脑卒中急性期血压变化与管理
脑卒中各期血压控制
急性缺血性卒中的血压调控
• 不同的指南在急性脑卒中的血压目标值是不同的，但要根
据脑卒中后的时间、脑卒中的程度和脑卒中前的血压状况。 2003欧洲卒中指南：急性卒中时血压在220/120 mm Hg 以上时降压；既往有高血压病史患者的目标血压是 180/100～105 mm Hg，既往血压正常患者的目标血压是 160～180/90～105 mm Hg。2010年中国急性缺血性脑卒 中诊治指南中指出：对于溶栓患者，应使收缩压<低于 185mmHg，舒张压低于110mmHg；缺血性脑卒中24h内 血压升高应谨慎处理，血压持续升高且收缩压 >220mmHg或舒压>120mmHg可予以谨慎降压治疗。有 高血压病史且正在服用降压药物，可于脑卒中24h后开始 恢复使用降压药物。 脑梗塞急性期血压不主张快速降至正常，一周内因维持较 高水平。
脑卒中各期血压控制原则
高血压与脑卒中关系
• 单纯收缩期高血压被证明是脑卒中事件的
独立危险因素。 • 高血压可导致脑部阻力血管的结构和功能 的改变。 • 80%患者急性脑卒中24小时内出现急性血 压高反应
急性期脑卒中后降压治疗要根据的 脑血流及颅压的状况
• 急性期脑卒中后颅压升高及脑缺血引起脑灌注压下降的生
• (1)作为CCB类药物可以部分的进入血脑屏障，减少脑缺血
• •
后钙的超负荷，有利于脑细胞的保护作用。 (2)ACEI、ARB类药物具有减少肾素血管紧张素的激活，减 少脑血管组织结构病．有利于中风患者再卒中的减少。 (3)脑卒中患者建议的联合用药：为了使卒山患者更为平 稳的降压达标，临床上常采用联合用药治疗， 一般联合 的方式：ACEI+CCB治疗， 或ACEI或ARB+利尿剂治疗， ACEI或ARB+CCB+利尿剂的治疗。 在交感激活的患者(心 率快)的患者可以加用B—受体阻滞剂治疗。
急性脑卒中血压的管理
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
有卒中史者，发病前血压降低了平均 17mmHg，无卒中史者血压改变很少。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应
性升高，如焦虑、紧张、“白大衣效应” 、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素 或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及 间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧 烈波动。
第二届中国高血压世纪行
在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相 关的一项极其重要的措施。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发 生功能和结构的改变，使血管壁透明变性 、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜 增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础 。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反 应性增高，
消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方 法。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压 反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量 减少，为了增加脑血流量，机体通过血管 加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高 ，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起 的脑缺氧。
TIA／缺血性脑卒中急性期的血压管理
Ｖ ｍ ｏ 等 － 研究发现 ， 中入 院时血 压与卒 中后 早期 、 ｅｍｓ 。 卒 晚期死亡率均呈 Ｕ型关 系 ， 即入 院时血 压过 高 、 过低均 可导 致卒 中后死亡率增 加 ， 其原 因推测 可 以与 下列 因 素相关 ： 高
