脑卒中患者的血压管理
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脑卒中患者的血压 管理
一、背景 二、脑血管病急性期血压的管理 三、脑血管病恢复期血压的管理
一、背景 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略
背景
脑血管病是我国人口致残的主要原 因，也是我国目前导致死亡的头号杀手。 目前中国的脑血管病（包括高血压脑出 血、脑梗死）死亡人数几乎相当于全部发 达国家的脑血管病的死亡人口总数。
降颅压后收缩压仍大于 180mmHg
舒张压大于120mmHg
死亡率明显升高
血压急剧升高者降压 至关重要
降压是双面刃
减轻脑水肿；减少出血转换；预防 进一步血管损害、卒中复发
降 压
减少脑缺血灌注，扩大梗死面积
盲目的“积极 的”正常范围
脑出血结局
显 著
血压下降5mmHg
研究动物模型的血压变化 与脑出血的预后关系发现
血压控制与脑卒中长期预后的关系
高血压患者发生脑血管病的机会是血压正常人群的5倍 以上
血压突然升高或忽高忽低,容易使动脉粥样硬化的斑块 破裂,造成动脉硬化斑块脱落导致脑血管栓塞。
脑卒中和高血压的关系
大的多中心临床试验（HOPE 、LIFE 、SCOPE 、 ANBP2） 提示不管基础血压的水平如何，血压降低可使脑卒 中发生率降低。研究表明，血压降的太低〔收缩压（SBP） <130mmHg，舒张压（DBP）<65mmHg〕有增加脑缺血或 梗死的危险性，而SBP在130-149mmHg、DBP在6574mmHg时卒中的发生率最低。目前，脑卒中的治疗手段是 有限的，因此，适宜的血压调控则尤为重要。过度的降压可 因脑血流灌注不足而导致卒中的恶化，此外，应注意卒中类 型、内脏状态、年龄等对降压药的反应的差异。
处理无效。
血平损不急害每尽速的个相大后高同幅果血, 度加压的上病降合患压并者往症的往亦基产有础生不血脑同压缺，水需 依据使具血体压情在况2选4h用内药维物持和稳控定制，降尽压量程避 度 免。 血压波动，对于缓解脑卒中症状及 防止脑卒中复发均有意义
治疗中，靶器官的保护尤其重要， 重点是心、脑、肾等器官
首选口服药；延续或重新给抗血压药； 开始的24小时降压幅度控制在15%； 如果静脉给药，最好选用短效药。
急性缺血性脑血管病的血压管 理
多数学者一致认为
急性脑梗死急性期的血压不主张快 速降至正常,而是应在1周内维持在相对 较高的水平，保持足够的灌流,直到侧 枝循环的建立。
急性脑梗死后血压往往升高，若 >180/110mmHg应给予降压治疗，但 要注意降压宜缓慢，待发病1周后病 情平稳时方可将血压维持在 160 / 89 mmHg以下。
急性脑梗死、TIA频繁发作者如果24小时内迅速降压
SBP降低>30%和/或DBP降低>20%
（SBP降低>30mmHg和/或DBP降低>20mmHg）
血压过高或过低、降压过快 ——加重脑组织缺血损伤，预后不良
正常人动脉压降低10mmHg，CBF减少2-7%
有高血压病而无脑血管病 高血压
主要矛盾
急性脑血管病
降压方法
收缩压 >220mmHg
舒张压 >120mmHg
给与药物降压治疗Labetalol 10-20mg, IV,>1-2分钟。每 10分钟可重复或加倍（最大剂量300mg)
尼卡地平IV，开始5mg/hr，以后每5分钟增加 2.5mg/hr，直至理想状态，最大剂量15mg/hr
降压幅度不超过10-15%。
卒中的应急
脑
高颅压
出 血
疼痛
血
压
既往高血压
升
高 机
低氧的生理反应
制
膀胱充盈
出血性脑血管病的血 压调控
血肿占位效应 出血灶周围水肿
Cushing反应
颅内压增高
血压升高
脑灌注压 脑血流量
血压水平与预后的关系
持续严重的 血压升高
出血时间延长 再出血
血肿扩大
研究表明
平均动脉压(舒张压+1/3脉 压差)大于140mmHg
降压治疗要 寻求平衡点
血压 降颅压
