糖尿病与糖脂代谢_PPT幻灯片

血脂异常是胰岛素抵抗的重要后果。脂肪组织胰岛素抵抗可使胰岛素介 导的抗脂解效应和葡萄糖摄取降低以及FFA和甘油释放增加。肝VLDL、TG形成 过多可影响VLDL和HDL及VLDL和LDL间的转变，而LDL增高和HDL降低。所有这 些改变都与心血管病危险性增高有关联。
蛋白质代谢
肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成代谢减弱、分解代谢 加速，导致负氮平衡。血浆中成糖氨基酸（丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸 和谷氨酸）浓度降低，反映糖异生旺盛，成为肝糖输出增加的主要来 源；血浆中成酮氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸） 浓度增高，提示肌肉组织摄取这些氨基酸合成蛋白质能力降低，导致 病人乏力、消瘦、组织修复和抵抗力降低，儿童生长发育障碍和延迟 。同时还有胰高糖素分泌增加，且不为高血糖所抑制。胰高糖素具有 促进肝糖原分解、糖异生、脂肪分解和酮体生成作用，对上述代谢紊 乱起促进作用。经胰岛素治疗血糖良好控制后，血浆胰高糖素水平可 降至正常或接近正常。
• 临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或 肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严 重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命， 常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等
糖尿病病理
• 1型糖尿病 胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死
预防糖尿病小常识
• 1 .动一动
课间动一动、上楼爬一爬、没事跑一跑
ห้องสมุดไป่ตู้• 2.停一停
甜食过量停一停、油腻过度停一停、油炸食品停一停
• 3.减一减
身体过胖减一减
糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化， 与非糖尿病者基本相同。
脂肪代谢
由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆清除甘油三酯的能力下降 ，脂肪合成代谢减弱，脂蛋白脂酶活性低下，血浆中游离脂肪酸和甘油三酯 浓度增高。在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性脂酶活性增强，储存脂肪的动 员和分解加速，血游离脂肪酸浓度进一步增高。肝细胞摄取脂肪酸后，因再 酯化通路受到抑制，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A，经β氧化生成乙酰 辅酶A.因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合成乙 酰乙酸，进而转化为丙酮和β羟丁酸，三者统称酮体。当酮体生成超过组织利 用和排泄能力时，大量酮体堆积形成酮症，进一步可发展至酮症酸中毒。
亡病例的B细胞数量仅为正常的10％左右。50％～70％病例有胰岛炎，表现为 胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少 数病例胰岛无明显病理改变。分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量 正常或相对增多。 • 2型糖尿病
胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90％患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质 沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关；此外，胰岛 可有不同程度纤维化。胰岛B细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加 ，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。
我国糖尿病现状
近年来，随着我国经济的高速发展，以及人口社会的老龄 化、环境污染、不良的生活方式、精神压力等因素的影响， 造成糖尿病在我国日益恶化。卫生部相关数据显示，目前 中国有1.4亿糖尿病患者，并呈现发病率升高、患者年轻化 的趋势。
基本概况
• 糖尿病是一组常见的代谢内分泌病，分原发性及继发性两类。前者占绝大多 数，有遗传倾向，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素 活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重 时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素 释放试验异常。