脑卒中急性期血压管理
脑卒中患者的血压管理
缺血性脑卒中急性期降压治疗是否获益？
26
缺血性脑卒中急性期降压治疗是否获益？
• CATIS、ENOS研究结果显示缺血性脑卒中急性期降压治 疗与良好预后无显著相关。
脑卒中患者的血压管理
4/10/2017
编者：浙江大学医学院附属第一医院李霞
目录
4/10/2017
1. 脑 卒 中 患 者 血 压 管 理 的 重要性
2. 脑卒中的分类分期 3. 脑 卒 中 急 性 期 的 血 压 管
理 4. 脑 卒 中 恢 复 期 的 血 压 管
理
2
脑卒中患者血压管理的重要性
高血压是脑卒中的重要危险因素 血压管理影响脑卒中患者的预后及转归
缺血性脑卒中急性期降压治疗是否能降低卒中再发率？
J Neurol Sci.2014;341:182.
22
缺血性脑卒中急性期降压治疗是否获益？
23
缺血性脑卒中急性期降压治疗是否获益？
24
缺血性脑卒中急性期降压治疗是否获益？
• The major CATIS and ENOS trials indicate that the initiation of oral BP-lowering treatment in the first 48 h of AIS is safe but without clear improvement in outcome.
Circulation. 2008;118(2): 176-187.
4
脑卒中患者血压管理的重要性
急性高血压反应的发生机制： • 颅内压增高（Cushing’s现象，见于大面积脑梗死） • 血浆儿茶酚胺水平增高 • 膀胱充盈 • 恶心、呕吐 • 疼痛 • 低氧的生理反应 • 应激反应 • 未被发现或处理不当的慢性高血压 • 焦虑
脑卒中各期血压控制
急性缺血性卒中的血压调控
• 不同的指南在急性脑卒中的血压目标值是不同的，但要根
据脑卒中后的时间、脑卒中的程度和脑卒中前的血压状况。 2003欧洲卒中指南：急性卒中时血压在220/120 mm Hg 以上时降压；既往有高血压病史患者的目标血压是 180/100～105 mm Hg，既往血压正常患者的目标血压是 160～180/90～105 mm Hg。2010年中国急性缺血性脑卒 中诊治指南中指出：对于溶栓患者，应使收缩压<低于 185mmHg，舒张压低于110mmHg；缺血性脑卒中24h内 血压升高应谨慎处理，血压持续升高且收缩压 >220mmHg或舒压>120mmHg可予以谨慎降压治疗。有 高血压病史且正在服用降压药物，可于脑卒中24h后开始 恢复使用降压药物。 脑梗塞急性期血压不主张快速降至正常，一周内因维持较 高水平。
脑卒中各期血压控制原则
高血压与脑卒中关系
• 单纯收缩期高血压被证明是脑卒中事件的
独立危险因素。 • 高血压可导致脑部阻力血管的结构和功能 的改变。 • 80%患者急性脑卒中24小时内出现急性血 压高反应
急性期脑卒中后降压治疗要根据的 脑血流及颅压的状况
• 急性期脑卒中后颅压升高及脑缺血引起脑灌注压下降的生
• (1)作为CCB类药物可以部分的进入血脑屏障，减少脑缺血
• •
后钙的超负荷，有利于脑细胞的保护作用。 (2)ACEI、ARB类药物具有减少肾素血管紧张素的激活，减 少脑血管组织结构病．有利于中风患者再卒中的减少。 (3)脑卒中患者建议的联合用药：为了使卒山患者更为平 稳的降压达标，临床上常采用联合用药治疗， 一般联合 的方式：ACEI+CCB治疗， 或ACEI或ARB+利尿剂治疗， ACEI或ARB+CCB+利尿剂的治疗。 在交感激活的患者(心 率快)的患者可以加用B—受体阻滞剂治疗。
急性脑卒中血压的管理
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
有卒中史者，发病前血压降低了平均 17mmHg，无卒中史者血压改变很少。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应
性升高，如焦虑、紧张、“白大衣效应” 、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素 或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及 间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧 烈波动。
第二届中国高血压世纪行