下降
不处理
不低于原 血压80%
居高不下
SBP>180mmHg DBP>120mmHg
缓慢降压
高血压脑病、主动脉夹层、急性肾衰 急性肺水肿、急性心肌梗死
积极降压
服药方法
降压治疗要兼顾基础血压水平，公认161-200/91110mmHg能明显改善脑出血患者的神经功能的缺损。
脑血液灌注
<140/90mmH
缓慢地使血压维持在 安全的范围内。
年龄、脑血管的危险因素、脑血 管病的类型、脑水肿的情况、病 前的血压水平、是否颅内外血管 的狭窄及其程度
急性卒中合 并心衰/夹层 动脉瘤例外
。
老年人 — 血管基础差、多处动脉粥样硬化的斑块、血管狭窄 ，应特别
惕降压不当造成的脑组织的低灌流，血压控制较其他年龄组保守。
Thanks
尽早行血管检查
脑重约为体重的2%, 而脑耗氧是全身耗氧的10% 脑血流量占心输出量的10%
脑血管狭窄闭塞 局部血压降低
脑血流减少低于 脑组织的灌注域
挽救濒临死亡 的脑细胞！
脑功能障碍
未进行过系统检查的患者，特别是对是否有颅内外大血管狭窄 不明确的患者，应尽早行血管超声波的检查和必要的血管影像 学检查，对于血压的控制力度和目标至关重要。
改变不良生活习惯
对于恢复期的病人需要适当改变不科学的生活方式
低盐低脂饮食,避免工作压力过大 避免过劳，稳定情绪，注意适当休息 戒烟戒酒，并坚持规律地体育锻炼等
注意血压的监测
特别当由于各种原因造成腹泻、呕吐、大汗、进食少导致脱水 时，要特别，以免在低血压的情况下仍然服用降压药物，造成 不必要的脑血管病事件的发生。
急性脑梗死溶栓血压要求
既往有高血压的维持血压在160-180/100105mmHg
既往无高血压患者，血压维持在160180/90-100mmHg
血压高于185/105mmHg，考虑慎重降压
如何进行降压治疗?
缺血或出血性卒中发生后血压升高，一 般不需要紧急治疗，除非有其它内科疾患 （心肌 梗死、心力衰竭、主动脉夹层）
舒张压 >140mmHg
连续监测血压
硝普钠0.5μ g/kg/min，但需 连续监测血压，血压降低不 超过10-15%。
需溶栓治疗者
严格控制在收缩压<185mmHg、或舒张压<110mmHg
溶栓治疗前若收缩压>185mmHg、舒张 压>110mmHg，可给 Labetalol 10-20mg, IV>1-2分钟。可重复一次或硝酸甘油膏1-2 英寸。
SBP＞210mmHg或 DBP＞110mmHg 脱水、镇静
给予降压药物
BP<160/90mmHg
不给降压药物
不同年龄组血压管理
＜55岁卒中发病时血压容易升高，若＞180/110mmHg， 应予降压治疗 55-64岁，若早期血压＞200/110mmHg，可缓慢降压，1 周后病情平衡后维持在160/89mmHg以下 65-81岁特别慎重低灌注，分水岭梗死，血管狭窄高发， 血压＞210/110mmHg，可非常慎重地缓慢降压 ＜160/90mmHg的急性卒中，尽量不降压治疗；处理高 颅压/抬高床头/吸痰/导尿/静处理后，缓慢降压。
临床试验的证据较少
按照美国高血压指南（JNC7）脑卒中后 血压应当控制在160/100mmHg。
从PROGRESS的临床试验结果看出，脑卒中 后降压治疗血压<140/90mmHg（目标血压） 是安全的。
脑卒中的血压管理
急 性
期
出血性脑血管病
缺血性脑血管病
脑梗死或TIA
急性脑梗死溶栓
不同年龄组
血压升高机制
Labetalol 10-20mg, IV,>1-2分钟。每10分 钟可重复或加倍（最大剂量300mg)。
尼卡地平IV，开始5mg/hr，以后每5分钟 增加2.5mg/hr，直至理想状态，最大剂 量15mg/hr，降压幅度不超过10-15% 。
收缩压180-230 mmHg 或舒张压105-120 mmHg，
血压和脑血流调节（ Bayliss效应）
MAP[MAP=DBP+1/3PP]在60～140ｍｍHg时,脑血管可通过自身调节的机 制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp>220/120mmHg或
