心血管疾病PPT优秀课件
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同时受累，称为联合瓣膜病。
㈢ 二尖瓣狭窄
绝大多数由风湿性心内膜炎引起。可单独发生，或 同时有二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变存在。
病变
大体：瓣叶间粘连、厚、硬。根据病变程 度分为： 隔膜型：瓣叶交界处粘连，可手术治疗； 增厚型：瓣叶交界处粘连＋瓣叶增厚， 瓣叶活动受限； 漏斗型：瓣叶极度增厚，广泛粘连、纤 维化，腱索硬化，增粗，活动完全受限， 鱼口状外观(从心房面往下看)。
a.早期病变的进展： 浆液性心内膜炎→增生性病变；瓣 膜闭锁缘上出现单排、灰白色、粟粒大小赘生物(炎症和 机械运动→瓣膜内皮受损→暴露胶原纤维→白色血栓)， 又称疣状心内膜炎。
b.晚期: 赘生物机化，若反复发生，瓣膜变硬变 形→慢性风湿性心瓣膜病。
②风湿性心肌炎
大多与风湿性心内膜炎 同时存在病变：心肌间 质小血管附近形成风湿 小体(间质性心肌炎)。
心血管疾病的教学内容
概述 风湿病 高血压病 动脉粥样硬化症 细菌性心内膜炎 慢性心瓣膜病
一、概述
心脏和血管构成一个闭锁的管道系 统, 心脏为动力器官, 心脏和血管 的形态结构发生改变, 将导致全身 性或局部性血液循环障碍。
本章主要讲述的内容有风湿病、高 血压病、动脉粥样硬化症、感染性 心内膜炎和慢性心瓣膜病。
赘生物在光镜下改变：由血栓、细菌菌落、炎细 胞、少量坏死组织构成。
3.在病变的瓣膜上形成赘生物，赘生物的特点：大体：大 小不等、单个或多个，息肉状或菜花状、污秽灰黄色、干 燥质脆，易脱落。造成栓塞。
5.结局和合并症
①慢性心瓣膜病； ②动脉性栓塞； ③败血症：皮肤粘膜出血点，脾肿大； ④肾：并发局灶性肾小球肾炎；皮肤：
2.血液动力学改变及临床病理联系
二尖瓣狭窄(舒张期杂音；X线左房肥 大)→左房淤血(左房附壁血栓形成)→ 失代偿→肺淤血→右室肥大→右房肥大 →失代偿→体循环衰竭。
临床表现：呼吸困难，二尖瓣面容：面 潮红，唇紫绀。
左心衰竭的后果
①左心失代偿：肺淤 血→肺 A高压：P2＞ A2, 咳泡沫痰，咯血。
三、细菌性心内膜炎
由细菌直接侵袭心内膜引起的炎症性 疾病。
分类： 1.急性细菌性心内膜炎 2.亚急性细菌性心内膜炎
㈠ 急性细菌性心内膜炎
少见, 又称溃疡性心内膜炎。 1.多由毒力强的金黄色葡萄球菌引起，
为败血症的一部分; 2.侵犯正常心内膜：主动脉瓣的心室面，
二尖瓣的心房面；引起瓣膜化脓性炎；
病变的进展
大量浆液渗出：心包 积液→完全吸收，不 留痕迹。
大量纤维素渗出：附 着在心包的脏层、壁 层→绒毛心→缩窄性 心包炎。
听诊：心包摩擦音。
2.风湿性关节炎
①风湿热早期出现； ②大关节受累； ③渗出性炎为主，浆液渗出：关节
滑膜周围软组织纤维素样坏死；
④临床上，游走性关节炎, 反复发作；
形成特征性风湿性肉 芽肿(风湿小体）
光镜: 椭圆形风湿小 体：中央:纤维素样 坏死; 周围:风湿细 胞 ；外围:淋巴细胞、 单核细胞、纤维母细 胞。
典型的风湿细胞