降低。
２ 卒 中急性期血 压变化 与卒中预后的关 系
由于病 例选 择、 血压检测 方法 、 数据统计 方法 、 预后指 标 的选择不 同， 究结果并不一致。有研 究 发现 ， 中后 高 研 卒
血压 促进早期卒 中再发 、 状性 出血 转换 、 症 形成 脑水 肿。入 院时血压 ＞１０ｍ Ｈｇ ３ ｍ 患者的最常见 死亡原 因是 由于广 泛脑
水肿导致 的神经功 能恶化 ， 尚不 确定 ， 但 是脑水 肿 导致 血压 进 一步升高还是为维 持充 分的 脑灌 注压而 导致 血 压进 一步 升高。入院时相对低血压的患者 ， 早期 、 晚期死 亡率也 较高 ， 其 主要 的死亡原 因是存在 或并 发心 血 管疾 病。缺 血性心 脏 病本 身、 低血压所致的脑组织低灌 注可 能是卒 中后死亡率 增
研究发现 ， 单侧 或双侧 颈动脉重 度狭 窄时 ， 收缩压 ＜１０ｍｍ ３ —
Ｓ Ｐ升 高的独立相关 因素为 ： Ｂ 年龄 、 心房纤颤 、 缺血性心脏病 、 颅 内出血 、 高血压病史。此外 ， 中类 型也与血 压改变 相关 ： 卒 与 大血管 、 心源性患者相 比 ，Ｉ 腔 隙性梗 死患 者在卒 中 ２ ＴＡ、 ４
［ 中图分 类号 ］ Ｒ ４ ７３ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编 号］ １０ －６ Ｘ（０ ７ ３ －１００ ０ ２２ ６ ２ ０ ）２０ ６ －３ 卒 中预后 较差相 关 ， 是不 能确 定血 压 因素 是除年 龄 、 中 但 卒 严重程度 以外 的独立预测 因素 Ｊ 。
脑卒中急性期的血压管理和影响因素
压２ ， 次 取平均值获得首测血压。应用无创携带式
动态血压监测仪分别于入院第 １２ ３ 、 、 天进行 动态
Ｄ Ｉ１ ．７ ０ｃ ．ｉｓ． ７ — ９ ４２ ０ ．１ ０ Ｏ ：０３ ６／ｍａ ． ｎ１ ３ ４ ｏ ．０ ９Ｏ ． ７ ｊｓ ６ ０
作 者单位 ： ６ ３ 青 岛大学 医学 院附属海慈 医院神经 内科 ２ ０３ ６ 通信作者 ： 秀民 ，ｍ ｉ ｄｍ ｙ ２ ． ｍ 杜 Ｅ ａ ： ｘ＠１ ６ ｏ ｌｘ ｔ
中脑梗 死 １２例 （ 梗 死组 ）脑 出血 ４ ０ 脑 ， ６例 （ 出血 脑
３ 统计学方法 ：应用 Ｓ Ｓ １ ． Ｐ Ｓ１． ０统计学软件处
理 ， 量资 料 以均 数 ±标 准 差表 示 ， 间 比较 采 用 ｔ 计 组 检 验 ， 数 资料 比较 采 用 检 验 ， 计 Ｐ＜００ 差 异有 ． ５为
【 关键词 】 脑梗塞 ； 血压监测 ， 携式 ； 帕罗西汀 便
近 年来 研 究 结 果 表 明 脑 梗 死 患 者 急性 期 血 压 升 高 对脑 组 织具 有 保 护作 用 ， 性期 降压治 疗 不 利 急 于脑 血 流 量 和 脑 功 能 的恢 复 【 目前 对 脑 梗 死 急 性 ｌ １ ，
统计 学意 义 。
结 果
组） 。男 ８ 例 ， ６ 例 ， ３ 女 ５ 年龄 ３ ～ ５ ， ９ ８ 岁 平均年龄 （５ ± ．） 。入选标准 ：１符合 １９ 年全 国第 ６． ９ 岁 ７ ４ （） ９５
四届 脑 血 管 病 学 术 会 议 制 定 的脑 梗 死及 脑 出血 诊
断标准。（ ） ２ 经头颅 Ｃ Ｔ或 Ｍ Ｉ Ｒ 证实 。（ ） ３发病不超
选确定为抑郁状态 的患者 给予 帕罗西 汀 ２ ／ ，０ｄ内有 ９例患者血压增高 ，停药 ２～３ｄ ０ｍｇ １ ｄ 好转 。
脑卒中急性期血压管理PPT培训课件
出血性卒中急性期血压管理
出血性卒中与血压 循证医学数据 各国指南推荐 血压管理总结
CN/EB/1702/0010
缺血性卒中与血压
循证医学数据
大多数脑出血患者急性期收缩压升高
各国指南推荐
血压管理总结
一项来自美国NHAMCS的血压调 查数据，共纳入563,704例急诊科 急性卒中患者。75%的ICH患者 SBP＞140mmHg。
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
卒中的类型占比
卒中的危险因素
卒中的患病
卒中的发病
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
卒中的类型占比
卒中的危险因素
201年龄标化的死亡率 114.8/10万人。东北年年死亡 率最高。华南年死亡率最低。
Ohwaki K, et al. Stroke. 2004;35(6):1364-1367.