在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相 关的一项极其重要的措施。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发 生功能和结构的改变，使血管壁透明变性 、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜 增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础 。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反 应性增高，
消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方 法。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压 反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量 减少，为了增加脑血流量，机体通过血管 加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高 ，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起 的脑缺氧。
急性卒中的颅内压和血压的管理
卒中后血压的管理（一）
缺血或出血性卒中后血压升高
一般不需降压处理，因为降压可致脑灌 注压过低而卒中恶化 脑灌注压及颅内压监测
灌注压＞120mmHg ,颅内压＞20mmHg 短期使
用降血压药降压
灌注压＜70mmHg ,颅内压＞20mmHg 使用升血 压药升压
卒中后血压的管理（二）
缺血或出血性卒中后血压升高
卒中早期脱水治疗方法（三）
甘露醇的不良反应
反跳，容量负荷，肾功损害，水电解质平
衡改变,高渗昏迷等
结论：恰当时机、适当剂量、短期个体化 治疗
卒中早期脱水治疗方法（四）
甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠）
既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无 反跳, 但脱水力弱 不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高
合并AMI、慢性心衰、高血压 脑病者作降压治疗 卡托普利（Catoprilum）
6.25~12.5mg含服 拉贝洛尔（labetolol） 10~20mg IV(1~2’) 硝普钠0.5μg/kg· min
急性卒中血压升高的处理建议 （溶栓者）
溶栓治疗前
SBP>185mmHg 拉贝洛尔10~20mg IV DBP>110mmHg 使BP<185/110mmHg
硝普钠 硝酸甘油 0.25~10μg/(kg· min） 5~100μg/(kg· min） 1~5 2~5 1~2 1~2 恶心、呕吐、出汗、 肌颤搐 心运过速、头痛
双肼苯达嗪
6.5~20mg／h,iv
1.5~7.5mg/h
心运过速、头痛
急性卒中抗高血压药物的特性(续)
药 物 剂 量
起效时间 （min）
降低脑代谢-亚低温治疗
脑卒中急性期血压管理PPT培训课件
出血性卒中急性期血压管理
出血性卒中与血压 循证医学数据 各国指南推荐 血压管理总结
CN/EB/1702/0010
缺血性卒中与血压
循证医学数据
大多数脑出血患者急性期收缩压升高
各国指南推荐
血压管理总结
一项来自美国NHAMCS的血压调 查数据，共纳入563,704例急诊科 急性卒中患者。75%的ICH患者 SBP＞140mmHg。
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
卒中的类型占比
卒中的危险因素
卒中的患病
卒中的发病
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
卒中的类型占比
卒中的危险因素
201年龄标化的死亡率 114.8/10万人。东北年年死亡 率最高。华南年死亡率最低。
Ohwaki K, et al. Stroke. 2004;35(6):1364-1367.
出血性卒中与血压
循证医学数据
脑出血患者血压升高与不良预后显著相关
各国指南推荐
血压管理总结
研究纳入发病12h内的266例脑出血 患者，发现48h内收缩压是神经功 能恶化的独立相关因素。
Leira R,et al. Neurology. 2004 Aug 10;63(3):461-7.
