急性脑卒中血压的管理
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Sugimori回顾分析了有或无高血压病和 有或无卒中史的脑梗死患者发病前的血 压改变，结果为高血压病患者脑梗死发 病前血压被药物性的降低了平均 22mmHg（14%），无高血压病者发病 前血压稳定。
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
有卒中史者，发病前血压降低了平均 17mmHg，无卒中史者血压改变很少。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应
性升高，如焦虑、紧张、“白大衣效应” 、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素 或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及 间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧 烈波动。
第二届中国高血压世纪行
在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相 关的一项极其重要的措施。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发 生功能和结构的改变，使血管壁透明变性 、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜 增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础 。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反 应性增高，
消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方 法。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压 反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量 减少，为了增加脑血流量，机体通过血管 加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高 ，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起 的脑缺氧。
表1 血压的处理（摘自ACLS指南）
溶栓治疗的入选对象
治疗前
收 缩 压 ＞ 185mmHg 或 舒 拉贝洛尔10~20mgIVP 1~2
张压＞110mmHg
次 或 硝 酸 甘 油 1~2 次 或 依 那
二、高血压在脑卒中发病中的作用
高血压造成了各种基础血管病理改变，但 是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决 于各种诱发因素，其中最主要的是血压的 升高、降低或波动。
各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血 压的状态紧密联系。
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
Kamei等观察了3700例卒中发生时血压 情况，发现高血压脑出血和SAH最常发 生于6:00~9:00、15:00~18:00和 18:00~21:00三段时间内，夜间 0:00~3:00发病率最低，与脑力或体力活 动密切相关。
。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控
处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键 的问题，应当根据血压变化的起因采取相 应的治疗措施，以保证卒中发作后良好的 脑灌注。
缺血性脑血管病发生低血压者甚少见，若
发现，应查明原因并给相应处理，在未查
明病因前，应使患者保持头低位平卧、吸
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 病初24h若血压升高，可使平均血压降
10%~20%为宜，急剧降血压可导致脑血流 、灌注量锐减，加重脑梗死。 为了维持血压的稳定，目前抗高血压治疗 多采用长效药物。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无
一、高血压对脑血管的损害
4、脑血管立体结构的改变 高血压可致使细小动脉狭窄、短暂及持久
的闭塞、血管分布稀疏。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性
脑卒中，约占脑卒中30~50%。 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，
在内膜下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁 移到内膜下，并吞噬脂质转化为泡沫细胞 ，动脉壁变厚并发生纤维化，形成粥样硬 化斑块。
原有高血压病的患者，如血压在24/12.7kpa
（180/90mmHg）以下，可不必干预，超
过这一范围，则需采用抗高血压药物治疗
。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题：
要采用缓慢平稳降压的药物，维持降压效果的 稳定，并且应根据每个患者的基础血压水平的 不同采取个体化的治疗原则。
对于这种原因引起的血压增高，只能通过 第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（3）原来有高血压病，对于这类病人出现 的高血压，其治疗要注意以下问题：
第二届中国高血压世5、要注意以下问题： 正常情况下，当血压在一定范围内[平均动
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩
张，脑血流量增加，可引起脑水肿。
对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为 重要，一般主张使血压维持在病前原有的 稍高水平、或患者年龄应有的稍高水平， 保持在20~21.33/ 12~13.33kPa (150~160/90 ~100 mmHg)的水平，如血压 显著升高，可适当给予作用温和的降压药
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动
发现卒中一旦发生血压立即升高，约2周左 右逐渐降低到原来的90%。
用24小时血压动态监护大脑半球的急性卒 中，卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒 张压降低3mmHg。
血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2
天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 当血压骤升时，微动脉瘤或纤维素样坏死
的细小动脉直接破裂，引起出血性脑卒中 。 玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的 血管，当存在有利血栓形成的因素时，血 小板、纤维蛋白凝集于管壁，导致血栓形 成。 细小动脉的管壁第增二届厚中国高，血压世管纪行腔狭窄，以及血
过度降低血压是高血压患者发生脑梗 死、有卒中史病人卒中复发的直接诱因 。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后
血压可有不同程度的下降。 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高
≥160/ 95 mmHg，而在4-10天后血压自行 下降趋稳定。