出血性卒中与血压
循证医学数据
脑出血患者血压升高与不良预后显著相关
各国指南推荐
血压管理总结
研究纳入发病12h内的266例脑出血 患者，发现48h内收缩压是神经功 能恶化的独立相关因素。
Leira R,et al. Neurology. 2004 Aug 10;63(3):461-7.
中国卒中患病率
脑卒中急性期的血压管理
组织并 不 存 在 缺 血 区域 ， 是 ， 类 出血 周 围 区域 但 人
ＭＲ 表观弥散 系数 （ ｇ 成像 研究表 明， Ｉ Ａ Ｃ） 在颅 内压升 高 的情况下 ， 大量 ＩＨ血肿边缘 区域存 在继 发缺血 的 Ｃ 风险 。过度降压可能会 降低脑灌 注压 ， 在颅 内压 尤其 升高 时 增 加 脑损 伤。研 究 动 物 模 型 的血 压 变 化 与
果为其 提供确 切 的依 据 ， 目前更 强 调 需基 于 患 者 的
慢性 高血压病史 、 内压 、 颅 年龄 、 中病 因、 卒 距卒 中发
病 的 时间等 因素进 行个 体化管 理的观 点 。
１ 出血 性卒 中急性期 的血压 管理 原发性脑 出血 （Ｃ 的致 残率 和致 死率 居 各类 ＩＨ） 卒 中的首 位 ， 急性 期 对血 压 的监 测 和管理 是 影 响 其 ＩＨ预后 及结局的关键问题 ， Ｃ 但是应将 血压控 制在何
降的变化规律， 这一动态的变化过程是一种 自动调
节 的保 护性病 理生 理 过程 ， 升高 的 血压 无 须特 殊 治
疗， 随病情平 稳 血压 会 自动 下 降 ， 因此 根 据 ２ ０ ０ ７年 美 国心脏学 会 （ ＨＡ） 年人 自发 性脑 内 出血 治 疗 Ａ 成 指南 的推荐 ， 于 Ｉ Ｈ急 性 期 Ｓ Ｐ＞ ０ ｍ Ｈ 对 Ｃ Ｂ ２ ０ ｍ ｇ或 平均动 脉压 （ Ａ ） Ｍ Ｐ＝Ｓ Ｐ ３＋２ Ｂ ／ ）＞１０ Ｍ Ｐ（Ａ Ｂ／ Ｄ Ｐ３ ５
种 阈值范同 ， 目前仍缺乏 前瞻性 研究为其提供依据 。
Ｉ Ｈ急性期 由于血肿 的 占位 效应 和血肿 周 围水 Ｃ 肿 ， 内压 升高 ， 颅 通过 Ｃ ｓｉ ｕｈｎ ｇ反应 反射 性地 引起 血 压 升 高 ， 保 证 正 常 脑 灌 注 ， ＩＨ 急 性 期 ， 以 在 Ｃ 有
急性脑卒中颅内压 和血压管理-PPT文档
降血压处理有害的理由
血压会在卒中后自动下降 梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受 损 缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压 血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压 可导致梗死区体积扩大与加重
卒中后血压的管理（一）
缺血或出血性卒中后血压升高 ➢一般不需降压处理，因为降压可致脑灌
注压过低而卒中恶化 ➢脑灌注压及颅内压监测
压高限的水平
急性卒中抗高血压药物的特性
药物 口服药 ACE抑制剂
卡托普利
胃肠外用药 中枢拟交感剂
可乐定 血管扩张剂
硝普钠
硝酸甘油 双肼苯达嗪
剂量
6~12.5mg口服
首剂0.2mg后 0.1mg/h至0.8mg 0.25~10μg/(kg·min） 5~100μg/(kg·min） 6.5~20mg／h,iv
卡托普利（Catoprilum） 6.25~12.5mg含服 拉贝洛尔（labetolol） 10~20mg IV(1~2’) 硝普钠0.5μg/kg·min
急性卒中血压升高的处理建议 （溶栓者）
溶栓治疗前 SBP>185mmHg 拉贝洛尔10~20mg IV DBP>110mmHg 使BP<185/110mmHg 溶栓治疗中或后 DBP>140mmHg 硝普钠0.5μg/kg·min SBP>230mmHg 拉贝洛尔10mg IV，可重复或双倍 DBP 121~140 最大<150mg
） “和而不同”，多元发展。近年来 ，中医 药在防 治非典 、禽流 感和艾 滋病方 面发挥 的独特 作用也 证实了 二者的 有机结 合，具 有肯定 的临床 疗效。 编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏 病983u6糖尿 病87fr）