<90/60mmHg时,便失去了保护性效应（上下浮动10～20mmHg ）
Bayliss效应
平均动脉压降低至60mmHg以下时,脑血流量就会显 著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能障碍；但 当平均动脉压>140mmHg(160mmHg???)时,可因毛细血管 压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根据平均动 脉压进行血压的合理调整。
脑缺血
24-48h内，75%-80%的患 者血压升高，低于5%的 患者出现SBP<120mmHg
脑的自动调节功能障碍，脑的灌 注压随血压变化。降压太积极可 以导致脑血流减少、梗死面积扩 大、神经功能恶化
抗高血压治疗需参考以下几方面
降压
降压开始时间
缓慢进行 个体化
维持平稳 靶器官保护
由于反应性血压增高常在卒中1周后恢复 正常，故多主张在卒中1 周后才考虑加用抗 高血压药物，除非患者血压急骤升高而对症
血压调控的方法
短暂的
Bp< 180/95mmHg
持续的
血压超过指南规定的 范围，尤其是原有高 血压病
不干预血压
对症处理
抗高血压药
严密监测血压
出血 or 缺血
脑出血
有80%的患者血压升高， 血压的数值高于缺血性 卒中
血肿扩大或再出血，因 此，对于急性期脑出血 患者推荐降压治疗
也需要考虑个体化差异，参考病前有 无慢性高血压、颅内压(ICP)、年龄、 出血原因和发病时间
如果血压降不到理想水平（DB≤ 185或 SB≤ 110），不能使用rtPA
溶栓过程中和溶栓后严格监测血压，前2小时每15分钟测1次血压，随后6 小时每30分钟测1次血压，再后16小时每小时测1次血压
源自文库
舒张压>140mmHg
硝普钠0.5μ g/kg/min，直至理想水平
收缩压>220mmHg、 舒张压>120mmHg
高血压是最重要的危险因素
高血压是脑血管病的最重要的危险因素 之一，有70%以上的脑血管病患者是由于 高血压造成的，与脑血管病的发病和预后 密切相关。因此，给于高血压患者科学的 管理对预防脑血管病有着非常重要的现实 意义。
脑血管病急性期和恢复期血压控制原则不同
急性期
挽救缺血脑组织，改善预后
科学管理血压
降压双面刃
血肿扩大
降压双面刃
降压双面刃
合理降血压、科学管理 平衡点
过高
过低
管理
血压
有研究报道
高血压脑出血后将血压控制在161～180/91～ 100mmHg和181～200/101～110mmHg的患者, 其预后比血压降至正常或血压高于181-200/101110mmHg而未进行控制的患者明显好。
Labetalol 10-20mg, IV,>1-2分钟。每 10分钟可重复或加倍（最大剂量 300mg)。或开始注射，之后28mg/hr。
如果血压不能控制，考虑用硝普钠。
特殊类型的脑梗死
分水岭脑梗死 多发颅内外血管狭窄
慎重降压 过快过低
脑组织的灌注不足 加重原有病情 诱发新的梗塞
一、前言 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略
恢复期
减少复发、靶器官损害
尚无统一标准
但是对于脑血管病患者来说，究 竟血压控制在什么样的范围内最为理 想，目前还没有一个统一的标准。根 据多年脑血管病治疗的经验和国内外 文献的报道，我们提出如下建议供高 血压科医师参考。
一、背景 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略
脑卒中的血压调控
缺血性卒中需立即治疗的适应症
收缩压>220mmHg 舒张压>120mmHg MAP>130mmHg
降压方法
收缩压<220mmHg 舒张压<120mmHg
无终末器官受累， 即主动脉夹层、急 性心梗、肺水肿、 高血压脑病
