病理生理学教研室赵明耀
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二、发病过程
1.单相速发型：发生迅速，休克复苏 1.单相速发型：发生迅速， 单相速发型 后12~36 h呼衰，继之MODS，病程 h呼衰，继之MODS， 呼衰 MODS 只有一个高峰（单相），故称原发 只有一个高峰（单相），故称原发 ）， 型 2.双相迟发型：重症处理后,有一稳定 2.双相迟发型：重症处理后, 双相迟发型 缓解期，但迅速发生败血症，随之 缓解期，但迅速发生败血症， MODS, 病程有二个高峰（双相）， 病程有二个高峰（双相）， 故又称为继发型
*
因此， 因此，机体遭受创伤或感染时 可以“免疫亢进” SIRS， 可以“免疫亢进”、SIRS，使机 体对外来打击反应过于强烈， 体对外来打击反应过于强烈，损 伤自身细胞，导致MSOF MSOF； 伤自身细胞，导致MSOF； 又可以免疫降低和易感性增加的 内源性抗炎反应（ 内源性抗炎反应（即代偿性炎症 反应综合征，CARS）。 ）。机体对外 反应综合征，CARS）。机体对外 来打击反应低下， 来打击反应低下，对感染更为敏 从而加剧脓毒症，导致MSOF 感，从而加剧脓毒症，导致MSOF
损坏肠粘膜屏障因素
低氧、缺血，再灌注损伤(PHi) (PHi)、 低氧、缺血，再灌注损伤(PHi)、 介质、内毒素的攻击、 炎性 介质、内毒素的攻击、阻塞 性黄疸、肠道麻痹、营养不良、 性黄疸、肠道麻痹、营养不良、 TPN、 使用不当、 长期 TPN、抗生素 使用不当、 口服制酸及H2阻滞剂、 H2阻滞剂 口服制酸及H2阻滞剂、 道是MODS的始动器官。 MODS的始动器官 胃肠 道是MODS的始动器官。
2.肠屏障损伤及肠菌移位 2.肠屏障损伤及肠菌移位 重症疾患使肠道粘膜受损， 重症疾患使肠道粘膜受损， 肠菌或和毒素（内毒素）入 肠菌或和毒素（内毒素） 血，作用于远隔器官
这种肠源性感染 MODS发生发展的主要原因? MODS发生发展的主要原因? 发生发展的主要原因
胃肠粘膜屏障功能
①正常的肠道内菌群。 正常的肠道内菌群。 胃肠道的组织结构。 ②胃肠道的组织结构。 免疫系统的完整性。 ③免疫系统的完整性。 完整的肝肠循环。 ④完整的肝肠循环。
序
第三节 MODS发病机制 MODS发病机制
失控的全身炎症反应： 1. 失控的全身炎症反应： 全身炎症反应综合征（ SIRS） 全身炎症反应综合征 （ SIRS ） 、 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混 合 性 拮 抗 反 应 综 合 征 MARS） （MARS）
系统器官衰竭与 机能代谢变化
----系统器官衰竭的发 系统器官衰竭的发 生率和次序
发生率
80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 (%)
liver 胃肠道 kidney 凝血系统
系统器官衰竭的发生率和次序
系统器官衰竭 与机能代谢变化
–系统器官衰竭发生次
血液、 Goris: 肺、肝、心、血液、肾、胃肠 Fry: 肺、肝、胃肠、肾 胃肠、
二、肾衰竭
•血清肌酐>177μmol/L 血清肌酐>177μmol/L •血清尿素氮>18mmol/L 血清尿素氮>18mmol/L
GFR Proteinuria,cast 非少尿型多
三、肝衰竭
代谢、 代谢、解毒
•出现黄疸或肝功能不全 •血清总胆红素>34.2μmol/L 血清总胆红素>34.2μmol/L •GPT、GOT、LDH、AKP在正常 GPT、GOT、LDH、AKP在正常
MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？ MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？ 是当今医学研究重大课题
553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系 553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 绿脓杆菌脓毒症 腹内脓肿 2个 个 3个 个 4个 个 60% 85% 100% 41% 59% 100% 67% 80% 100% 63% 79% 100%
一、肺衰竭
肺过滤、吞噬、灭活、 肺过滤、吞噬、灭活、转换 LT, Complement
?