不管是中医学还是西医学，从二者现有 的思维 方式的 发展趋 势来看 ，均是 走向现 代系统 论思维 ，中医 药学理 论与现 代科学 体系（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）之间 具有系 统同型 性，属 于本质 相同而 描述表 达方式 不同的 两种科 学形式 。可望 在现代 系统论 思维上 实现交 融或统 一，成 为中西 医在新 的发展 水平上 实现交 融慢 性 胃 炎 分 类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的 诊断方 法而有 慢性浅 表性胃 炎、慢 性糜烂 性胃炎 、慢性 萎缩性 胃炎、 慢性胆 汁返流 性胃炎 、慢性 疣性胃 炎、药 物性胃 炎、乙 醇性胃 炎等等 。 ． 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥 厚性胃 炎、慢 性浅表 性胃炎 以及慢 性萎缩 性胃炎 。慢性 肥厚性 胃炎在 临床上 较为少 见，一 般也不 会发生 癌变。 慢性浅 表性胃 炎主要 是指胃 粘膜的 浅表性 炎症， 这类炎 症主要 表现为 胃粘膜 的固有 膜宽度 增大并 伴有水 肿，被 炎症细 胞浸润 ，但胃 腺体多 属正常 ．这类 胃炎在 临床上 较多见 ，一般 也不会 发生癌 变。只 要经过 恰当治 疗之后 ，炎症 可消退 ，但如 治疗不 当，往 往可发 展成萎 缩性慢 性胃炎 ．慢性 萎缩性 胃炎是 指胃粘 膜除有 浅表性 胃炎病 变外， 胃腺体 明显减 少，脉 管间隙 扩大， 胃粘膜 层有全 层性细 胞浸润 ，常伴 有肠上 皮化生 ，即胃 型上皮 变为肠 型上皮 ．这种 性质的 慢性胃 炎与胃 癌的关 系密切 ，特别 是有肠 上皮化 生者更 是如此 ．或统 一的支 撑点， 希冀籍 此能给 （df高 血压958心脏病 983u6糖尿病87fr）中 医学以 至生命 科学带 来良好 的发展 机遇， 进而对 医学理 论带来 新的革 命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据 是依靠 临床症 状和上 消化道 钡餐检 查。随 着纤维 胃镜的 临床应 用，特 别是经 胃镜对 胃粘膜 的活组 织检查 ，对越 来越多 的胃炎 有了较 明确的 认识。1982年 ，国内 胃炎会 议上根 据国内 外经验 ，将慢 性胃炎 分为浅 表性和 萎缩性 两大类 。而在 浅表性 胃炎的 命名上 ，又常 常使用 病理、 部位、 形态等 含义的 词，如 “慢性 疣状胃 炎”、 “慢性 出血性 胃炎” 、“慢 性糜烂 性胃炎 ”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月 ，在澳 大利亚 悉尼召 开的第 九届世 界胃肠 病学大 会上， 又提出 了新的 胃炎分 类法， 它由组 织学和 内镜两 部分组 成，组 织学以 病变部 位为核 心，确 定3种基 本诊断 ：①急 性胃炎 ；②慢 性胃炎 ；③特 殊类型 胃炎。 加上前 缀病因 学诊断 和后缀 形态学 描述， 并对炎 症、活 动度、 萎缩、 肠化、 幽门螺 杆菌感 染分别 给予程 度分级 。内镜 部分以 肉眼所 见描述 为主， 分别区 分病变 程度。 1． 慢 性 糜 烂性 胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃 疡。慢 性非糜 烂性胃 炎可为 特发性 ，也可 由药物( 特别是 阿司匹 林和非 甾体类 消炎药 ，参见 消化性 溃疡的 治疗部 分)， 克罗恩 病或病 毒感染 所引起 。幽门 螺杆菌 可能在 此不发 挥重要 作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕 吐和上 腹部不 适。内 镜下显 示在增 厚的皱 襞隆起 边缘有 点状糜 烂，中 央有白 斑或凹 陷。组 织学变 化多样 。