其他症状，如头痛、疼痛、 躁动、恶心、呕吐
急性并发症，如低氧、 高颅压、癫痫和低血糖
一、背景 二、脑血管病急性期血压的管理 三、脑血管病恢复期血压的管理
一、背景 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略
背景
脑血管病是我国人口致残的主要原 因，也是我国目前导致死亡的头号杀手。 目前中国的脑血管病（包括高血压脑出 血、脑梗死）死亡人数几乎相当于全部发 达国家的脑血管病的死亡人口总数。
降颅压后收缩压仍大于 180mmHg
舒张压大于120mmHg
死亡率明显升高
血压急剧升高者降压 至关重要
降压是双面刃
减轻脑水肿；减少出血转换；预防 进一步血管损害、卒中复发
降 压
减少脑缺血灌注，扩大梗死面积
盲目的“积极 的”正常范围
脑出血结局
显 著
血压下降5mmHg
研究动物模型的血压变化 与脑出血的预后关系发现
血压控制与脑卒中长期预后的关系
高血压患者发生脑血管病的机会是血压正常人群的5倍 以上
血压突然升高或忽高忽低,容易使动脉粥样硬化的斑块 破裂,造成动脉硬化斑块脱落导致脑血管栓塞。
脑卒中和高血压的关系
大的多中心临床试验（HOPE 、LIFE 、SCOPE 、 ANBP2） 提示不管基础血压的水平如何，血压降低可使脑卒 中发生率降低。研究表明，血压降的太低〔收缩压（SBP） <130mmHg，舒张压（DBP）<65mmHg〕有增加脑缺血或 梗死的危险性，而SBP在130-149mmHg、DBP在6574mmHg时卒中的发生率最低。目前，脑卒中的治疗手段是 有限的，因此，适宜的血压调控则尤为重要。过度的降压可 因脑血流灌注不足而导致卒中的恶化，此外，应注意卒中类 型、内脏状态、年龄等对降压药的反应的差异。
处理无效。
血平损不急害每尽速的个相大后高同幅果血, 度加压的上病降合患压并者往症的往亦基产有础生不血脑同压缺，水需 依据使具血体压情在况2选4h用内药维物持和稳控定制，降尽压量程避 度 免。 血压波动，对于缓解脑卒中症状及 防止脑卒中复发均有意义
治疗中，靶器官的保护尤其重要， 重点是心、脑、肾等器官
首选口服药；延续或重新给抗血压药； 开始的24小时降压幅度控制在15%； 如果静脉给药，最好选用短效药。
急性缺血性脑血管病的血压管 理
多数学者一致认为
急性脑梗死急性期的血压不主张快 速降至正常,而是应在1周内维持在相对 较高的水平，保持足够的灌流,直到侧 枝循环的建立。
急性脑梗死后血压往往升高，若 >180/110mmHg应给予降压治疗，但 要注意降压宜缓慢，待发病1周后病 情平稳时方可将血压维持在 160 / 89 mmHg以下。
急性脑梗死、TIA频繁发作者如果24小时内迅速降压
SBP降低>30%和/或DBP降低>20%
（SBP降低>30mmHg和/或DBP降低>20mmHg）
血压过高或过低、降压过快 ——加重脑组织缺血损伤，预后不良
正常人动脉压降低10mmHg，CBF减少2-7%
有高血压病而无脑血管病 高血压
主要矛盾
急性脑血管病
降压方法
收缩压 >220mmHg
舒张压 >120mmHg
给与药物降压治疗Labetalol 10-20mg, IV,>1-2分钟。每 10分钟可重复或加倍（最大剂量300mg)
尼卡地平IV，开始5mg/hr，以后每5分钟增加 2.5mg/hr，直至理想状态，最大剂量15mg/hr
降压幅度不超过10-15%。
卒中的应急
脑
高颅压
出 血
疼痛
血
压
既往高血压
升
高 机
低氧的生理反应
制
膀胱充盈
出血性脑血管病的血 压调控
血肿占位效应 出血灶周围水肿
Cushing反应
颅内压增高
血压升高
脑灌注压 脑血流量
血压水平与预后的关系
持续严重的 血压升高
出血时间延长 再出血
血肿扩大
研究表明
平均动脉压(舒张压+1/3脉 压差)大于140mmHg
降压治疗要 寻求平衡点
血压 降颅压
下降
不处理
不低于原 血压80%
居高不下
SBP>180mmHg DBP>120mmHg