中国卒中患病率
脑卒中急性期的血压管理
组织并 不 存 在 缺 血 区域 ， 是 ， 类 出血 周 围 区域 但 人
ＭＲ 表观弥散 系数 （ ｇ 成像 研究表 明， Ｉ Ａ Ｃ） 在颅 内压升 高 的情况下 ， 大量 ＩＨ血肿边缘 区域存 在继 发缺血 的 Ｃ 风险 。过度降压可能会 降低脑灌 注压 ， 在颅 内压 尤其 升高 时 增 加 脑损 伤。研 究 动 物 模 型 的血 压 变 化 与
果为其 提供确 切 的依 据 ， 目前更 强 调 需基 于 患 者 的
慢性 高血压病史 、 内压 、 颅 年龄 、 中病 因、 卒 距卒 中发
病 的 时间等 因素进 行个 体化管 理的观 点 。
１ 出血 性卒 中急性期 的血压 管理 原发性脑 出血 （Ｃ 的致 残率 和致 死率 居 各类 ＩＨ） 卒 中的首 位 ， 急性 期 对血 压 的监 测 和管理 是 影 响 其 ＩＨ预后 及结局的关键问题 ， Ｃ 但是应将 血压控 制在何
降的变化规律， 这一动态的变化过程是一种 自动调
节 的保 护性病 理生 理 过程 ， 升高 的 血压 无 须特 殊 治
疗， 随病情平 稳 血压 会 自动 下 降 ， 因此 根 据 ２ ０ ０ ７年 美 国心脏学 会 （ ＨＡ） 年人 自发 性脑 内 出血 治 疗 Ａ 成 指南 的推荐 ， 于 Ｉ Ｈ急 性 期 Ｓ Ｐ＞ ０ ｍ Ｈ 对 Ｃ Ｂ ２ ０ ｍ ｇ或 平均动 脉压 （ Ａ ） Ｍ Ｐ＝Ｓ Ｐ ３＋２ Ｂ ／ ）＞１０ Ｍ Ｐ（Ａ Ｂ／ Ｄ Ｐ３ ５
种 阈值范同 ， 目前仍缺乏 前瞻性 研究为其提供依据 。
Ｉ Ｈ急性期 由于血肿 的 占位 效应 和血肿 周 围水 Ｃ 肿 ， 内压 升高 ， 颅 通过 Ｃ ｓｉ ｕｈｎ ｇ反应 反射 性地 引起 血 压 升 高 ， 保 证 正 常 脑 灌 注 ， ＩＨ 急 性 期 ， 以 在 Ｃ 有
2020年脑卒中规范化诊治简明手册4.调控血压篇
第四节脑卒中的血压调控一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理？1）急性期：①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
②血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有特殊疾病（严重心肾功能不全、主动脉夹层、高血压脑病）的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。
可选用拉贝洛尔、尼卡地平（优点：静脉点滴、半衰期短、容易调控、对脑血管影响小；最好应用微量输液泵）等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物（舌下含服短效硝苯地平慎用）。
③卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。
可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
2）恢复期：①卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(Ⅰ，A)。
②早期（24小时-7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般控制收缩压＜185mmHg或舒张压＜110mmHg是安全的；病情轻时甚至可以降低到＜160／90 mmHg以下；但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。
（五年制神经病学教材.第七版）③由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%～99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐收缩压降至140 mmHg以下，舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ，B)和高强度他汀治疗。
由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ，D)。
（新增）④可能为小血管病的皮质下小梗死，SBP控制在130mmHg可能是合理的。
（IIb,B）总结：按照分层策略控制脑梗死血压-少见情况：双侧ICA严重狭窄，可能SBP不能＜160mmHg；-其他脑梗死（含颅内A狭窄）：＜140/90mmHg；-小血管病降压更积极：SBP＜130mmHg。