尚无 某种方 法具有 广泛疗 效或可 治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂， H2拮抗 剂和质 子泵。 2． 慢 性 胃 炎的 癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理 解，但 对于有 些类型 的慢性 胃炎也 会发生 癌变， 许多人 会感到 不可思 议．然 而，慢 性萎缩 性胃炎 发生癌 变却是 事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎 df6） ④轴心 时代中 、西医 学的峰 巅之作 。雅斯 贝而斯 曾说： “如果 历史有 一个轴 心，那 么我们 就必须 将这轴 心作为 一系列 对全部 人类都 有意义 的事件 ，…… 发生于 公元前800至200年间 的这种 精神历 程似乎 构成了 这样一 个轴心 。
脑卒中急性期血压的优化管理
药物 ２周 组， 主要终 点是 ２周 时死亡或依 赖情况 （ ｍＲ Ｓ＞ ３ ） ； 结果是 两 组之 间血压 的差 异 （ 平 均 收 缩
压 相差 １ ３ ｍ ｍ Ｈ ｇ ） 有统计 学 意义¨ 。 ２ ０ ０ ７年美 国 卒 中协 会 （ Ａ Ｓ Ａ） 发 表 的缺 血 性 脑 卒 中管理指 南 指 出： 根 据 现 有 的数 据 和 专 家 共 识 ， 建议只有在非溶 栓缺血 性脑 卒 中患者， 当血 压 ＞
动调 节 保证 恒 定 的 血 液 流 向大 脑 ； 但在 脑卒 中时， 血 管 自动调 节功 能减 退 ， 脑血 液 流 量 完 全 依赖 于全 身 动脉 压 力。这 种 情 况 下 ， 治 疗 性 干预 降低 全 身 的 血 的风 险。 同样 ， 未经 处理 的血 压 升 高 可 导致 严 重 的脑 水 肿或
加３ ． ８ ％ 。血压 增 高 出现预 后 差 的原 因被 认 为是 由 于脑 水 肿 恶化 ， 而低 血 压 出现 预 后 差 可 能 是 由于 脑
的患者 ， 在发病（ 缺血性脑卒 中或脑 出血） 后４ ８ ｈ内 入组。其 中 ７ ６ ３例 （ ９ ５ ％ ）患者 为 缺 血 性 脑 卒 中。
２ ０ １ ３年 ２月第 ３ 卷第 １ 期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｂ ｒ ａ ｉ ｎＤ ｉ ｓ Ｒ ｅ ｈ ａ ｉ ｈ ｌ（ Ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ） ， Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ３ Ｖ ｏ ｌ ３ Ｎ ｏ ． １
２ ２ ０ ／ １ ２ ０ ｍｍ Ｈ ｇ才 考 虑 降低 血 压 。２ ０ ０ ８年 出版 欧洲卒 中协会 （ Ｅ Ｓ Ｏ） 指 南提 出相 同的管理 办法 。
脑卒中急性期的血压管理【2021指南】
脑卒中急性期的血压管理【2021指南】↓↓↓点击进入↓↓↓指导规范1.脑卒中急性期应密切监测血压，减少血压波动的诱因。
2.自发性脑出血患者160/90 mmHg 可作为参考的降压目标，早期积极降压是安全的。
3.缺血性脑卒中，如准备血管再通治疗，推荐应用静脉注射药物将血压控制在180/105 mmHg 以下；若未进行血管再通治疗，目前血压控制意见因证据尚不充分而未完全明确，需结合患者的具体情况判定。
4.蛛网膜下腔出血者，建议将血压控制在收缩压＜160 mmHg 水平，同时注意保持脑灌注压。
不同类型脑卒中的血压管理01自发性脑出血的血压管理降压时机及速度：根据《中国脑出血诊治指南（2014）》，急性脑出血患者收缩压＞220 mmHg 时，应积极使用静脉抗高血压药物降低血压；当收缩压＞180 mmHg 时，可使用静脉抗高血压药物控制压，根据患者临床表现调整降压速度。
脑出血患者不仅需要降低收缩压峰值水平，同时也需要密切监测血压以减少血压变异性和维持足够的脑灌注压。
血压管理目标：根据《中国脑出血诊治指南（2014）》，160/90 mmHg 可作为参考的降压目标，早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。