缓慢降压
高血压脑病、主动脉夹层、急性肾衰 急性肺水肿、急性心肌梗死
积极降压
服药方法
降压治疗要兼顾基础血压水平，公认161-200/91110mmHg能明显改善脑出血患者的神经功能的缺损。
脑血液灌注
<140/90mmH
缓慢地使血压维持在 安全的范围内。
年龄、脑血管的危险因素、脑血 管病的类型、脑水肿的情况、病 前的血压水平、是否颅内外血管 的狭窄及其程度
急性卒中合 并心衰/夹层 动脉瘤例外
。
老年人 — 血管基础差、多处动脉粥样硬化的斑块、血管狭窄 ，应特别
惕降压不当造成的脑组织的低灌流，血压控制较其他年龄组保守。
Thanks
尽早行血管检查
脑重约为体重的2%, 而脑耗氧是全身耗氧的10% 脑血流量占心输出量的10%
脑血管狭窄闭塞 局部血压降低
脑血流减少低于 脑组织的灌注域
挽救濒临死亡 的脑细胞！
脑功能障碍
未进行过系统检查的患者，特别是对是否有颅内外大血管狭窄 不明确的患者，应尽早行血管超声波的检查和必要的血管影像 学检查，对于血压的控制力度和目标至关重要。
改变不良生活习惯
对于恢复期的病人需要适当改变不科学的生活方式
低盐低脂饮食,避免工作压力过大 避免过劳，稳定情绪，注意适当休息 戒烟戒酒，并坚持规律地体育锻炼等
注意血压的监测
特别当由于各种原因造成腹泻、呕吐、大汗、进食少导致脱水 时，要特别，以免在低血压的情况下仍然服用降压药物，造成 不必要的脑血管病事件的发生。
急性脑梗死溶栓血压要求
既往有高血压的维持血压在160-180/100105mmHg
既往无高血压患者，血压维持在160180/90-100mmHg
血压高于185/105mmHg，考虑慎重降压
如何进行降压治疗?
缺血或出血性卒中发生后血压升高，一 般不需要紧急治疗，除非有其它内科疾患 （心肌 梗死、心力衰竭、主动脉夹层）
舒张压 >140mmHg
连续监测血压
硝普钠0.5μ g/kg/min，但需 连续监测血压，血压降低不 超过10-15%。
需溶栓治疗者
严格控制在收缩压<185mmHg、或舒张压<110mmHg
溶栓治疗前若收缩压>185mmHg、舒张 压>110mmHg，可给 Labetalol 10-20mg, IV>1-2分钟。可重复一次或硝酸甘油膏1-2 英寸。
SBP＞210mmHg或 DBP＞110mmHg 脱水、镇静
给予降压药物
BP<160/90mmHg
不给降压药物
不同年龄组血压管理
＜55岁卒中发病时血压容易升高，若＞180/110mmHg， 应予降压治疗 55-64岁，若早期血压＞200/110mmHg，可缓慢降压，1 周后病情平衡后维持在160/89mmHg以下 65-81岁特别慎重低灌注，分水岭梗死，血管狭窄高发， 血压＞210/110mmHg，可非常慎重地缓慢降压 ＜160/90mmHg的急性卒中，尽量不降压治疗；处理高 颅压/抬高床头/吸痰/导尿/静处理后，缓慢降压。
临床试验的证据较少
按照美国高血压指南（JNC7）脑卒中后 血压应当控制在160/100mmHg。
从PROGRESS的临床试验结果看出，脑卒中 后降压治疗血压<140/90mmHg（目标血压） 是安全的。
脑卒中的血压管理
急 性
期
出血性脑血管病
缺血性脑血管病
脑梗死或TIA
急性脑梗死溶栓
不同年龄组
血压升高机制
Labetalol 10-20mg, IV,>1-2分钟。每10分 钟可重复或加倍（最大剂量300mg)。
尼卡地平IV，开始5mg/hr，以后每5分钟 增加2.5mg/hr，直至理想状态，最大剂 量15mg/hr，降压幅度不超过10-15% 。
收缩压180-230 mmHg 或舒张压105-120 mmHg，
血压和脑血流调节（ Bayliss效应）
MAP[MAP=DBP+1/3PP]在60～140ｍｍHg时,脑血管可通过自身调节的机 制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp>220/120mmHg或
