低钠血症优秀课件
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其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
The etiology and pathogenesis
总体钠正常的低钠血症的病因： 糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下 ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生 障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导 的肾内机制发生紊乱。 急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增 加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有 ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后 病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内 增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。 药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH 的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解（flexidine），含曲林 （sertraline），替沃噻吨（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol）， amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、 大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈 （lorcainide）。 ADH分泌过多综合征（SIADH）等。
盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 酮尿等（包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺
造瘘和胆瘘等； 蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，
The etiology and pathogenesis
以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则 不一定降低，由此可见，血[Na ]低并不经常反映总体 钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总 体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不 相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单 一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
Epidemiology
低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临 床上极为常见，特别在老年人中。因为老年 人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中22.5% 病人有低钠血症。
wenku.baidu.com
Classification
缺钠性低钠血症：即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减 少，血清钠浓度降低。
The etiology and pathogenesis
总体钠减少的低钠血症：此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和 肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢 失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：
过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、 低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感 的改变。
稀释性低钠血症：即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增 加，细胞内液和血清钠浓度降低。
转移性低钠血症：少见。机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。 总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。
特发性低钠血症：多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年 老体衰及其他慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。可能是细胞内 蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所 致。
Clinical manifestation
低钠血症分类：根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： 低血容量性低钠血症：此种情况失钠多于失水。 血容量正常性低钠血症：此种情况总体水增加而总钠不变。 高血容量的低钠血症：此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠 降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～ 135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见 于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现 代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假 性读数低的假性低钠血症。 除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分 为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀 释性和缺钠性低钠血症者。
低钠血症优秀课件
symptom
低钠血症与体内总钠量（可正常、增高或降 低）无关，是指血清钠<135mmol/L的一 种病理生理状态。
乏力,低钠血症,体液外渗,共济失调,呕吐,嗜 睡,垂体功能减退,多饮,失钠性昏迷,头痛,少 尿,异常高大,循环衰竭,恶心与呕吐,抑郁,抑 郁性木僵,抗利尿激素,抽搐,昏迷,木僵,水肿, 特发性水肿,皮肤弹性差,皮质功能减退。
Clinical manifestation
The etiology and pathogenesis
总体钠增加的低钠血症的病因：这类低钠血症的病人虽然有总体钠增 多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能 衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少， 使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋 白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心 衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低 钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同 的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存 在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2 表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非 渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超 过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。
The etiology and pathogenesis
总体钠正常的低钠血症的病因： 糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下 ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生 障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导 的肾内机制发生紊乱。 急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增 加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有 ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后 病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内 增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。 药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH 的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解（flexidine），含曲林 （sertraline），替沃噻吨（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol）， amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、 大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈 （lorcainide）。 ADH分泌过多综合征（SIADH）等。
盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 酮尿等（包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺
造瘘和胆瘘等； 蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，
The etiology and pathogenesis
以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则 不一定降低，由此可见，血[Na ]低并不经常反映总体 钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总 体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不 相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单 一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
Epidemiology
低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临 床上极为常见，特别在老年人中。因为老年 人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中22.5% 病人有低钠血症。
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Classification
缺钠性低钠血症：即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减 少，血清钠浓度降低。
The etiology and pathogenesis
总体钠减少的低钠血症：此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和 肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢 失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：
过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、 低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感 的改变。
稀释性低钠血症：即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增 加，细胞内液和血清钠浓度降低。
转移性低钠血症：少见。机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。 总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。
特发性低钠血症：多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年 老体衰及其他慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。可能是细胞内 蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所 致。
Clinical manifestation
低钠血症分类：根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： 低血容量性低钠血症：此种情况失钠多于失水。 血容量正常性低钠血症：此种情况总体水增加而总钠不变。 高血容量的低钠血症：此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠 降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～ 135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见 于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现 代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假 性读数低的假性低钠血症。 除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分 为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀 释性和缺钠性低钠血症者。
低钠血症优秀课件
symptom
低钠血症与体内总钠量（可正常、增高或降 低）无关，是指血清钠<135mmol/L的一 种病理生理状态。
乏力,低钠血症,体液外渗,共济失调,呕吐,嗜 睡,垂体功能减退,多饮,失钠性昏迷,头痛,少 尿,异常高大,循环衰竭,恶心与呕吐,抑郁,抑 郁性木僵,抗利尿激素,抽搐,昏迷,木僵,水肿, 特发性水肿,皮肤弹性差,皮质功能减退。
Clinical manifestation
The etiology and pathogenesis
总体钠增加的低钠血症的病因：这类低钠血症的病人虽然有总体钠增 多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能 衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少， 使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋 白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心 衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低 钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同 的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存 在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2 表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非 渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超 过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。