小儿肺发育解剖生理特点

小儿呼吸系统的发育、解剖和生理特点

第一节呼吸系统的发育

一、呼吸系统进化的特点

在呼吸系统发育中，包含了分化和形态发生、适应大气环境下呼吸、肺生长和呼吸功能的成熟三个主要阶段。前两阶段是在出生前和出生后不久完成的。第三阶段取决于出生后机体发育和全身代谢和脏器功能需要。在这些阶段出现各种原因导致发育的障碍，可以解释多种疾病的发生原因和转归。先天性发育障碍相关的病因，可以导致严重且不可逆转的病变，而后天性损害，则可能得到代偿，并随肺和呼吸系统发育而逐渐恢复。

（一）出生前的肺组织形态发生

出生前的肺结构发育特点见表1-1 。肺支气管发育早在胚胎第4 周已经开始，至第7 周时已经形成支气管芽和由血管丛演变的原始肺循环血管。支气管分支受特定间充质基因、成纤维细胞生长因子（FGF）控制，并受到视黄酸调节。在第6-7周时如果气管发育出现障碍，会发生气管狭窄、食管-气管瘘等先天性病变。胸膜、平滑肌、软骨和其它间质结缔组织作为肺和气道的支持物，均从间充质分化发育而来，在16 周时可以识别出。假腺样期也是横膈膜的发育期，如果横膈膜结构没有完全融合，形成横膈疝，造成腹腔脏器进入胸腔，并导致同一侧（多为左侧）肺组织发育障碍和发育低下。

表1-1 出生前肺结构发育的特点

胚胎期假腺样期导管期囊泡期肺泡期

胎龄（周）4-7 7-16 16-26 26-36 36-42

气道分支+ ++ +++ +++ +++

粘液腺+ + ++ ++

软骨+ + ++ ++

肺泡+ ++ +++ 上皮细胞低柱状立方状扁平

糖原+ +++ + 板层小体+ ++ +++

表面活性物质磷脂+ ++ +++ 磷脂酰甘油+ ++

SP-A + +++

SP-B + ++ +++

SP-C + ++ +++

肺泡毛细血管+ ++ +++

肺泡的发育水平是胎儿出生后能否适应生存的关键。在假腺样期如果肺泡分化发育障碍，会导致导管期肺发育低下（pulmonary hypoplasia），其特点为近足月或足月儿肺重量占体重1%以下，肺泡数量显著减少，上皮细胞呈立方状，肺泡隔增宽。一般此种组织学特点多见于胎龄小于32周的早产新生儿肺，尤其在胎龄小于28周，出生体重低于1000g的超低出生体重儿。肺表面活性物质是肺成熟最重要的生物标志。在导管期和囊泡期相当与胎儿24-26 周时由于支气管分支已经达到20 级以上，伴随肺泡结构出现，同时有丰富毛细血管

在肺泡隔出现，加上肺表面活性物质开始合成，使在此阶段出生的早产儿具备了生存的基本

条件，在此阶段以前出生的早产儿一般不可能存活。

（二）对子宫外呼吸的适应

出生后的呼吸适应有以下几个特征性功能变化。

1. 肺表面活性物质的大量合成分泌。出生后第一次呼吸以及随后的几次呼吸，可以使肺泡扩张充气，在数分钟内可以达到平静呼吸，通气量保证机体氧和二氧化碳代谢需要。早产不成熟肺的肺泡内缺乏肺表面活性物质，肺泡因表面张力高而萎陷，出现吸气困难（有关肺表面活性物质见下述）。

2 由分泌肺液转换为气体交换和吸收肺泡内液体。胎肺内液系上皮细胞Cl -泵作用下富

含Cl-、K、H离子的液体，为胎肺发育所必须。在妊娠后期，胎肺液分泌放缓，特别当产程发动后，肺泡上皮细胞由分泌富含Cl-的液体转化为吸收Na+为主的液体，并以钠离子通

道功能作为肺液吸收的主要途径。

3建立肺循环。出生后随着通气开始，由于肺泡扩张、吸入气体中氧和一氧化氮（NO），或内源性舒张血管因素，可以弥散并作用于肺阻力性小血管的平滑肌，使血管松弛，血管阻力随之下降，右心房压力下降，卵圆孔关闭。肺内前列腺素分泌增加和肺动脉压力下降，可以使动脉导管关闭。最终结束胎儿循环，建立分离的体循环和肺循环。随着循环氧分压的提高，肺部血管阻力继续下降，血管肌层发育使肺血流在低阻力条件下维持，肺循环血流量保证左心回流量和心搏输出量。

表1-2 生长期肺体积变化

胎龄30 周足月儿成人相对出生时变化（倍）

肺体积（mL）25 150-200 5 23

肺重（g）20-25 50 800 16

肺泡数量（百万）5-10 25-50 300 6-12

2

肺泡表面积（m 2）0.3 3-4 75-100 23

2

0.3 1.0 3

表面积/ 体重（m /kg）

肺泡直径（卩）32 150 300 20

气道分支（级）24 23-24 22-24 1

气管长（mm）26 184 7

主支气管长（mm）

26 254 10

（三）出生后的肺和呼吸系统发育

1．出生后至2 岁左右，肺泡结构和肺血管以不同的速度和程度发育。肺泡隔变薄，肺泡隔中的双层毛细血管融合为单层，肺泡内有新的肺泡隔不断出现，使原有肺泡在数量上增加，但同时肺内血管增长更快，肺中小动脉血管可以出现平滑肌的中层结构。在婴儿早期以上改变更明显。