抗高血压药物的选择：根据《中国脑出血诊疗指导规范（2015）》，常用的静脉抗高血压药物为尼卡地平、乌拉地尔、硝酸甘油等；常用的口服抗高血压药物为长效钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂、β1 肾上腺素能受体阻滞剂等。
静脉药物应用时应注意避免使用硝普钠，因其可能具有升高颅内压和抑制血小板聚集的副作用。
02缺血性脑卒中急性期的血压管理降压时机及速度：A. 对于急性缺血性脑卒中患者，如伴有其他合并症(如合并急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血、子痫或先兆子痫等）可早期启动降压治疗。
B. 对于未进行血管再通治疗的急性缺血性脑卒中患者，若血压＜220／ 120 mmHg 并且无合并症，需要紧急降压治疗，在脑卒中发生后最初的48～72 小时内，给予降压治疗不能预防死亡或改善神经功能预后。
最新脑卒中急性期血压调控 - 2012.12-药学医学精品资料
概 述 脑卒中急性期血压变化 脑卒中血压变化的可能原因 脑卒中血压变化对预后的影响 脑卒中急性期的血压调控 血压调控注意事项
一
概 述
• 脑血管疾病（cerebrovascular diseases）是 指在脑血管壁病变或脑血流障碍基础上发 生的缺血或出血病变，及其引起的短暂或 持久的、局部或弥漫的脑损害 • 脑卒中（stroke）又称中风（apoplexy）、 脑血管意外(cerebrovascular accident)，是急 性脑血管病的总称 • 脑动脉硬化症、血管性痴呆属于慢性脑血 管病
脑梗死MRI(Flair像)
• MRI 右小脑半球梗死
27
4、脑出血病理变化
5、脑出血影像学改变
脑出血CT示例 女性，65岁，左侧 肢体无力3小时。体 检：左侧肢体肌力 下降，约为2级。 CT平扫：右侧内囊 后肢见高密度出血 结节，大小 1.6X1.3X3CM，境 界清，CT 值64HU， 周围见少量低密度 水肿影环绕，右侧 侧脑室受压稍变 窄， 中线结构居中。
ACA额叶梗死
豆状核梗死
横断面脑动脉供血区模板
皮质型脑分水岭区梗死
皮 质 下 上 型
WSI
MCA分支梗死
皮质型脑分水岭区梗死
DWI
双侧皮质后型
FLAIR
双侧皮质后型
皮质型脑分水岭区梗死
左侧皮质后型
皮质型脑分水岭区梗死
皮质下外侧型WSI？不排除壳核梗死
• 皮质下外侧型：豆纹动脉外侧支、Acha穿支与岛叶动脉之 间的分水岭梗塞，位于壳核外侧和脑岛之间，表现纯运动 性轻偏瘫。
Cerebral Infarct - 1 Week
脑卒中急性期血压的调控
脑卒中急性期血压的调控摘要】目的了解脑卒中患者在急性期治疗过程中，对血压监测与调控的必要性。
方法科学的掌握临床用药指征，采取合理，适宜的降压药物进行调控。
结果血压的调控对脑卒中患者的预后起着重要作用。
【关键词】脑卒中急性期血压治疗调控脑卒中是急性脑血管疾病的统称，起病急，致残致死率高。
可分为出血性脑血管疾病和缺血性脑血管疾病两大类。
脑中风发生后80%以上的患者24 h内血压值偏高,血压能否调控在一个合理水平,在较大程度上影响脑卒中患者的转归及预后[1]。
截至目前，脑血管病急性期的血压管理还没有规范，但是国内外同道们已达成一个共识，即：脑血管病急性期血压在一段时间内应维持在相对较高的水平，不宜过急过快的降压。
1 资料与方法1.1一般资料选择我院2006年1月-2009年12月收治的脑卒中急性发作患者36例临床资料，进行回顾性分析，其中男21例，女15例，年龄51-86岁。
发病24h内血压增高患者31例(86.1%)。
缺血性脑卒中9例（血压增高7例），出血性脑卒中15例（血压增高15例），蛛网膜下腔静脉出血12例（无高血压史，非动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者，血压增高9例）。
1.2方法缺血性脑卒中：稳定患者的情绪，给予脱水药物，以缓解颅内高压，同时有间接的降压作用。
