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临床表现
➢ 发病年龄高峰为30～50岁 ➢ 高血压 ➢ 低血钾 ➢ 肾浓缩功能下降 ➢ 可引起心肌损害，心电图呈低血钾表现
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病因
原发性醛固酮增多症病因不明， 可能与遗传有关。
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分型
➢ 特发性醛固酮增多症（ldiopathic hyperaldosteronism， IHA）
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肾上腺的解剖结构
肾上腺 （suprarenal gland）为成对的内 分泌器官，位于腹 膜后隙，肾上极内 上前方，与肾一起 被包于肾筋膜和脂 肪囊内，但它的脂 肪囊是独立的。左 侧呈新月形，右侧 呈三角形。
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肾素及其分泌调节(二)
2.血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的功能 强烈的血管收缩作用、 醛固酮分泌、促使近端小管重吸收Na+。
3.醛固酮的功能 远端小管和集合管重吸收H2O、Na+，促 使K+的排泌。
4.肾素－血管紧张素－醛固酮系统的组成 肾素（由肾脏 的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成 血管紧张素Ⅰ（ANG Ⅰ），后者在血管紧张素转换酶 （ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血 管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ， 血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带 产生醛固酮。
肾上腺的组织结构
肾上腺组织学结构分为皮质(cortex) 和髓质(medulla)两部分，皮质占90％， 分泌醛固酮、皮质醇及少许雄性激素。 肾上腺髓质占10％，主要分泌肾上腺素 和去甲肾上腺素。肾上腺各部位分泌功 能异常皆可引起不同的疾病。
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相对比率（%）
Fra Baidu bibliotek50～60 40～50
1～2 ＜1 ＜1
＜1
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肾素及其分泌调节(一)
1.1 肾内机制 感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致 密斑，前者能感受肾动脉灌注压，后者能感受流经该处 小管液中的Na+量。肾动脉灌注压降低→入球小动脉壁受 牵拉的程度减小→肾素释放增加；反之肾素释放减少。 肾小球滤过率降低→流经致密斑小管液中的Na+量减少→ 肾素释放增加；反之肾素释放减少。
肾上腺皮质
肾上腺皮质按细胞排列从外向内由 球状带、束状带和网状带三层功能不 同的细胞结构组成。
➢ 球状带分泌盐皮质类固醇，主要是醛固酮， 调节水盐代谢；
➢ 束状带分泌糖皮质类固醇，主要是皮质醇， 调节糖、蛋白质和脂肪代谢；
➢ 网状带分泌性激素，主要是雄激素。
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肾上腺髓质增生（adrenal medulla hyperplasia)
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第1节
原发性醛固酮增多症
Primary Hyperaldosteronism, PHA
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1.2 神经机制 肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细 胞的β肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放；反之肾素 释放减少。如：急性失血。
1.3 体液机制 血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素， 肾内生成的PGE2和PGI2→肾素释放增加；ANGⅡ、血管升 压素、心房钠尿肽、内皮素、NO→肾素释放减少。
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病理及病理生理
➢ 醛固酮增加，将反馈性抑制肾素及血管紧张素，导致 后者血浆中含量减少。
➢ 过量的醛固酮作用于肾远曲小管，钠–钾交换增加， 钠水潴留、低血钾，导致高血压和碱中毒。
➢ 除肾上腺的病理改变外，肾脏可因长期缺钾引起近曲 小管、远曲小管和集合管上皮细胞变性，严重者散在 性肾小管坏死，肾小管功能重度紊乱。常继发肾盂肾 炎，可有肾小球透明变性。长期高血压可致肾小动脉 硬化。
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常见肾上腺外科疾病类型
1 原发性醛固酮增多症（primary hyperaldosteronism） 2 皮质醇症（hypercortisolism）
3 儿茶酚胺增多症
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤 （pheochrocytoma/paraganglioma）
概念
原 发 性 醛 固 酮 增 多 症 （ primary hyperaldosteronism, PHA ） ： 简 称 原 醛 症。肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素， 引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性 （plasma rennin activity ，PRA）和碱 中毒为主要表现的临床综合征，又称Conn 综合征。