•发生ARDS早 发生ARDS ARDS早 •进行性呼吸困难和紫绀 •PaO2<50mmHg •必须借助人工呼吸器维
持通气5 持通气5天以上
VO2-DO2稳定性的破坏： VO2-DO2稳定性的破坏： 稳定性的破坏 急性肺损害，SIR； 急性肺损害，SIR； 血流分配的变化（ 血流分配的变化（毛细血管短路 形成及微循坏灌注不足）； 形成及微循坏灌注不足）； 内毒素导致血管内皮损伤（组织、 内毒素导致血管内皮损伤（组织、 的弥散和氧化代谢紊乱） 器官氧 的弥散和氧化代谢紊乱）
双相迟发型MODS经历 双相迟发型MODS经历 MODS 二次打击 第一次创伤予激活免疫系 炎症失控； 统,炎症失控； 第二次感染可能具有致死 性，迅速造成远处多器官 功能障碍
第二节 各系统器官的功 能代谢变化
1.肺 1.肺 2.肾 2.肾 3.肝 3.肝 4.胃肠道 4.胃肠道 5.免疫系统 5.免疫系统 6.代谢 6.代谢
六、新陈代谢变化 ——高分解代谢 高分解代谢
•全身氧耗↑ ↑ 全身氧耗↑ •组织摄取氧能力↓ 组织摄取氧能力↓ •能量消耗↑ 能量消耗↑
高分解代谢 高动力循环
•心输出量 ↑ •外周阻力↓ 外周阻力↓
七、心功能衰竭
•突然发生低血压 2 •心脏指数<1.5L /min.m 心脏指数<1.5L •对正性肌力药物不起反应
国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎；脓性胆 国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎； 管炎；绞窄性肠梗阻等。 管炎；绞窄性肠梗阻等。
创 伤 & MODS
失血、低容量休克、低灌注致 失血、低容量休克、 后期并发感染 无感染亦可发生MODS MODS（ 无感染亦可发生MODS（Sepsis Syndrom)， Syndrom)，特别是钝性创伤 肠菌移位为始动因素
溶酶体酶
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
内皮细胞 靶细胞
SIR在MODS发病中的作用 SIR在MODS发病中的作用
细菌和/ 细菌和/或内毒素 SIR、其特点： SIR、其特点： 补体和中粒（PMN）被激活， 补体和中粒（PMN）被激活， 酶释放和OFR形成。 OFR形成 溶 酶释放和OFR形成。 细胞因子， TNF、IL- IL细胞因子，如TNF、IL-I及IL-6等 入血循坏。 炎性介质进 入血循坏。 引发SIRS 引发SIRS和MODS SIRS和
在MSOF中，内毒素是触发剂， MSOF中 内毒素是触发剂， 引起一系列细胞因子产生。其中， 引起一系列细胞因子产生。其中， TNF起核心作用 导致“ 起核心作用， TNF起核心作用，导致“瀑布反 加重机体的损伤。 应”，加重机体的损伤。 有的细胞因子对炎症起促进作 有的细胞因子（ ILIL-10、 用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、 IL-11等 IL-11等）则起抑制作用 MSOF的失控性炎症 的失控性炎症， MSOF的失控性炎症，实际上 是上述两类细胞因子失平衡的结 果
值上限的2 值上限的2倍以上
四、胃肠衰竭
•发生应激性溃疡 •溃疡出血> 600ml/24h 溃疡出血>
长期胃肠外营养， 长期胃肠外营养，肠粘膜萎缩
五、免疫功能改变
ET AgAbAgAb-IC C4a,C3a↑ C5a ↓
免疫全面抑制
炎症失控，感染扩散， 炎症失控，感染扩散，
微血管壁 白细胞 组织细胞
命
序贯性系统衰竭
名
多发、 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭 多器官衰竭（MOF） 多器官衰竭（MOF） 多系统器官衰竭 （MSOF） MSOF） 多器官系统不全综合征 创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 MODS） （MODS） 1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征
多器官功能障碍综合征
SIRS：感染和非感染因素引起机体的全身
性炎症反应 感染、创伤、休克 感染、创伤、 内毒素、 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬C 中性、单核、巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤
PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 PMN C3a C5a PAF 内毒素 LTS PGS
TNF
Multiple Organ Dysfunction & Failure (MOD &MOF)
病理生理学教研室 赵明耀
2003年5月
历史概况
年代
1973 1975 1976 1976 1986 1988 1991
作 者
Tilney等 Tilney等 Baue Eiseman等 Eiseman等 Border等 Border等 Schieppati等 Schieppati等 Demling等 Demling等 ACCP/SCCM
第一节 病因和发病过程
一、病因 1.感染性疾病：严重感染 1.感染性疾病： 感染性疾病
休克， 休克，内毒素起重要作用
2.非感染性疾病： 2.非感染性疾病：大手 非感染性疾病
术、严重创伤、休克 严重创伤、
感染 & MODS
75%与感染有关， 75%与感染有关，创伤一周后出 与感染有关 现 MODS 亦为继发性感染，后者50% 50%细菌 亦为继发性感染，后者50%细菌 培养（ 培养（+） 感染源主要为腹腔脓毒症； 感染源主要为腹腔脓毒症；肠道 细菌移位； 细菌移位；创 伤部继发感染和胃 内容入肺致肺感染
MARS= SIRS+ CARS
全身性炎性反应综合征 脓毒症与MODS是危重病人死亡的主要原因。 脓毒症与MODS是危重病人死亡的主要原因。 MODS是危重病人死亡的主要原因 常把感染的临床症状称为sepsis，但不能 常把感染的临床症状称为sepsis， sepsis 反映疾病本质，且有30%无感染灶。 30%无感染灶 反映疾病本质，且有30%无感染灶。 该症状亦可由非细菌因素引起。 该症状亦可由非细菌因素引起。 1991年由ACCP和SCCM同时提出 年由ACCP 同时提出SIRS 1991年由ACCP和SCCM同时提出SIRS Syndnome）。 （Systmic InflamaTion Reaction Syndnome）。
(multiple organ dysfunction MODS） syndrome ， MODS）
概念：严重感染、创伤、 概念：严重感染、创伤、休克期间或经复 苏以后, 苏以后, 短时间内出现两个或两个以上系 器官障碍（重则衰竭，MOF） 统、器官障碍（重则衰竭，MOF）
*大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击 大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击 MSOF *多个器官系统受累，目前多个名称通用， 多个器官系统受累，目前多个名称通用， MSOF=MOF=MODS
功能↓ 功能↓、容易招致感染的内源性抗 炎反应
–内源性抗炎介质↑ 内源性抗炎介质↑
CARS：感染、 CARS：感染、创伤导致免疫
• IL-4、IL-10、IL-11 ILIL-10、IL• 可溶性TNFα受体 可溶性TNF TNFα • 转化生长因子 • 抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染！ 抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染！
八、凝血系统衰竭
• •凝血酶原时间延长为正
9 /L 血小板<50 <50× 血小板<50×10
常值的2 常值的2倍以上 •纤维蛋白原<200mg/dl 纤维蛋白原<200mg/dl •血中出现FDP 血中出现FDP
九、内分泌衰竭
•糖尿病 •肾上腺皮质功能减退
十、CNS衰竭 衰竭
•CNS功能紊乱 功能紊乱 •反应迟钝或昏迷
SIRS病理改变 SIRS病理改变
周围血管扩张、血管通透性增加、 周围血管扩张、血管通透性增加、 间隙水肿、血浆蛋白下降。 间隙水肿、血浆蛋白下降。 高代谢、高动力状态。 高代谢、高动力状态。 由炎性介质、 由炎性介质、细胞因子和免疫系统 的炎性免疫反应。 所引起 的炎性免疫反应。 引发器官功能障碍， 引发器官功能障碍，特别是肺功能 的障碍。 的障碍。
小肠微绒毛的血管支配示意图
胃肠道的作用
30%的Sepsis和有感染的MOF来源于腹腔。 30%的Sepsis和有感染的MOF来源于腹腔。 和有感染的MOF来源于腹腔 胃肠道是细菌和内毒素的储存器，已知： 胃肠道是细菌和内毒素的储存器，已知： 机械通气病人肺炎、细菌多来自胃肠道。 ①机械通气病人肺炎、细菌多来自胃肠道。 胃肠道粘膜对低氧、 ②胃肠道粘膜对低氧、缺血及再灌注损伤 最敏感。 最敏感。 ③肠粘膜上皮损伤可致细菌及内毒素进入血 流。