观察30分钟后，仍有2例患者平均动脉压仍>140mmHg，给予尼莫地平后缓慢降低；出血性脑卒中：以有效的脱水、降颅压治疗为主，当颅内压下降时患者血压也随之下降；蛛网膜下腔静脉出血后血：给予止痛、镇静治疗，血压自行恢复正常。
2 结果31例伴有血压升高患者中，有29例平均动脉压在发病5天内呈明显的自发性下降，并趋于平稳。
2例经药物降压的患者血压均维持在正常或接近正常范围内。
3 讨论3.1调控方法缺血性脑卒中的急性期血压多较高，对血压的管理应特别谨慎，一般不作降压处理，应保持血压在较高的水平，除非合并严重的并发症。
必须进行压降时，药物尽量选择具有降压作用又不影响脑血流的药物。
卒中急性期的血压管理2024PPT
01
02
03
过度降压对脑出血患者的风险
脑出血患者若血压降低至<130 mmHg，会增加肾脏等器官缺血 风险。
过度降压对缺血性卒中患者的
影响
过度降压可能影响血管再通，对 于术后血管未完全再通的患者， 不建议将血压控制至较低水平。
过度降压对低血流动力学原因
导致的卒中患者的影响
过度快速和大幅度的降压可能影
血管再通后血压的管理
血管再通后血压控制目标
对于术后血管完全再通的患者，维持术后收缩压＜140 mmHg可能是合理 的。
血管未完全再通的血压管理
对于术后血管未完全再通的患者，不建议将血压控制至较低水平。
血管再通后的降压药物使用
缺血性卒中后病情稳定或72 h后，若收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg，无禁忌证者，可于发病数天后恢复使用发病前的降压药物或开始 启动降压治疗。
响患者的耐受性及血流动力学。
缺血性卒中血压管理
血压评估与监测
急性缺血性卒中血压管理
急性缺血性卒中后应进行血压评估并严格监测血压。
脑出血血压管理
对于需要降压治疗的脑出血患者，发病后2 h内开始降压治疗，并在1 h时内达 到目标血压值。
蛛网膜下腔出血血压管理
避免用力及过度搬动，保持排便通畅，可能减少患者的血压波动。
紧急降压治疗的策略
脑出血血压管理策略
发病2小时内开始降压治疗，1小时时内达到目标血压值，有助于降低血肿扩大风险。
蛛网膜下腔出血血压管理策略
避免过度搬动，保持排便通畅，可能减少患者的血压波动。
缺血性卒中血压管理策略
急性缺血性卒中后应进行血压评估并严格监测血压，如血压≥220/120 mmHg，在最初的24 h内将血压降低15% 可能是合理的。
急性脑卒中血压的管理
急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。
研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。
[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。
然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。
这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。
过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。
另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。
另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。
一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。
在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。
如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。
二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。
大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。
脑卒中急性期血压变化的调控