，以及血管重构。 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反过
来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的脑血 管损害，乃至发生卒中。 增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性， 脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期
高血压较严重的脑血管病变， 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆
蛋白沉积在细小动脉壁层，并与修复增生 的基底膜物质（主要为IV型胶原）混合而成 。 也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“ 脂质透明变性”。 第二届中国高血压世纪行
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。
高血压可直接损伤内皮，或损伤血管危险 因素间接内皮受损，导致LDL摄取和平滑肌 增殖。 脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，因此 动脉粥样硬化性脑卒中与高血压有着紧密 联系。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控
脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转 归及预后有肯定的影响，血压调控不当， 容易加重病情甚至导致死亡。
有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压
水平呈“J型”关系，收缩压在
160~199mmHg期间死亡率最低，低于
160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高
1、脑血管通透性增高 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增
高，血浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周 围。 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管 壁变为纤维素样坏死，周围的神经细胞变 性。 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
2、脑血管壁增厚 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增生
统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度 的原则。 卒中急性期的血压增高，对于大部分患者 无须急于进行降血压治疗，应严密观察病 情，分清血压是持续性增高还是暂时性改 变。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题：
由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应 适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪。 对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱 水降低颅内压。
近来有报道，ACE抑制剂可用于急性卒中患者 的降压治疗，无影响脑血流的副作用。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 血压的处理比较棘手并存在争议。许多患
者在入院时就出现高血压。最近，美国卒 中学会指南强调必须当心血压的急剧下降 。 表1表示目前对溶栓治疗和非溶栓治疗入选 对象的推荐处理。 对血压相对偏低的小部分卒中患者，药物 升压可促进血流第通二届过中国高严血压世重纪行狭窄的血管。
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼 夜波动完全平行，表明血压的短暂升高是 出血性脑卒中的直接诱因。
出血性卒中的复发也与血压增高密切相 关，有报导表明，脑出血和SAH患者血压 增高者，复发率明显高于血压正常者。
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
5、要注意以下问题： 当血压下降[平均动脉压8kPa(60mmHg)]，
血管扩张已达到最大限度时，这个血压临 界值称为自动调节的下限，血压低于此值 ，脑血流量减少。
慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管 舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正 常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血 压，当血压比平均降低30%时，就可影响
脉压8~21kPa(60~160mmHg)]波动时，脑 血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应 。
当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血 流量恒定，若血压升高[平均动脉压为 21.3kPa(160mmHg)]达到血管收缩最大限 度时，这个血压临界值称为自动调节的上
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
急性脑卒中的血压管 李作汉 理
南京医科大学脑血管病研究所 南京医科大学脑科医院
第二届中国高血压世纪行
脑卒中发病的病理基础
主要是高血压性脑血管损害，在脑卒中的 各种危险因素中，高血压是最主要的独立 危险因素。
血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病 情的进展或好转等紧密相关。
成功有效地调控血压可显著的降低卒中的 发病率和再发率，
氧、补液，必要时输血和给予升压药，使
血压达到一定水平；病因明确后，按病因
治疗。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控 常见病因为患者进食少、输液不够、应用
脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容 量减少所致。 其他原因有并发肺部感染引起的感染性休 克，并发心肌梗死引起的心源性休克，及 并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的 休克。 缺血性脑血管病第患二届者中国高出血压世现纪行血压增高较为常
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻璃
样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管壁疏 松；有白细胞、红细胞浸润。 细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉硬 化性脑出血与脑梗塞的共同基础。 细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵抗 力减弱，在高压力血流冲击下，管壁膨出，形成微动 脉瘤。
天。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压
病史，常伴有其它器官的高血压性损害， 如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰 竭等。 非高血压病患者卒中后出现的血压升高 ，部分是由于颅内压增高引起的代偿性血 压升高，及Cushing反应。