脑卒中急性期血压处理
脑卒中急性期血压处理上海瑞金医院神经内科刘建荣教授脑血管具有自动调节血流的功能,慢性高血压可使调节曲线右移,使自动调节范围由正常时的平均动脉压60~140 mmHg升至下限80~100 mmHg、上限180~200 mmHg,因此卒中患者降压时要谨慎,以免血压低于下限,降低脑血流量而造成脑缺血。
缺血性卒中时,缺血区域的脑血管部分或完全丧失自动调节作用,即血管处于麻痹状态。
此时使用扩张脑血管的药物非常危险,它可以扩张正常部位的血管,而不能扩张处于麻痹状态的缺血区域血管,这将增加正常部位的血流,而进一步减少缺血部位的血流灌注,加重病变部位的缺血,即“颅内盗血”。
因此,在脑卒中急性期降压时不主张使用扩张脑血管的药物,而需要使用不扩张脑血管的药物(如乌拉地尔)。
处理原则:脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有影响,血压调控不当,容易加重病情甚至导致死亡。
但由于缺少大规模、多中心、随机的临床研究,目前对于急性期脑卒中的血压变化及其合适的控制范围,尚无一致意见,但大多数人主张慎重、适度的治疗原则。
降压标准:《中国脑血管病防治指南》中建议:脑梗死患者BP>220/120 mmHg、溶栓前BP>180/105 mmHg、脑出血患者BP>200/110 mmHg时需要降压治疗,如血压未达到上述水平,可密切观察血压而不必急于降压治疗。
欧洲、美国和日本等国指南的降压标准也基本与之相同。
降压药物选择:美国更常使用硝普钠或拉贝洛尔等降压药;欧洲则逐渐更多应用乌拉地尔;中国指南也推荐上述3种药物。
治疗中要尽可能避免肌注利血平和舌下含服硝苯地平等,以防血压下降过快导致脑缺血;硝普钠可扩张脑血管、增高颅内压,而且降压作用迅速,易致血压急速跌落,故在脑出血急性期禁用。
缺血性脑卒中急性期，血压该如何管理？
缺血性脑卒中急性期，血压该如何管理？9月18-20，一年一度的全国神经病学学术会议以网络线上会议形式隆重召开。
缺血性脑卒中（ischemic stroke, IS）是最常见的卒中类型，具有高发率、高致残率和高病死率等特点，目前已成为我国国民的第一位死亡原因，构成沉重的社会和经济负担。
早期血管再通治疗是治疗急性缺血性脑卒中最有效的办法，包括静脉溶栓、动脉溶栓，以及机械却栓、急诊血管成型术等血管内介入再通治疗。
但血管再通治疗只是总体治疗的一部分，多种因素影响患者临床预后。
其中血管再通期间血压管理是非常重要的环节。
今年，因疫情影响，第23次全国神经病学学术会议以网络线上会议形式开展。
会上北京协和医院彭斌教授就当前国内外血管再通治疗中血压管理的多篇临床研究进行了精炼总结及精彩分析。
一血管再通前的血压降低、梗死体积增大和功能预后差相关大血管颅内闭塞后，缺血半暗带的命运以及最终的梗塞体积在很大程度上取决于组织灌注。
2019年美国一项观察性研究评估了血管内血栓切除术期间的血压降低和持续的相对低血压是否与梗塞进展和功能预后相关。
在两个综合性卒中中心，对缺血性卒中接受机械血栓切除术的患者均监测整个过程术中平均动脉压（MAP），并计算∆MAP（入院MAP与血管再通前最低MAP之间的差值）。
使用磁共振成像在24小时测量最终的梗死体积，并使用改良Rankin量表在出院和90天时评估功能结局。
与入院血压相比，87％的患者在血管内血栓切除术期间MAP降低（平均26±23 mmHg）。
结果良好的患者（改良Rankin量表评分，0–2）的平均∆MAP为20±21mmHg，而结果较差的患者则为30±24mmHg（P=0.002）。
对于使用SBP测量代替MAP的再灌注患者的亚群，发现了相似的影响大小和显着性。
•再灌注前MAP每降低10mmHg，梗塞体积增加4.1ml。
•再灌注前MAP每降低10mmHg，预后不良风险增加22%。
卒中急性期血压管理(第一部分)
卒中急性期血压管理王春雪 首都医科大学附属北京天坛医院神经内科 北京市脑血管病抢救治疗中心降压达标减少脑血管事件的发生2003 JNC7减少中风事 件的发生35-45% 6-10% 减少中风的死亡收缩压降低10–12mmHg或舒张压降低5 12mmHg或舒张压降低5-6mmHg 6mmHg卒中病因病理机制复杂多样: 卒中不同阶段,不同病因对脑灌注和系统血压要求不同小血管疾病卒中常见病因心源性栓子大动脉疾病颅内出血卒中患者降压治疗思路• • 学习指南，了解指南，参考指南，但不能机械执行指南 高度个体化原则 – 病程阶段：急性期 病 阶 急 期/稳定期 – 基础血压:高，很高，不高 – 年龄：老年，老老年，中青年 – 既往治疗情况：种类，剂量，单药，联合 – 本次血压升高的程度:轻，中，重 – 大血管情况：单侧、双侧，狭窄程度，急性 管情况 单 度 /缓 缓慢闭塞 – 病灶大小：大/小/中等 – 颅内压：经验，测定结果 – 严重程度:各种评分参考 – 血流代偿及储备能力：灌注，CTP,PWI,TCD，DSA – 其他危险因素:DM，心肾功能 – 药物的有效性、耐受性、依从性 药物的有效性 耐受性 依从性 – 。