脑卒中急性期血压变化的调控崔志武【期刊名称】《实用医技杂志》【年(卷),期】2008(015)009【摘要】高血压是脑卒中的主要原因及独立的危险因素,在脑卒中的发病过程中起着重要作用。
临床对照研究已经证实对已患有高血压病的患者进行长期的治疗,有效控制血压可以降低中风的发生率。
脑中风发生后80%以上的患者24 h内血压值偏高,血压能否调控在一个合理水平,在较大程度上影响脑卒中患者的转归及预后[1]。
因此,在脑卒中急性期治疗中血压调控是非常重要的基础治疗。
1脑卒中急性期血压的变化脑卒中后血压短时升高,数日后随病情稳定血压可有不同程度下降。
脑卒中等水平80%以上的患者24 h内血压增高,而在4 d~10 d后血压下降趋向稳定。
脑卒中后血压升高有卒中类型及种族特异性。
L iP等用动态血压监护急性脑卒中的患者,发现脑出血组收缩压明显高于脑梗死组,黑人收缩压较高无性别差异性[1]。
脑卒中后血压升高的病例中有半数有高血压病史,入院初时的血压往往高于非高血压患者,同时这些患者常伴有其他器官的高血压损害表现,如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能损害等。
非高血压患者脑卒中后出现的血压升高原因较多,部分原因是颅内压增高引起的代偿性血压升高,部分原因是由于各种刺激导致的短暂性,反应性升高,如焦虑、紧张、“白大衣”效应、缺氧、持续疼痛、睡眠障...【总页数】2页(P1194-1195)【作者】崔志武【作者单位】吕梁市离石区人民医院,山西,吕梁,033000【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.脑卒中急性期血压的变化规律及肢体运动前后血压变化 [J], 杜秀民;胡卫良;孙德华2.老年脑卒中急性期血压波动调控的研究进展 [J], 薛源;吴蓉3.脑卒中急性期动态血压变化、血压与预后关系研究 [J], 陈尔秀;高珩;古长维;闫中南;李丽君4.脑卒中急性期血压变化及调控 [J], 黎钢;朱榆红;王荪5.脑卒中急性期血压变化与预后关系及对血压处理的研究进展 [J], 谭燕;刘鸣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑卒中急性期血压变化及调控
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血 流量 减 少 。
２ 脑卒 中急性期血压 的变化 脑卒 中患者 在人 院时 常常 出现血压增 高． 早期几天 内． 在
患 者 血压 变 化 呈 “ 勺 型 改变 。原 发 性 脑 出 血 者趋 向 于倒 长 非
全天血压情况 ， ２ｈ动态血 压可 以全 面 了解 人体 血压 波动 而 ４ 情 况． 随着该技术的发展 与 日趋成熟 ， 已广泛用于临床 。 目前 关于卒 中急性期血 压变化及 调控越 来越受 到 国内外 的重视 。
通 过 醢 血 管 阻 力 改 变 ， 压 升 高 时 ， 小 动 脉 血 管 腔 压 力增 血 碴 高， 而发 生 小 动 脉 收 缩 ，Ｂ Ｃ Ｆ减 步 ， 之 ， 压 下 降 可 发 生 小 动 反 血 脉扩张 ，Ｂ 增加 ， ＣＦ 因此 血 压 变 化 时 动 脉 灌 注 压 虽 有 变 化 ， 但 总 的血 流量 保持 不 变 ， 即 脑 血 流 量 的 ｆ动 调 节 机 制 。 正 常 此 ｌ 人 自 动 调 节 上 限 Ｍ Ｐ（ ０ — １０ｕＨ ） 下 限 （ ０ ～ ７ 一 Ａ １０ ３ｎｎ ｇ ， ５ ０
下， 分别下降 １ —２ ｎ － 仅 有 １３的患者血 压水平仍 高于正 ０ ０ａ ｌ ｍｌ ｇ ，
常。国内王湘庆等 曾对 １８ ３ 例患者 进行发 病 １ ｄ的随测 —７ 血压观察发现 ， 脑卒 中 ８％患者血压迅速升高 ， １ｈ内达高 ４ 于 ２
峰， 以后 在 １ ４ ｄ内 下 降 达低 水平 ， —１ｄ基 本保 留在 遗 一 水 ７ ４ 平 。 近 年 来 动 态 血 压 监 测 也 证 实 了 遗 一 规 律 ， 性 脑 卒 中 急
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。