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PHA临床亚型
亚型
特发性醛固酮增多症（IHA） 醛固酮腺瘤（APA） 原发性单侧肾上腺增生（UNAH） 分泌醛固酮的肾上腺皮质癌 家族性醛固酮增多症（FH）
Ⅰ型（糖皮质激素可抑制性，GRA） Ⅱ型（糖皮质激素不可抑制性） 异位醛固酮肿瘤
➢ 醛固酮瘤（aldosterone-producing adenomas，APA） ➢ 肾上腺皮质腺癌 ➢ 单侧肾上腺增生（unilateral adrenal hyperplasia, UNAH） ➢ 家族性醛固酮增多症（familial hyperaldosteronism，FH） ➢ 异位分泌醛固酮的肿瘤
➢ 慢性失钾致肌细胞蜕变，横纹消失。 ➢ 碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁
排出，故可出现肢端麻木和手足抽搐。
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临床表现
➢ 发病年龄高峰为30～50岁 ➢ 高血压 ➢ 低血钾 ➢ 肾浓缩功能下降 ➢ 可引起心肌损害，心电图呈低血钾表现
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病因
原发性醛固酮增多症病因不明， 可能与遗传有关。
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分型
➢ 特发性醛固酮增多症（ldiopathic hyperaldosteronism， IHA）
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肾上腺的解剖结构
肾上腺 （suprarenal gland）为成对的内 分泌器官，位于腹 膜后隙，肾上极内 上前方，与肾一起 被包于肾筋膜和脂 肪囊内，但它的脂 肪囊是独立的。左 侧呈新月形，右侧 呈三角形。
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肾素及其分泌调节(二)
2.血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的功能 强烈的血管收缩作用、 醛固酮分泌、促使近端小管重吸收Na+。
3.醛固酮的功能 远端小管和集合管重吸收H2O、Na+，促 使K+的排泌。
4.肾素－血管紧张素－醛固酮系统的组成 肾素（由肾脏 的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成 血管紧张素Ⅰ（ANG Ⅰ），后者在血管紧张素转换酶 （ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血 管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ， 血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带 产生醛固酮。
肾上腺的组织结构
肾上腺组织学结构分为皮质(cortex) 和髓质(medulla)两部分，皮质占90％， 分泌醛固酮、皮质醇及少许雄性激素。 肾上腺髓质占10％，主要分泌肾上腺素 和去甲肾上腺素。肾上腺各部位分泌功 能异常皆可引起不同的疾病。
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1～2 ＜1 ＜1
＜1
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肾素及其分泌调节(一)
1.1 肾内机制 感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致 密斑，前者能感受肾动脉灌注压，后者能感受流经该处 小管液中的Na+量。肾动脉灌注压降低→入球小动脉壁受 牵拉的程度减小→肾素释放增加；反之肾素释放减少。 肾小球滤过率降低→流经致密斑小管液中的Na+量减少→ 肾素释放增加；反之肾素释放减少。
肾上腺皮质
肾上腺皮质按细胞排列从外向内由 球状带、束状带和网状带三层功能不 同的细胞结构组成。
➢ 球状带分泌盐皮质类固醇，主要是醛固酮， 调节水盐代谢；
➢ 束状带分泌糖皮质类固醇，主要是皮质醇， 调节糖、蛋白质和脂肪代谢；
➢ 网状带分泌性激素，主要是雄激素。
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肾上腺髓质增生（adrenal medulla hyperplasia)
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第1节
原发性醛固酮增多症
Primary Hyperaldosteronism, PHA
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1.2 神经机制 肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细 胞的β肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放；反之肾素 释放减少。如：急性失血。
1.3 体液机制 血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素， 肾内生成的PGE2和PGI2→肾素释放增加；ANGⅡ、血管升 压素、心房钠尿肽、内皮素、NO→肾素释放减少。
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病理及病理生理
➢ 醛固酮增加，将反馈性抑制肾素及血管紧张素，导致 后者血浆中含量减少。
➢ 过量的醛固酮作用于肾远曲小管，钠–钾交换增加， 钠水潴留、低血钾，导致高血压和碱中毒。
➢ 除肾上腺的病理改变外，肾脏可因长期缺钾引起近曲 小管、远曲小管和集合管上皮细胞变性，严重者散在 性肾小管坏死，肾小管功能重度紊乱。常继发肾盂肾 炎，可有肾小球透明变性。长期高血压可致肾小动脉 硬化。