卒中急性期血压管理脑血管病急性期有关指南（缺血性卒中，脑出血）急性期脑血管病管理的新研究与新证据卒中急性期血压管理脑血管病急性期有关指南（缺血性卒中，脑出血）急性期脑血管病管理的新研究与新证据美国成人缺血性卒中早期处理指南（2007） 美国成人缺血性卒中早期处理指南（2007 ） STROKE,2007,38:1655STROKE 2007 38 1655-1711 STROKE,2007,38:1655卒中急性期 除非收缩 卒中急性期:除非收缩压>220 mmHg或舒张压>120mmHg，不应该紧急 或舒张 不应该紧急 使用降压药物治疗。
如需要降压,合理的目标是第一天内使BP降低15%. (新) 多数没有颅内压增高的轻-中度卒中也许可在24h后重新开始服用卒 中前降压药物,除非存在重新开始治疗的禁忌症(新)溶栓血压: ≤ 18５/110mmHg （rtPA说明书,SISTMOST)，(溶栓后第一个24h控 制在180/105以下NINDS） 过于积极的降压将 能减少缺血半暗区的整体灌注 减少良好预后的机会 过于积极的降压将可能减少缺血半暗区的整体灌注，减少良好预后的机会。
卒中急性期的血压管理2024PPT
01
02
03
过度降压对脑出血患者的风险
脑出血患者若血压降低至<130 mmHg，会增加肾脏等器官缺血 风险。
过度降压对缺血性卒中患者的
影响
过度降压可能影响血管再通，对 于术后血管未完全再通的患者， 不建议将血压控制至较低水平。
过度降压对低血流动力学原因
导致的卒中患者的影响
过度快速和大幅度的降压可能影
血管再通后血压的管理
血管再通后血压控制目标
对于术后血管完全再通的患者，维持术后收缩压＜140 mmHg可能是合理 的。
血管未完全再通的血压管理
对于术后血管未完全再通的患者，不建议将血压控制至较低水平。
血管再通后的降压药物使用
缺血性卒中后病情稳定或72 h后，若收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg，无禁忌证者，可于发病数天后恢复使用发病前的降压药物或开始 启动降压治疗。
响患者的耐受性及血流动力学。
缺血性卒中血压管理
血压评估与监测
急性缺血性卒中血压管理
急性缺血性卒中后应进行血压评估并严格监测血压。
脑出血血压管理
对于需要降压治疗的脑出血患者，发病后2 h内开始降压治疗，并在1 h时内达 到目标血压值。
蛛网膜下腔出血血压管理
避免用力及过度搬动，保持排便通畅，可能减少患者的血压波动。
紧急降压治疗的策略
脑出血血压管理策略
发病2小时内开始降压治疗，1小时时内达到目标血压值，有助于降低血肿扩大风险。
蛛网膜下腔出血血压管理策略
避免过度搬动，保持排便通畅，可能减少患者的血压波动。
缺血性卒中血压管理策略
急性缺血性卒中后应进行血压评估并严格监测血压，如血压≥220/120 mmHg，在最初的24 h内将血压降低15% 可能是合理的。
急性脑卒中血压的管理
急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。
研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。
[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。
然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。
这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。
过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。
另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。
另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。
一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。
