(基础医学)呼吸衰竭的诊治与护理讲课版

呼吸衰竭的临床表现
临床表现
（一）呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。表现为频率、节律和 幅度的改变。
（二）发绀 是缺氧的典型表现。最常见于口唇、指甲等部位。 另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关， 所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。 严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉 血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。 而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中 央性发绀。
Ⅱ型呼吸衰竭
血气分析特点是 PaO2<60mmHg，同时伴 有PaCO2>50mmHg。 肺泡通气不足所致，伴或 不伴有换气功能障碍。
COPD、重症哮喘、突 发大量气胸。
高碳酸性呼吸衰竭
呼吸衰竭的发病机制
发病机制和病理生理
肺泡通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内动静脉解剖分流增强 氧耗量增加
血气分析
PaCO2＞70mmHg
发病机制
目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中 毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞 是最根本的发病机制。
临床表现
（四）循环系统表现 多数患者有心动过速、多汗、血压升高；严重低 氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围 循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在 呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及 心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。
肺通气和肺换气
肺通气
• 肺与外界环境之间的 气体交换过程 • 肺通气发生在气道
肺换气
• 肺泡与肺毛细血管血液 之间的气体交换过程。进 入肺泡的氧通过肺泡毛细 血管进入血循环，而血中 的二氧化碳通过弥散排到 肺泡 • 肺换气发生在肺泡
气 体 交 换 模 式 图
分类
按血气分析分类
1
I型呼吸衰竭
Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭的诊断依据
诊断标准
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动 脉血氧分压（PaO2 ）<60mmHg，伴或不 伴二氧化碳分压（PaCO2 ）>50mmHg ， 并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 等因素，可诊为呼吸衰竭。
通气血流比例失调（两种形式）
部分肺泡通气不足
肺部病变如肺炎、 肺不张、肺水肿等 引起病变部位的肺 泡通气不足，通气 /血流比值减小。
部分肺泡血流不足
肺血管病变如肺栓 塞引起栓塞部位血 流减少，通气/血 流比值增大，肺泡 通气不能被充分利 用。
肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉， 导致PaO2降低。在这种情况下，提高吸氧浓 度并不能提高分流静脉血的血氧分压。常见 于肺动-静脉瘘、肺不张、肺水肿和肺炎实变 等。
肺泡通气不足
静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能 维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气 量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。
分为阻塞性和限制性通气不足。
弥散功能
肺泡弥散是肺泡内气体中和肺泡壁毛细血管 中的氧和二氧化碳，通过肺泡壁毛细血管膜 进行气体交换的过程。
CO2的弥散速度为O2的21倍，实际上不存在 CO2的弥散功能障碍。故在弥散障碍时，通 常以低氧血症为主。
氧耗量增加
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
耗氧量
缺氧加重
发病机制（小结）
肺泡通气不足
通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流
弥散障碍
氧耗量增加
• 通气功能障碍 • Ⅱ型呼衰 • 换气功能障碍 • Ⅰ型呼衰
• 加重呼衰
【病因】
气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病 （COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失 调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的诊治与护理
厦门市第二医院 高应勤
Contents
1
呼吸衰竭的定义和分类
2
呼吸衰竭的病因和发病机制
3
呼吸衰竭的临床表现
4
呼吸衰竭的诊断标准
5
呼吸衰竭的治疗和护理
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换 气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持 足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高 碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应 临床表现的综合征。
临床表现
（三）精神神经症状 缺氧可出现头痛、精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐 等症状。如合并二氧化碳潴留，可出现嗜睡、夜 间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）、淡漠、扑 翼样震颤，以至呼吸骤停。烦躁、躁动但此时切 忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺 性脑病。
肺性脑病
临百度文库表现
表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼 样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏 迷等。
临床表现
（五）对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲 不振、腹胀、恶心呕吐，甚至出现胃肠黏膜糜烂、 坏死、溃疡和上消化道出血。缺氧可直接或间接 损害肝细胞使转氨酶升高。
（六）泌尿系统表现 可出现尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红 细胞和管型。严重者出现少尿、肾功能不全。
胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜肥 厚与粘连等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均， 导致呼吸衰竭。
神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。 脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及 严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸 动力下降而引起肺通气不足。
肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺 纤维化等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例 失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接 流人肺静脉，导致呼吸衰竭。
按发病急缓分类
2
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
按发病机制分类
3
泵衰竭
肺衰竭
按照血气分析分类
Ⅰ型呼吸衰竭
血气分析特点是 PaO2<60mmHg， PaCO2降低或正常。 肺换气障碍（通气/血流 比例失调、弥散功能损 害和肺动-静脉分流）。 严重肺部感染性疾病、 间质性肺疾病、急性肺 栓塞、ARDS等。
缺氧性呼吸衰竭