二、发病过程
1.单相速发型：发生迅速，休克复苏 1.单相速发型：发生迅速， 单相速发型 后12~36 h呼衰，继之MODS，病程 h呼衰，继之MODS， 呼衰 MODS 只有一个高峰（单相），故称原发 只有一个高峰（单相），故称原发 ）， 型 2.双相迟发型：重症处理后,有一稳定 2.双相迟发型：重症处理后, 双相迟发型 缓解期，但迅速发生败血症，随之 缓解期，但迅速发生败血症， MODS, 病程有二个高峰（双相）， 病程有二个高峰（双相）， 故又称为继发型
*
因此， 因此，机体遭受创伤或感染时 可以“免疫亢进” SIRS， 可以“免疫亢进”、SIRS，使机 体对外来打击反应过于强烈， 体对外来打击反应过于强烈，损 伤自身细胞，导致MSOF MSOF； 伤自身细胞，导致MSOF； 又可以免疫降低和易感性增加的 内源性抗炎反应（ 内源性抗炎反应（即代偿性炎症 反应综合征，CARS）。 ）。机体对外 反应综合征，CARS）。机体对外 来打击反应低下， 来打击反应低下，对感染更为敏 从而加剧脓毒症，导致MSOF 感，从而加剧脓毒症，导致MSOF
损坏肠粘膜屏障因素
低氧、缺血，再灌注损伤(PHi) (PHi)、 低氧、缺血，再灌注损伤(PHi)、 介质、内毒素的攻击、 炎性 介质、内毒素的攻击、阻塞 性黄疸、肠道麻痹、营养不良、 性黄疸、肠道麻痹、营养不良、 TPN、 使用不当、 长期 TPN、抗生素 使用不当、 口服制酸及H2阻滞剂、 H2阻滞剂 口服制酸及H2阻滞剂、 道是MODS的始动器官。 MODS的始动器官 胃肠 道是MODS的始动器官。
2.肠屏障损伤及肠菌移位 2.肠屏障损伤及肠菌移位 重症疾患使肠道粘膜受损， 重症疾患使肠道粘膜受损， 肠菌或和毒素（内毒素）入 肠菌或和毒素（内毒素） 血，作用于远隔器官
这种肠源性感染 MODS发生发展的主要原因? MODS发生发展的主要原因? 发生发展的主要原因
胃肠粘膜屏障功能
①正常的肠道内菌群。 正常的肠道内菌群。 胃肠道的组织结构。 ②胃肠道的组织结构。 免疫系统的完整性。 ③免疫系统的完整性。 完整的肝肠循环。 ④完整的肝肠循环。
序
第三节 MODS发病机制 MODS发病机制
失控的全身炎症反应： 1. 失控的全身炎症反应： 全身炎症反应综合征（ SIRS） 全身炎症反应综合征 （ SIRS ） 、 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混 合 性 拮 抗 反 应 综 合 征 MARS） （MARS）
系统器官衰竭与 机能代谢变化
----系统器官衰竭的发 系统器官衰竭的发 生率和次序
发生率
80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 (%)
liver 胃肠道 kidney 凝血系统
系统器官衰竭的发生率和次序
系统器官衰竭 与机能代谢变化
–系统器官衰竭发生次
血液、 Goris: 肺、肝、心、血液、肾、胃肠 Fry: 肺、肝、胃肠、肾 胃肠、
二、肾衰竭
•血清肌酐>177μmol/L 血清肌酐>177μmol/L •血清尿素氮>18mmol/L 血清尿素氮>18mmol/L
GFR Proteinuria,cast 非少尿型多
三、肝衰竭
代谢、 代谢、解毒
•出现黄疸或肝功能不全 •血清总胆红素>34.2μmol/L 血清总胆红素>34.2μmol/L •GPT、GOT、LDH、AKP在正常 GPT、GOT、LDH、AKP在正常
MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？ MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？ 是当今医学研究重大课题
553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系 553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 绿脓杆菌脓毒症 腹内脓肿 2个 个 3个 个 4个 个 60% 85% 100% 41% 59% 100% 67% 80% 100% 63% 79% 100%
一、肺衰竭
肺过滤、吞噬、灭活、 肺过滤、吞噬、灭活、转换 LT, Complement
?