在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。
如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。
二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。
大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。
脑卒中的降压管理
脑卒中急性期血压管理诸多大型临床研究已充分证明,良好的血压管理对脑卒中的一级和二级预防有积极的影响。
受这些临床试验结果的鼓舞,心内科医师普遍主张积极降压,即使在脑卒中急性期,临床上仍有采用硝苯地平舌下含化,予以大幅度降压治疗。
然而,神经内科的医师则强调脑卒中急性期快速大幅降压可导致脑血流灌注量锐减,容易加重病情甚至导致死亡,因此主张慎重、适度降压的原则。
近年来随着多学科交流机会的增多,相左的观点已经引起了人们的高度关注。
对于脑卒中急性期降压治疗是利大于弊还是弊大于利,血压该降到何种程度,如何降压等问题仍有争议[1]。
欧美国家关于脑卒中的指南或建议中提出的观点和建议也有不少差异。
因此,有必要对脑卒中急性期血压管理的不同观点作一梳理,以供临床参考。
争议一:脑卒中急性期需不需要降压治疗?脑卒中后高血压很常见,80％以上的患者在24ｈ内血压增高≥160/95ｍｍＨｇ,出血性脑卒中较缺血性脑卒中血压增高更为明显[2]。
理论上,降低血压的理由包括:减轻脑水肿形成、降低缺血性转化为出血性的危险性、预防进一步的血管损伤和预防早期卒中复发。
但是,积极的降压治疗也可能是有害的,因为可能导致缺血区域血流灌注的继发性减少使梗死体积扩大。
且随着病程进展多数患者不用任何特殊的药物治疗血压也会下降。
如将患者移至安静的病房、排空膀胱、控制疼痛和使患者得到休息,血压通常会自行下降。
另外,治疗颅内压增高也可使动脉血压下降。
正常情况下,当血压在一定范围内(平均动脉压ＭＡＰ60～160ｍｍＨｇ)波动时,脑血流有自动调节能力,使脑血流灌注维持在正常水平,但是当ＭＡＰ超过160ｍｍＨｇ时,脑血流量则增加,而ＭＡＰ低于60ｍｍＨｇ时,脑血流量则减少。
尤其是老年人存在脑血管自动调节功能受限和压力感受器功能紊乱,血压快速下降,易导致脑组织灌注下降,反而加重脑缺血甚至导致死亡。
九十年代初有一些证据,肯定对高血压患者降压治疗可预防脑卒中率下降35％～40％,大部分是基于利尿剂和β受体阻滞剂的治疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
我国卒中年龄标化的患病率 1114.8/10万人。
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
CN/EB/1702/0010
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
卒中的类型占比
2012-2013 中国7大区年龄标化的卒中发病率
卒中的危险因素
Leira R,et al. Neurology. 2004 Aug 10;63(3):461-7.
CN/EB/1702/0010
出血性卒中与血压
循证医学数据
各国指南推荐
血压管理总结
ADAPT——2013 《Stroke》
题目
The Intracerebral Hemorrhage Acutely Decreasing Arterial Pressure Trial
脑卒中急性期血压管理
CN/EB/1702/0010
1
中国卒中最新 流行病学资料
中国卒中患病率 中国卒中发病率 中国卒中死亡率 卒中的类型占比 卒中的危险因素
目录
2
出血性卒中 急性期血压管理
出血性卒中与血压 循证医学数据 各国指南推荐 血压管理总结
3
缺血性卒中 急性期血压管理
缺血性卒中与血压 询证医学数据 各国指南推荐 血压管理总结
我国卒中年龄标化的发病率 246.8/10万人。东北年发病率 最高。西南年发病率最低。
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
CN/EB/1702/0010
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
卒中的类型占比
卒中的危险因素
2012-2013 中国7大区年龄标化的卒中死亡率
Butcher KS, et al.Stroke.2013;44(3):620-626.
