糖尿病胃轻瘫课件

高血糖可抑制胃动力药物对糖尿病胃轻瘫患者及正常人胃排空的促进作用，血 糖的控制程度也与胃动力药物的疗效有密切的关系。研究发现高血糖不但能减弱红霉
素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用，而且能减弱红霉素对正常人的胃排空促进作用，这种作用 不受自主神经的控制。
高血糖可以诱发胃节律的紊乱，并降低胃窦部动力。使用前列腺素抑制剂消炎痛后，
幽门螺杆菌(H. pylori) 感染
对H. pylori 与糖尿病性胃轻瘫的关系，目前观点尚不一致。
秋记与你分享
静思笃行 持中秉正
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
诊断
辅助检查：实验室检查可以排除感染性、代谢性、免疫性因素导致的上消化道症状。胃排空闪烁
DGP特点：糖尿病患者在胃无机械性梗阻的情况下出现胃排空延迟，主 要表现为胃脘胀满、食后腹胀、上腹痛、厌食、嗳气等症状；
约75%的糖尿病患者伴有DGP，多见于60岁以上老年人。
秋记与你分享
静思笃行 持中秉正
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制
神经病变
稳定同位素呼吸试验 胃电图描记法：这是一种有用的辅助诊断方法，75%的胃轻瘫患者电图扫描记结果异常。 其他方法：胃阻抗测定法、胃磁示踪法、消化道压力测定法、单光子发射型计算机体层摄影、超声
时胃排空T1/2 延迟者占61.8 %，提示高血糖与胃排空延迟有关。 秋记与你分享
静思笃行 持中秉正
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制
胃肠激素
胃动素：研究表明空腹血浆胃动素水平随MMC 的周期性变化而波动，同MMC 的关系紧密。研究
发现胃动素水平高，胃排空也较快；但糖尿病胃轻瘫患者却成负相关，即胃动素水平比正常人高，而 胃排空反而比正常人慢。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
主要内容
概念 发病机制 诊断 治疗 中医对本病的认识
秋记与你分享
静思笃行 持中秉正
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
概念
Kassander在1958年提出糖尿病胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis，DGP） 这一概念；
自主神经病变：胃迷走神经损伤被认为在DGP的发病中起重要作用，且病理解剖研究已证实
DGP患者存在不同程度的神经病变。
内在神经病变：研究表明，糖尿病患者内在神经轴突出现阶段性脱髓鞘病变，神经节超微结构
和非特异性树突肿胀，肾上腺素能神经和胆碱能神经存在结构上的细微变化。
受体及信号传导功能病变：Soulie利用链脲佐菌素腹腔注射诱导的糖尿病大鼠及自然的
部的阶段性收缩及自发性或乙酰胆碱诱发的幽门收缩均有抑制作用，故可抑制胃排空。研究发现糖尿 病胃轻瘫患者血浆VIP浓度比正常人高，因此推测VIP异常升高可能参于糖尿病胃轻瘫的发生发展。
血浆生长抑素(somatostatin，SS) 有学者观察到糖尿病胃轻瘫组血浆生长抑素水平比对照组
显著增高，认为血浆生长抑素水平升高在糖尿病胃轻瘫发病中可能起一定作用。
其不仅能起搏有节律的胃电活动，还能将产生的电节律传递给平滑肌细胞。有研究者认为Cajal 间质 细胞缺失或减少在糖尿病性胃轻瘫的发病机制中起关键作用。
秋记与你分享
静思笃行 持中秉正
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制
源自文库血糖
高血糖能抑制健康人及糖尿病患者消化间期移行性复合运动(migrating motor compex ，MMC)的产生和胃窦部动力。高血糖可以引起MMC 消失、减弱或发生变异。
促胃液素(gastrin)：研究表明糖尿病患者血浆促胃液素水平升高，有关报道指出，促胃液素可破
坏 自发和胃动素诱发的MMCⅢ期活动，使空腹样胃肠运动转变为食后样运动，而糖尿病胃轻瘫患 者胃窦部缺乏MMC Ⅲ期运动。
血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)是肠神经系统的抑制性递质，对胃体
扫描法、无线自动性胶囊或同位素呼吸试验等可以证明患者是否有胃排空延迟。
胃排空闪烁扫描法：是诊断胃排空延迟的金标准。 无线自动型胶囊：通过此方法所测胃内滞留时间与胃排空闪烁扫描法测得数据一致性很高。此法
的优点是患者可以走动，无射线照射，可测量整个消化道的运动性。其缺点是胶囊费用较高，限制了其应 用范围。
秋记与你分享
静思笃行 持中秉正
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制
微血管病变
糖尿病性微血管病变可见于眼、肾脏、神经等全身多处部位，也可见于消化道，可造成局部缺血而
致胃壁平滑肌细胞变性，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。已有研究表明，无论是经胃镜还是病理检 查证实为正常胃或慢性非萎缩性胃炎的糖尿病患者，以激光多普勒血流仪内镜探头直接测定胃黏膜血 流量，均显示其血流量明显低于无糖尿病的健康人，提示无消化道症状的糖尿病患者已存在微血管病 变。微循环障碍会影响自主神经和ENS 的微循环灌注，对胃轻瘫的发生、发展可能起促进作用。
可以抑制高血糖引起的胃动过速，但对胃动力降低无作用。因此他们推测急性高血糖可以抑制餐后胃 窦动力，诱导电节律紊乱，并且胃节律的紊乱是由高血糖而不是高胰岛素血症导致的，且胃节律紊乱 的产生有赖于前列腺素的合成。
高血糖可以减慢正常人固体及液体胃排空速度，减慢程度与血糖水平有关。研
究发现，糖尿病患者血糖控制在5 .9 ～ 7 .8 mmoL/L 者胃排空T1/2 在正常范围内；血糖>7 .8 mmoL/L
db/db 糖尿病小鼠离体胃窦部平滑肌细胞进行研究，发现胃窦部动力降低是由于该部位对乙酰胆碱的 收缩效应减弱所致。因为胃窦部动力降低同突触后水平M 受体的特异性改变以及同M 受体偶联的 GTP 结合蛋白的改变有关。这进一步说明胃肠道神经病变不仅存在于自主神经或内在神经本身，也可 能存在于受体部位。
胃非神经细胞病变：主要为 Cajal 间质细胞缺失或减少，Cajal 间质细胞是胃肠道的起搏细胞