<90/60mmHg时,便失去了保护性效应（上下浮动10～20mmHg ）
Bayliss效应
平均动脉压降低至60mmHg以下时,脑血流量就会显 著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能障碍；但 当平均动脉压>140mmHg(160mmHg???)时,可因毛细血管 压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根据平均动 脉压进行血压的合理调整。
脑缺血
24-48h内，75%-80%的患 者血压升高，低于5%的 患者出现SBP<120mmHg
脑的自动调节功能障碍，脑的灌 注压随血压变化。降压太积极可 以导致脑血流减少、梗死面积扩 大、神经功能恶化
抗高血压治疗需参考以下几方面
降压
降压开始时间
缓慢进行 个体化
维持平稳 靶器官保护
由于反应性血压增高常在卒中1周后恢复 正常，故多主张在卒中1 周后才考虑加用抗 高血压药物，除非患者血压急骤升高而对症
血压调控的方法
短暂的
Bp< 180/95mmHg
持续的
血压超过指南规定的 范围，尤其是原有高 血压病
不干预血压
对症处理
抗高血压药
严密监测血压
出血 or 缺血
脑出血
有80%的患者血压升高， 血压的数值高于缺血性 卒中
血肿扩大或再出血，因 此，对于急性期脑出血 患者推荐降压治疗
也需要考虑个体化差异，参考病前有 无慢性高血压、颅内压(ICP)、年龄、 出血原因和发病时间
如果血压降不到理想水平（DB≤ 185或 SB≤ 110），不能使用rtPA
溶栓过程中和溶栓后严格监测血压，前2小时每15分钟测1次血压，随后6 小时每30分钟测1次血压，再后16小时每小时测1次血压
源自文库
舒张压>140mmHg
硝普钠0.5μ g/kg/min，直至理想水平
收缩压>220mmHg、 舒张压>120mmHg
高血压是最重要的危险因素
高血压是脑血管病的最重要的危险因素 之一，有70%以上的脑血管病患者是由于 高血压造成的，与脑血管病的发病和预后 密切相关。因此，给于高血压患者科学的 管理对预防脑血管病有着非常重要的现实 意义。
脑血管病急性期和恢复期血压控制原则不同
急性期
挽救缺血脑组织，改善预后
科学管理血压
降压双面刃
血肿扩大
降压双面刃
降压双面刃
合理降血压、科学管理 平衡点
过高
过低
管理
血压
有研究报道
高血压脑出血后将血压控制在161～180/91～ 100mmHg和181～200/101～110mmHg的患者, 其预后比血压降至正常或血压高于181-200/101110mmHg而未进行控制的患者明显好。
Labetalol 10-20mg, IV,>1-2分钟。每 10分钟可重复或加倍（最大剂量 300mg)。或开始注射，之后28mg/hr。
如果血压不能控制，考虑用硝普钠。
特殊类型的脑梗死
分水岭脑梗死 多发颅内外血管狭窄
慎重降压 过快过低
脑组织的灌注不足 加重原有病情 诱发新的梗塞
一、前言 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略
恢复期
减少复发、靶器官损害
尚无统一标准
但是对于脑血管病患者来说，究 竟血压控制在什么样的范围内最为理 想，目前还没有一个统一的标准。根 据多年脑血管病治疗的经验和国内外 文献的报道，我们提出如下建议供高 血压科医师参考。
一、背景 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略
脑卒中的血压调控
缺血性卒中需立即治疗的适应症
收缩压>220mmHg 舒张压>120mmHg MAP>130mmHg
降压方法
收缩压<220mmHg 舒张压<120mmHg
无终末器官受累， 即主动脉夹层、急 性心梗、肺水肿、 高血压脑病
其他症状，如头痛、疼痛、 躁动、恶心、呕吐
急性并发症，如低氧、 高颅压、癫痫和低血糖