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
有卒中史者，发病前血压降低了平均 17mmHg，无卒中史者血压改变很少。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应
性升高，如焦虑、紧张、“白大衣效应” 、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素 或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及 间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧 烈波动。
第二届中国高血压世纪行
在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相 关的一项极其重要的措施。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发 生功能和结构的改变，使血管壁透明变性 、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜 增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础 。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反 应性增高，
消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方 法。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压 反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量 减少，为了增加脑血流量，机体通过血管 加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高 ，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起 的脑缺氧。
表1 血压的处理（摘自ACLS指南）
溶栓治疗的入选对象
治疗前
收 缩 压 ＞ 185mmHg 或 舒 拉贝洛尔10~20mgIVP 1~2
张压＞110mmHg
次 或 硝 酸 甘 油 1~2 次 或 依 那
二、高血压在脑卒中发病中的作用
高血压造成了各种基础血管病理改变，但 是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决 于各种诱发因素，其中最主要的是血压的 升高、降低或波动。
各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血 压的状态紧密联系。
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
Kamei等观察了3700例卒中发生时血压 情况，发现高血压脑出血和SAH最常发 生于6:00~9:00、15:00~18:00和 18:00~21:00三段时间内，夜间 0:00~3:00发病率最低，与脑力或体力活 动密切相关。
。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控
处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键 的问题，应当根据血压变化的起因采取相 应的治疗措施，以保证卒中发作后良好的 脑灌注。
缺血性脑血管病发生低血压者甚少见，若
发现，应查明原因并给相应处理，在未查
明病因前，应使患者保持头低位平卧、吸
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 病初24h若血压升高，可使平均血压降
10%~20%为宜，急剧降血压可导致脑血流 、灌注量锐减，加重脑梗死。 为了维持血压的稳定，目前抗高血压治疗 多采用长效药物。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无
一、高血压对脑血管的损害
4、脑血管立体结构的改变 高血压可致使细小动脉狭窄、短暂及持久
的闭塞、血管分布稀疏。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性
脑卒中，约占脑卒中30~50%。 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，
在内膜下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁 移到内膜下，并吞噬脂质转化为泡沫细胞 ，动脉壁变厚并发生纤维化，形成粥样硬 化斑块。
原有高血压病的患者，如血压在24/12.7kpa
（180/90mmHg）以下，可不必干预，超
过这一范围，则需采用抗高血压药物治疗
。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题：
要采用缓慢平稳降压的药物，维持降压效果的 稳定，并且应根据每个患者的基础血压水平的 不同采取个体化的治疗原则。
对于这种原因引起的血压增高，只能通过 第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（3）原来有高血压病，对于这类病人出现 的高血压，其治疗要注意以下问题：
第二届中国高血压世5、要注意以下问题： 正常情况下，当血压在一定范围内[平均动
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩
张，脑血流量增加，可引起脑水肿。
对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为 重要，一般主张使血压维持在病前原有的 稍高水平、或患者年龄应有的稍高水平， 保持在20~21.33/ 12~13.33kPa (150~160/90 ~100 mmHg)的水平，如血压 显著升高，可适当给予作用温和的降压药
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动
发现卒中一旦发生血压立即升高，约2周左 右逐渐降低到原来的90%。
用24小时血压动态监护大脑半球的急性卒 中，卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒 张压降低3mmHg。
血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2
天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 当血压骤升时，微动脉瘤或纤维素样坏死
的细小动脉直接破裂，引起出血性脑卒中 。 玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的 血管，当存在有利血栓形成的因素时，血 小板、纤维蛋白凝集于管壁，导致血栓形 成。 细小动脉的管壁第增二届厚中国高，血压世管纪行腔狭窄，以及血
过度降低血压是高血压患者发生脑梗 死、有卒中史病人卒中复发的直接诱因 。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后
血压可有不同程度的下降。 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高
≥160/ 95 mmHg，而在4-10天后血压自行 下降趋稳定。
，以及血管重构。 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反过