指针所指的风湿细胞呈 毛虫状。
箭头所指的风湿细胞呈 鹰眼状。
外围有淋巴细胞、单核 细胞、纤维母细胞。
3.瘢痕期(纤维化期)
风湿小体纤维化→梭形小瘢痕。 总病程：4-6个月，反复发作，新、
早期：变质渗出。
中期：特异性风湿性肉芽肿形成。临 床上：心率↑，第一心音减弱。
晚期：肉芽肿纤维化。心电图：传导 阻滞。
少数儿童的风湿性心肌炎以变质渗出 为主→弥漫性心肌炎→心衰。
③风湿性心外膜炎(心包炎)
大多与心内膜炎、心 肌炎同时存在。为风 湿性全心炎的一部分。
为非特异性浆液性或 浆液纤维素性炎。
旧病灶同时存在。 但是在浆膜(关节滑膜、心包膜、胸
膜)为非特异性的浆液性或浆液纤维 素性炎。
1.风湿性心脏病
心内膜、心肌、心外膜均可受累(由 内向外)，分别称为风湿性心内膜炎、 风湿性心肌炎、风湿性心包炎(心外 膜炎)。
①风湿性心内膜炎
好发部位：二尖瓣、二 尖瓣＋主动脉瓣、左心 房后壁；
①风湿性心内膜炎 部位：二尖瓣、二尖瓣＋主动脉瓣、左心房后壁； 下图为早期病变：心内膜损伤。
二、风湿病
㈠ 概述 1.与甲组溶血性链球菌感染有关的变态反应
性疾病。 2.病变部位: 全身结缔组织 3.病变性质: 形成特异性的风湿性肉芽肿。 4.急性期：风湿热。 5.慢性期：风湿性心瓣膜病。 6.血液检查：抗O抗体↑，血沉加快。 7.发病年龄：5-14岁，6-9岁为发病高峰。
㈡ 病因与发病来自百度文库理
⑤炎症消退后, 不留关节功能障碍。 这点与类风湿性关节炎不同: 小关节、 骨、软骨破坏，晚期肉芽组织纤维化。
3.皮肤损害
风湿病活动期出现，有 诊断意义
①增生性病变: 皮下小 结:骨质突出部、肘、 腕、膝、踝关节伸侧皮 下。黄豆大结节。光镜： 风湿小结。
②渗出性病变: 环形红 斑:躯干、四肢皮肤呈 淡红色、环行红晕。
心瓣膜上的溃疡
3.赘生物特点：光镜：由血栓、坏死组织、大量细菌菌 落混合组成。大体：多为一个，大，质松软，色灰黄、 浅绿、易脱落。
4.易致瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。
5.结局：①死亡；②存活：瓣膜受累→心瓣膜病
赘生物
细菌菌落
㈡ 亚急性细菌性心内膜炎
1.多由毒力较弱的草绿色链球菌引起。 2.侵犯已有病变的心瓣膜，少数正常瓣膜。
甲组乙型溶血性链球菌菌体壁M-蛋 白、C-多糖→变态反应。
㈢ 基本病变及发展过程
分三期： 1.变质渗出期 2.增生期(肉芽肿期） 3.瘢痕期(纤维化期）
1.变质渗出期 胶原纤维肿胀，基质粘液变性→纤维素样坏死； 浆液、淋巴细胞、单核细胞渗出。
箭头所指为纤维素样坏死
2.增生期(肉芽肿期)
Osier结节； ⑤血培养阳性
感染性心内膜炎的后果：栓塞
四、慢性心瓣膜病
㈠ 概述：是指心瓣膜受各种因素损伤或先天发育异常所 形成的器质性病变，主要表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不 全，导致血液动力学改变，最常见于慢性风湿性心脏病。
瓣膜口狭窄
瓣膜口关闭不全