CN/EB/1702/0010
出血性卒中与血压
循证医学数据
各国指南推荐
血压管理总结
INTERACT 2——2013 《NEJM》
题目 目的 方法
结果
Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage 快速强化降压是否能改善脑出血结局？ 21个国家144家医院2839例发病6小时的脑出血伴收缩压升高患者（150～220 mmHg），随机接受早期强化降压（1小时内SBP＜140 mmHg）与标准降压（SBP＜ 180 mmHg）治疗。主要终点是90天mRS评分（不良结局：mRS 3-6分） 。
1
.12
.09
0.5
Butcher KS, et al.Stroke.2013;44(3):620-626.
0 ＜150mmHg
＜180CmN/mEBH/17g02/0010
出血性卒中与血压
循证医学数据
各国指南推荐
血压管理总结
结论
急性期降压对脑灌注和血肿周围水肿无影响，提示脑出血急性期降压是安全的。
Qureshi AI, et al. Am J Emerg Med. 2007;25(1): 32–38.
CN/EB/1702/0010
出血性卒中与血压
循证医学数据
各国指南推荐
脑出血患者随血压升高，血肿扩大发生率增加
血压管理总结
该研究回顾性评价了76例高血压 性脑出血患者，发现急性期血压 升高可以增加血肿扩大的风险， 降低SBP低于150mmHg可以预防 这种风险的发生。
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
卒中的类型占比
卒中的危险因素
100%
90%
88%
80%
卒中幸存者中最常见的危险因
70%
素 是 高 血 压 （ 88% ） 、 吸 烟
60%
50%
48%
（48%）和饮酒（44%）。
40%
30%
20%
10%
0% 高血压
吸烟
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
我国卒中年龄标化的死亡率 114.8/10万人。东北年年死亡 率最高。华南年死亡率最低。
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
CN/EB/1702/0010
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
卒中的类型占比
卒中的危险因素
目的
降压是否会影响急性ICH患者CBF?
方法 结果
发病24小时内，SBP > 150mmHg 的ICH患者，随机分配到 SBP <150 mm Hg (n=39) or
<180 mm Hg (n=36)。随机分组2小时内，行CT灌注成像。主要终点是血肿周围相对
脑血流量。 rCBF
2
1.5
0.86±0 P=0.19 0.89±0
CN/EB/1702/0010
PART ONE
中国卒中最新流行病学资料
中国卒中患病率 中国卒中发病率 中国卒中死亡率 卒中的类型占比 卒中的危险因素
CN/EB/1702/0010
中国卒中患病率
中国卒中发病率
中国卒中死亡率
2012-2013 中国7大区年龄标化的卒中患病率
卒中的类.00%
15.80% IS ICH SAH UND
77.80%
卒中的发病
4.40% 2.10%
23.80%
IS
ICH
SAH
69.60%
UND
Wang W, et al. Circulation. 2017 Feb 21;135(8):759-771.
CN/EB/1702/0010
Ohwaki K, et al. Stroke. 2004;35(6):1364-1367.
CN/EB/1702/0010
出血性卒中与血压
循证医学数据
脑出血患者血压升高与不良预后显著相关
各国指南推荐
血压管理总结
研究纳入发病12h内的266例脑出血 患者，发现48h内收缩压是神经功 能恶化的独立相关因素。
44% 饮酒
CN/EB/1702/0010
出血性卒中急性期血压管理
PART TWO
出血性卒中与血压 循证医学数据 各国指南推荐 血压管理总结
CN/EB/1702/0010
缺血性卒中与血压
循证医学数据
大多数脑出血患者急性期收缩压升高
各国指南推荐
血压管理总结
一项来自美国NHAMCS的血压调 查数据，共纳入563,704例急诊科 急性卒中患者。75%的ICH患者 SBP＞140mmHg。