2．在2-10 岁阶段，气道、肺泡和血管发育基本上成比例同步生长，此阶段肺泡容积增加为主，且肺泡和肺血管生长速度和身体发育速度相适应。此阶段会对青春期甚至成年的肺与呼吸系统功能起决定影响，特别在个体所处环境、活动程度（体育锻炼、营养）和大气条件

（ 海拔高度 ） 影响，会使肺在适应性，疾病损害发生、发展和代偿机能上表现出差异

（ 表

1-2） 。 第二节 呼吸系统的解剖特点 小儿的呼吸系统解剖和生理特点与疾病的发

生、 发展和转归关系非常密切。 声门、气管、 主支气管分叉、肺门、肺界、肺叶及膈肌的体表投影随年龄和身体 （尤胸廓 ） 的发育而变化。

一、上呼吸道

（一）鼻腔 新生儿及小婴儿面部颅骨、上颌骨逐渐发育及出牙，至 4 岁左右下鼻道形 成。鼻粘膜血管丰富，易感染并充血肿胀，使鼻腔狭窄甚至闭塞，出现呼吸困难。婴儿期由 于鼻粘膜下缺乏海绵样组织， 故少见鼻出血。 婴幼儿鼻窦不发达， 出生时上颌窦和筛窦很小， 额窦及蝶窦未发育，至 2-3 岁出现并与鼻腔相通， 6 岁左右增大， 12-13 岁才发育完善。因 此，婴幼儿易患上呼吸道感染，但极少见鼻窦炎。幼儿鼻泪管短，开口部瓣膜发育不全，位 于眼内眦， 在上呼吸道感染时可以经此途径影响到眼结膜。 鼻孔小， 当呼吸加快时和费力呼 吸时，可以出现鼻翼扇动和强呼气音。足月儿出生时鼻腔粘膜血管分泌大量一氧化氮 （NO ）， 可以随呼吸进入肺泡，再随呼出气排出。与吸入氧气一样，吸入上呼吸道产生的

NO 为机体 适应大气环境、帮助肺血管扩张、降低肺血管阻力，具有特殊生理作用。

（二）咽喉部 婴儿鼻咽部较狭小且垂直。扁桃体在新生儿时处于腭弓间，腺窝和血管 不发达，至 1 岁

时随全身淋巴组织发育而增大， 4-10 岁为迅速发育期， 13-15 岁逐渐退化。

二、 气道

气管在新生儿约 2-3 cm 长，至成人可以增加 3倍以上，气管分叉在胸椎 3-4 节之间， 不同于成人。

右主支气管较直， 与气管夹角小，左主支气管与气管夹角较大，因此异物易落 入右支气管。小婴儿气管、支气管软骨软弱， 可以因为气道插管后出现局部发育障碍， 导致 气管支气管软骨软化征。婴幼儿毛细支气管无软骨、平滑肌少，平滑肌在 3 岁以后才发育， 故气道炎症时以粘膜肿胀、 分泌物增加为主， 易使呼气时出现小气道关闭， 致呼气不畅和气 陷，严重影响气体交换。在新生儿及早产儿，肺泡数量比较少，不能适应机体代谢需要，而 气道作为气体传导部分， 管腔容量相对比肺泡容量大， 因此解剖死腔较大 （0.4-0.5 ，成人为 0.3） ，临床上常表现为呼吸频率加快，以补偿代谢需要。 在早产儿，由于肺泡上皮细胞发育 不成熟，缺乏肺表面活性物质， 在开始自主呼吸后，或气道插管机械通气下，细小支气管和 肺泡导管过度扩张， 使细支气管粘膜与粘膜下层分离， 易出现气道粘膜上皮细胞脱落、 坏死， 或者因气道分泌物增加，非常容易出现阻塞通气管道，产生呼吸困难。

三、 肺

肺泡结构从胎儿、新生儿、婴幼儿、儿童期表现为数量增加、直径变大、上皮细胞分化 成熟等特点 （表 8-1-2） 。肺泡内表面积按照体重，在足月儿至成人期没有显著增加，主要变 化在数量和直径的增加。 在早产儿或足月新生儿， 如果出生后经机械通气和高氧治疗， 可以 造成支气管和肺泡结构发育障碍，即支气管肺泡发育不良。婴幼儿反复肺炎、营养不足等，

也会导致肺结构发育上的停滞和异常。肺泡隔间的 Kohn 氏孔在2岁以后出现，起肺泡侧支

通气作用。肺结构的基本功能单位 -肺小叶 -在 2岁前仍保留为原始的单房囊 （acinar ） 形态， 6 岁时发育接近成人， 7-12 岁发育完善。 作为气血交换的屏障， 肺泡隔由肺泡上皮细胞、 毛 细血管内皮和少量纤维结缔组织组成， 具有两面为气体、 中间为血流的气体交换滤膜结构特

点。大部分通过声门进入气道的灰尘和病原体可以达到肺泡水平， 细胞

释放的炎症介质、过氧化自由基等， 会到达肺毛细血管， 泡和肺毛细

血管损伤后， 导致肺泡隔的屏障作用下降或丧失， 主要发生机制。 II 型细胞具有转化为 I 型细胞的潜在能力，往往在受损伤肺的 I

型细胞被破坏后，依 靠 II 型细胞增殖和修复创面， 许多 II 型细胞在失去合成分泌肺表面活性物质作用后， 出现 融合、变扁平，逐渐覆盖损伤部分，为创伤的修复作用，此时完全成为 I 型细胞。

四、胸腔与呼吸肌

新生婴儿胸廓呈圆形， 随年龄增长而变为椭圆形， 肋骨软骨部分较多，肋间肌薄弱， 主 要依赖膈肌呼大部分进入循环的病原体、 并可能在肺部停留。 因此在肺 成为肺部常见疾病病理生理的