•发生ARDS早 发生ARDS ARDS早 •进行性呼吸困难和紫绀 •PaO2<50mmHg •必须借助人工呼吸器维
持通气5 持通气5天以上
VO2-DO2稳定性的破坏： VO2-DO2稳定性的破坏： 稳定性的破坏 急性肺损害，SIR； 急性肺损害，SIR； 血流分配的变化（ 血流分配的变化（毛细血管短路 形成及微循坏灌注不足）； 形成及微循坏灌注不足）； 内毒素导致血管内皮损伤（组织、 内毒素导致血管内皮损伤（组织、 的弥散和氧化代谢紊乱） 器官氧 的弥散和氧化代谢紊乱）
双相迟发型MODS经历 双相迟发型MODS经历 MODS 二次打击 第一次创伤予激活免疫系 炎症失控； 统,炎症失控； 第二次感染可能具有致死 性，迅速造成远处多器官 功能障碍
第二节 各系统器官的功 能代谢变化
1.肺 1.肺 2.肾 2.肾 3.肝 3.肝 4.胃肠道 4.胃肠道 5.免疫系统 5.免疫系统 6.代谢 6.代谢
六、新陈代谢变化 ——高分解代谢 高分解代谢
•全身氧耗↑ ↑ 全身氧耗↑ •组织摄取氧能力↓ 组织摄取氧能力↓ •能量消耗↑ 能量消耗↑
高分解代谢 高动力循环
•心输出量 ↑ •外周阻力↓ 外周阻力↓
七、心功能衰竭
•突然发生低血压 2 •心脏指数<1.5L /min.m 心脏指数<1.5L •对正性肌力药物不起反应
国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎；脓性胆 国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎； 管炎；绞窄性肠梗阻等。 管炎；绞窄性肠梗阻等。
创 伤 & MODS
失血、低容量休克、低灌注致 失血、低容量休克、 后期并发感染 无感染亦可发生MODS MODS（ 无感染亦可发生MODS（Sepsis Syndrom)， Syndrom)，特别是钝性创伤 肠菌移位为始动因素
溶酶体酶
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
内皮细胞 靶细胞
SIR在MODS发病中的作用 SIR在MODS发病中的作用
细菌和/ 细菌和/或内毒素 SIR、其特点： SIR、其特点： 补体和中粒（PMN）被激活， 补体和中粒（PMN）被激活， 酶释放和OFR形成。 OFR形成 溶 酶释放和OFR形成。 细胞因子， TNF、IL- IL细胞因子，如TNF、IL-I及IL-6等 入血循坏。 炎性介质进 入血循坏。 引发SIRS 引发SIRS和MODS SIRS和
在MSOF中，内毒素是触发剂， MSOF中 内毒素是触发剂， 引起一系列细胞因子产生。其中， 引起一系列细胞因子产生。其中， TNF起核心作用 导致“ 起核心作用， TNF起核心作用，导致“瀑布反 加重机体的损伤。 应”，加重机体的损伤。 有的细胞因子对炎症起促进作 有的细胞因子（ ILIL-10、 用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、 IL-11等 IL-11等）则起抑制作用 MSOF的失控性炎症 的失控性炎症， MSOF的失控性炎症，实际上 是上述两类细胞因子失平衡的结 果
值上限的2 值上限的2倍以上
四、胃肠衰竭
•发生应激性溃疡 •溃疡出血> 600ml/24h 溃疡出血>
长期胃肠外营养， 长期胃肠外营养，肠粘膜萎缩
五、免疫功能改变
ET AgAbAgAb-IC C4a,C3a↑ C5a ↓
免疫全面抑制
炎症失控，感染扩散， 炎症失控，感染扩散，
微血管壁 白细胞 组织细胞
命
序贯性系统衰竭
名
多发、 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭 多器官衰竭（MOF） 多器官衰竭（MOF） 多系统器官衰竭 （MSOF） MSOF） 多器官系统不全综合征 创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 MODS） （MODS） 1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征
多器官功能障碍综合征
SIRS：感染和非感染因素引起机体的全身
性炎症反应 感染、创伤、休克 感染、创伤、 内毒素、 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬C 中性、单核、巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤
PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 PMN C3a C5a PAF 内毒素 LTS PGS
TNF
Multiple Organ Dysfunction & Failure (MOD &MOF)
病理生理学教研室 赵明耀
2003年5月
历史概况
年代
1973 1975 1976 1976 1986 1988 1991
作 者
Tilney等 Tilney等 Baue Eiseman等 Eiseman等 Border等 Border等 Schieppati等 Schieppati等 Demling等 Demling等 ACCP/SCCM
第一节 病因和发病过程
一、病因 1.感染性疾病：严重感染 1.感染性疾病： 感染性疾病
休克， 休克，内毒素起重要作用
2.非感染性疾病： 2.非感染性疾病：大手 非感染性疾病
术、严重创伤、休克 严重创伤、
感染 & MODS
75%与感染有关， 75%与感染有关，创伤一周后出 与感染有关 现 MODS 亦为继发性感染，后者50% 50%细菌 亦为继发性感染，后者50%细菌 培养（ 培养（+） 感染源主要为腹腔脓毒症； 感染源主要为腹腔脓毒症；肠道 细菌移位； 细菌移位；创 伤部继发感染和胃 内容入肺致肺感染
MARS= SIRS+ CARS
全身性炎性反应综合征 脓毒症与MODS是危重病人死亡的主要原因。 脓毒症与MODS是危重病人死亡的主要原因。 MODS是危重病人死亡的主要原因 常把感染的临床症状称为sepsis，但不能 常把感染的临床症状称为sepsis， sepsis 反映疾病本质，且有30%无感染灶。 30%无感染灶 反映疾病本质，且有30%无感染灶。 该症状亦可由非细菌因素引起。 该症状亦可由非细菌因素引起。 1991年由ACCP和SCCM同时提出 年由ACCP 同时提出SIRS 1991年由ACCP和SCCM同时提出SIRS Syndnome）。 （Systmic InflamaTion Reaction Syndnome）。
(multiple organ dysfunction MODS） syndrome ， MODS）
概念：严重感染、创伤、 概念：严重感染、创伤、休克期间或经复 苏以后, 苏以后, 短时间内出现两个或两个以上系 器官障碍（重则衰竭，MOF） 统、器官障碍（重则衰竭，MOF）
*大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击 大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击 MSOF *多个器官系统受累，目前多个名称通用， 多个器官系统受累，目前多个名称通用， MSOF=MOF=MODS
功能↓ 功能↓、容易招致感染的内源性抗 炎反应
–内源性抗炎介质↑ 内源性抗炎介质↑
CARS：感染、 CARS：感染、创伤导致免疫
• IL-4、IL-10、IL-11 ILIL-10、IL• 可溶性TNFα受体 可溶性TNF TNFα • 转化生长因子 • 抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染！ 抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染！
八、凝血系统衰竭
• •凝血酶原时间延长为正
9 /L 血小板<50 <50× 血小板<50×10
常值的2 常值的2倍以上 •纤维蛋白原<200mg/dl 纤维蛋白原<200mg/dl •血中出现FDP 血中出现FDP
九、内分泌衰竭
•糖尿病 •肾上腺皮质功能减退
十、CNS衰竭 衰竭
•CNS功能紊乱 功能紊乱 •反应迟钝或昏迷
SIRS病理改变 SIRS病理改变
周围血管扩张、血管通透性增加、 周围血管扩张、血管通透性增加、 间隙水肿、血浆蛋白下降。 间隙水肿、血浆蛋白下降。 高代谢、高动力状态。 高代谢、高动力状态。 由炎性介质、 由炎性介质、细胞因子和免疫系统 的炎性免疫反应。 所引起 的炎性免疫反应。 引发器官功能障碍， 引发器官功能障碍，特别是肺功能 的障碍。 的障碍。
小肠微绒毛的血管支配示意图
胃肠道的作用
30%的Sepsis和有感染的MOF来源于腹腔。 30%的Sepsis和有感染的MOF来源于腹腔。 和有感染的MOF来源于腹腔 胃肠道是细菌和内毒素的储存器，已知： 胃肠道是细菌和内毒素的储存器，已知： 机械通气病人肺炎、细菌多来自胃肠道。 ①机械通气病人肺炎、细菌多来自胃肠道。 胃肠道粘膜对低氧、 ②胃肠道粘膜对低氧、缺血及再灌注损伤 最敏感。 最敏感。 ③肠粘膜上皮损伤可致细菌及内毒素进入血 流。