部位： 二尖瓣最常见， 主动脉瓣次之， 可累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜
㈢ 二尖瓣狭窄
绝大多数由风湿性心内膜炎引起。可单独发生，或 同时有二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变存在。
病变
大体：瓣叶间粘连、厚、硬。根据病变程 度分为： 隔膜型：瓣叶交界处粘连，可手术治疗； 增厚型：瓣叶交界处粘连＋瓣叶增厚， 瓣叶活动受限； 漏斗型：瓣叶极度增厚，广泛粘连、纤 维化，腱索硬化，增粗，活动完全受限， 鱼口状外观(从心房面往下看)。
a.早期病变的进展： 浆液性心内膜炎→增生性病变；瓣 膜闭锁缘上出现单排、灰白色、粟粒大小赘生物(炎症和 机械运动→瓣膜内皮受损→暴露胶原纤维→白色血栓)， 又称疣状心内膜炎。
b.晚期: 赘生物机化，若反复发生，瓣膜变硬变 形→慢性风湿性心瓣膜病。
②风湿性心肌炎
大多与风湿性心内膜炎 同时存在病变：心肌间 质小血管附近形成风湿 小体(间质性心肌炎)。
心血管疾病的教学内容
概述 风湿病 高血压病 动脉粥样硬化症 细菌性心内膜炎 慢性心瓣膜病
一、概述
心脏和血管构成一个闭锁的管道系 统, 心脏为动力器官, 心脏和血管 的形态结构发生改变, 将导致全身 性或局部性血液循环障碍。
本章主要讲述的内容有风湿病、高 血压病、动脉粥样硬化症、感染性 心内膜炎和慢性心瓣膜病。
赘生物在光镜下改变：由血栓、细菌菌落、炎细 胞、少量坏死组织构成。
3.在病变的瓣膜上形成赘生物，赘生物的特点：大体：大 小不等、单个或多个，息肉状或菜花状、污秽灰黄色、干 燥质脆，易脱落。造成栓塞。
5.结局和合并症
①慢性心瓣膜病； ②动脉性栓塞； ③败血症：皮肤粘膜出血点，脾肿大； ④肾：并发局灶性肾小球肾炎；皮肤：
2.血液动力学改变及临床病理联系
二尖瓣狭窄(舒张期杂音；X线左房肥 大)→左房淤血(左房附壁血栓形成)→ 失代偿→肺淤血→右室肥大→右房肥大 →失代偿→体循环衰竭。
临床表现：呼吸困难，二尖瓣面容：面 潮红，唇紫绀。
左心衰竭的后果
①左心失代偿：肺淤 血→肺 A高压：P2＞ A2, 咳泡沫痰，咯血。
三、细菌性心内膜炎
由细菌直接侵袭心内膜引起的炎症性 疾病。
分类： 1.急性细菌性心内膜炎 2.亚急性细菌性心内膜炎
㈠ 急性细菌性心内膜炎
少见, 又称溃疡性心内膜炎。 1.多由毒力强的金黄色葡萄球菌引起，
为败血症的一部分; 2.侵犯正常心内膜：主动脉瓣的心室面，
二尖瓣的心房面；引起瓣膜化脓性炎；
病变的进展
大量浆液渗出：心包 积液→完全吸收，不 留痕迹。
大量纤维素渗出：附 着在心包的脏层、壁 层→绒毛心→缩窄性 心包炎。
听诊：心包摩擦音。
2.风湿性关节炎
①风湿热早期出现； ②大关节受累； ③渗出性炎为主，浆液渗出：关节
滑膜周围软组织纤维素样坏死；
④临床上，游走性关节炎, 反复发作；
形成特征性风湿性肉 芽肿(风湿小体）
光镜: 椭圆形风湿小 体：中央:纤维素样 坏死; 周围:风湿细 胞 ；外围:淋巴细胞、 单核细胞、纤维母细 胞。
典型的风湿细胞
指针所指的风湿细胞呈 毛虫状。
箭头所指的风湿细胞呈 鹰眼状。