来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的脑血 管损害，乃至发生卒中。 增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性， 脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期
高血压较严重的脑血管病变， 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆
蛋白沉积在细小动脉壁层，并与修复增生 的基底膜物质（主要为IV型胶原）混合而成 。 也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“ 脂质透明变性”。 第二届中国高血压世纪行
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。
高血压可直接损伤内皮，或损伤血管危险 因素间接内皮受损，导致LDL摄取和平滑肌 增殖。 脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，因此 动脉粥样硬化性脑卒中与高血压有着紧密 联系。
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三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控
脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转 归及预后有肯定的影响，血压调控不当， 容易加重病情甚至导致死亡。
有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压
水平呈“J型”关系，收缩压在
160~199mmHg期间死亡率最低，低于
160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高
1、脑血管通透性增高 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增
高，血浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周 围。 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管 壁变为纤维素样坏死，周围的神经细胞变 性。 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
2、脑血管壁增厚 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增生
统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度 的原则。 卒中急性期的血压增高，对于大部分患者 无须急于进行降血压治疗，应严密观察病 情，分清血压是持续性增高还是暂时性改 变。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题：
由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应 适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪。 对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱 水降低颅内压。
近来有报道，ACE抑制剂可用于急性卒中患者 的降压治疗，无影响脑血流的副作用。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 血压的处理比较棘手并存在争议。许多患
者在入院时就出现高血压。最近，美国卒 中学会指南强调必须当心血压的急剧下降 。 表1表示目前对溶栓治疗和非溶栓治疗入选 对象的推荐处理。 对血压相对偏低的小部分卒中患者，药物 升压可促进血流第通二届过中国高严血压世重纪行狭窄的血管。
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼 夜波动完全平行，表明血压的短暂升高是 出血性脑卒中的直接诱因。
出血性卒中的复发也与血压增高密切相 关，有报导表明，脑出血和SAH患者血压 增高者，复发率明显高于血压正常者。
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
5、要注意以下问题： 当血压下降[平均动脉压8kPa(60mmHg)]，
血管扩张已达到最大限度时，这个血压临 界值称为自动调节的下限，血压低于此值 ，脑血流量减少。
慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管 舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正 常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血 压，当血压比平均降低30%时，就可影响
脉压8~21kPa(60~160mmHg)]波动时，脑 血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应 。
当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血 流量恒定，若血压升高[平均动脉压为 21.3kPa(160mmHg)]达到血管收缩最大限 度时，这个血压临界值称为自动调节的上
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
急性脑卒中的血压管 李作汉 理
南京医科大学脑血管病研究所 南京医科大学脑科医院
第二届中国高血压世纪行
脑卒中发病的病理基础
主要是高血压性脑血管损害，在脑卒中的 各种危险因素中，高血压是最主要的独立 危险因素。
血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病 情的进展或好转等紧密相关。
成功有效地调控血压可显著的降低卒中的 发病率和再发率，
氧、补液，必要时输血和给予升压药，使
血压达到一定水平；病因明确后，按病因
治疗。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控 常见病因为患者进食少、输液不够、应用
脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容 量减少所致。 其他原因有并发肺部感染引起的感染性休 克，并发心肌梗死引起的心源性休克，及 并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的 休克。 缺血性脑血管病第患二届者中国高出血压世现纪行血压增高较为常
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻璃
样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管壁疏 松；有白细胞、红细胞浸润。 细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉硬 化性脑出血与脑梗塞的共同基础。 细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵抗 力减弱，在高压力血流冲击下，管壁膨出，形成微动 脉瘤。
天。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压
病史，常伴有其它器官的高血压性损害， 如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰 竭等。 非高血压病患者卒中后出现的血压升高 ，部分是由于颅内压增高引起的代偿性血 压升高，及Cushing反应。