老年人消化系统特点课件

老年胃食管反流病
senile GERD
郑州大学第一附属医院老年病科
副教授：李晓丽
内容
概述 发病情况 病因及发病机制 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗
概述
老年胃食管反流病(senile gastroesophageal reflex disease, GERD):指过多胃、十二指肠内 容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食 管和/或食管外组织损害的一种疾病，发生在60 岁及60岁以上人群中。
酸和胃蛋白酶的穿透使酸与神经末梢接触 和破坏细胞间机制，导致细胞破裂和粘膜受损
4
5
神经 末梢
酸 胃蛋白酶 碳酸氢盐
pH对胃内胃蛋白酶的影响
胃蛋白酶最大活性% 100
80 60 40 20
0 1 234
胃液 pH
GERD临床表现
胃食管症状
烧心、反酸
典型
吞咽困难与吞咽痛
胸骨后痛
恶心
非典型
上腹部疼痛或不适 FD症状
损伤因子
胃酸
胃蛋白酶 胆汁、胰酶、十二指肠液
药物
防 御 因子
增强上皮增殖的因子 TGFα， TGFβ ，EGF，HB-EGF KGF，FGFβ，HGF，GLP，IGFβ等
促进上皮屏障形成 IL-11
促进上皮迁移 Trefoil Peptides 下调炎症 IL-10 抗粘附低聚糖 Anti-adhesion 防止纤维化 MMP Inhibitors
2. 复层鳞状上皮结构防御能力 3.食管粘膜血供的保护作用
吸烟、饮酒、抑郁
胃排空延迟
Etiology of reflux
反流机理
食管括约肌松弛
不适宜的松弛 异常的食管括约肌压力
食管Байду номын сангаас孔疝 食管运动
蠕动减弱 收缩幅度减小
胃排空延迟
十二指肠-胃反流 胃-食管反流
食管裂孔疝
80％的GERD 食管裂孔疝
化不良，对脂肪吸收下降，对脂溶性Vit D吸收不 良，肠绒毛增宽而短，平滑肌变薄，肠蠕动缓慢， 易影响吸收功能
5.结肠：隐窝细胞生长率高于年轻人，易形成结
肠憩室，影响神经肌肉解剖或功能改变，结肠运 动缓慢，易发生便秘、缺血性肠病、患癌几率增 加
老年人消化系统病理生理变化
6.肝脏：肝脏细胞数量减少，肝细胞萎缩，肝功能
下消化道： Treitz韧带以下的消化道（空肠、回 肠、盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛 管、肛门
消化系统解剖与结构
消化系统病理生理功能
老年人消化系统病理生理特点
1.口腔：牙齿退变，齿龈萎缩，齿根外露，牙齿松动，易
脱 落，机械性咀嚼消化功能明显减退，唾液腺分泌减少
2.食管：食管上括约肌收缩压力下降，松弛迟缓，食管收
合成、解毒及代谢能力下降，易发生低蛋白血症， 易发生药物性肝炎、脂肪肝
7.胆囊：胆囊及胆管变厚，弹性减低，胆汁减少，
但含大量胆固醇，易发生胆囊炎、胆石症
8.胰腺：胰腺萎缩，胰酶分泌减少，常有非溃疡性
消化不良，慢性胰腺炎和胰腺癌常见；胰岛素分泌 减少，葡萄糖耐量减退，易发生糖尿病
老年人消化系统特点
➢同一种疾病，症状可与年轻人不同 ➢同一个症状，病因可与年轻人不同
亚洲中以中国与日本最突出。
老年人防病、治病、医疗保健工作面临巨大挑战
消化系统解剖与结构
消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、 空肠、回肠）、大肠（盲肠、阑尾、结 肠、直肠、肛管）、肛门
消化腺：大消化腺（唾液腺、肝胆、胰腺） 小消化腺（食管腺、胃腺、肠腺）
消化系统解剖与结构
上消化道：Treitz韧带以上的消化道（口腔、咽、 食管、胃、十二指肠、肝胆、胰腺、 胃空肠吻合术后空肠）
老年人消化系统特点
characteristics of senile digestive system
内容
概述 消化系统解剖与结构 老年人消化系统病理生理特点
概述
2005年统计，我国60岁以上人口达1.44亿， 占全国人口11%。
预测至2020年，我国60岁以上人口达2.48亿， 80岁以上老人占12.37%。
饱胀感、嗳气
食管外症状
非心源性胸痛 哮喘
肺炎 慢性咳嗽 咽喉炎、声音嘶哑 心律失常
胃食管反流 病
食管炎 - 近期并发症
食管糜烂
食管溃疡
上消化道出血（呕血、黑便）
胃食管反流病 - 远期并发症
食管狭窄
Barrett’s食管：食管粘膜修复过程中， 食管鳞状上皮被胃柱状上皮取代。
食管癌
Barrett’s食管内镜诊断
缩 幅度减少，食管下括约肌松弛不完全，食管扩张减退 ，食 管排空延长，食管廓清功能减退，易发生反流
3.胃：胃黏膜组织萎缩，易发生萎缩性胃炎，腺体分泌减少
， 消化酶不易激活，胃蠕动减弱，胃排空延迟，胃血供不 足， 胃黏膜容易受损，易发生巨大溃疡，患癌几率增加
老年人消化系统病理生理变化
4.小肠：肠黏膜萎缩，消化酶活性降低，易发生消
发病情况（中国）
胃食管反流病(GERD)已经成为常见病 反流症状发生率 8.97% 胃食管反流病（GERD）发生率 5.77% 反流性食管炎（RE）发生率 1.92%
• 吸烟
病因
• 酗酒
• 食物(高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等) • 药物(硝酸甘油、CCB、茶碱类、B2受体激动剂、安定等)
• 肥胖
• 糖尿病
• 腹部肿瘤、腹水
• 食管裂孔疝
发病机制 反流 损伤因子攻击 黏膜防御受损
发病机制
食管抗反流屏障：
1.食管下括约肌(low esophageal sphincter, LES)
LES:食管末端约3~4cm长环形肌束 LES压：10~30mmHg TLESR:一过性LES松弛，指无吞咽及食物蠕动刺激时LES松弛时间更
长， LES压更低，出现更频繁（重要因素）
2. 膈肌脚 3. 膈食管韧带 4. 食管与胃底间的锐角(His角)
食物、药物、腹压增大、胃排空延迟等
发病机制
食管廓清能力：
1. 食物重力 2. 食管体部自发与继发性推动性蠕动收缩
食管裂孔疝
发病机制
食管粘膜防御（食管粘膜组织抵抗力）：
1.食管上皮表面粘液-水-HCO3
发病机制
1. LES功能降低：TLESRs 2. 食管廓清能力降低 3. 食管黏膜屏障功能破坏 4. 反流物攻击因子增强 5. 胃排空延迟
GERD 的发生机制
酸-蛋白酶的侵袭使细 胞间连接减弱
导致细胞间隙增宽
致使酸渗入
神经末梢
紧密的细 胞连接
酸 蛋白酶 碳酸氢盐
细胞间隙 增宽
酸－消化性攻击减弱了细胞连接，导致细胞间隙增宽并使酸穿透增加