外围有淋巴细胞、单核 细胞、纤维母细胞。
3.瘢痕期(纤维化期)
风湿小体纤维化→梭形小瘢痕。 总病程：4-6个月，反复发作，新、
早期：变质渗出。
中期：特异性风湿性肉芽肿形成。临 床上：心率↑，第一心音减弱。
晚期：肉芽肿纤维化。心电图：传导 阻滞。
少数儿童的风湿性心肌炎以变质渗出 为主→弥漫性心肌炎→心衰。
③风湿性心外膜炎(心包炎)
大多与心内膜炎、心 肌炎同时存在。为风 湿性全心炎的一部分。
为非特异性浆液性或 浆液纤维素性炎。
旧病灶同时存在。 但是在浆膜(关节滑膜、心包膜、胸
膜)为非特异性的浆液性或浆液纤维 素性炎。
1.风湿性心脏病
心内膜、心肌、心外膜均可受累(由 内向外)，分别称为风湿性心内膜炎、 风湿性心肌炎、风湿性心包炎(心外 膜炎)。
①风湿性心内膜炎
好发部位：二尖瓣、二 尖瓣＋主动脉瓣、左心 房后壁；
①风湿性心内膜炎 部位：二尖瓣、二尖瓣＋主动脉瓣、左心房后壁； 下图为早期病变：心内膜损伤。
二、风湿病
㈠ 概述 1.与甲组溶血性链球菌感染有关的变态反应
性疾病。 2.病变部位: 全身结缔组织 3.病变性质: 形成特异性的风湿性肉芽肿。 4.急性期：风湿热。 5.慢性期：风湿性心瓣膜病。 6.血液检查：抗O抗体↑，血沉加快。 7.发病年龄：5-14岁，6-9岁为发病高峰。
㈡ 病因与发病来自百度文库理
⑤炎症消退后, 不留关节功能障碍。 这点与类风湿性关节炎不同: 小关节、 骨、软骨破坏，晚期肉芽组织纤维化。
3.皮肤损害
风湿病活动期出现，有 诊断意义
①增生性病变: 皮下小 结:骨质突出部、肘、 腕、膝、踝关节伸侧皮 下。黄豆大结节。光镜： 风湿小结。
②渗出性病变: 环形红 斑:躯干、四肢皮肤呈 淡红色、环行红晕。
心瓣膜上的溃疡
3.赘生物特点：光镜：由血栓、坏死组织、大量细菌菌 落混合组成。大体：多为一个，大，质松软，色灰黄、 浅绿、易脱落。
4.易致瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。
5.结局：①死亡；②存活：瓣膜受累→心瓣膜病
赘生物
细菌菌落
㈡ 亚急性细菌性心内膜炎
1.多由毒力较弱的草绿色链球菌引起。 2.侵犯已有病变的心瓣膜，少数正常瓣膜。
甲组乙型溶血性链球菌菌体壁M-蛋 白、C-多糖→变态反应。
㈢ 基本病变及发展过程
分三期： 1.变质渗出期 2.增生期(肉芽肿期） 3.瘢痕期(纤维化期）
1.变质渗出期 胶原纤维肿胀，基质粘液变性→纤维素样坏死； 浆液、淋巴细胞、单核细胞渗出。
箭头所指为纤维素样坏死
2.增生期(肉芽肿期)
Osier结节； ⑤血培养阳性
感染性心内膜炎的后果：栓塞
四、慢性心瓣膜病
㈠ 概述：是指心瓣膜受各种因素损伤或先天发育异常所 形成的器质性病变，主要表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不 全，导致血液动力学改变，最常见于慢性风湿性心脏病。
瓣膜口狭窄
瓣膜口关闭不全
部位： 二尖瓣最常见， 主动脉瓣次之， 可累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