糖尿病患者血糖水平与骨密度相关性分析

糖尿病患者血糖水平与骨密度相关性分析
摘要]目的：通过临床病例资料回顾性分析，探讨2型糖尿病患者血糖水平、性别、年龄与骨密度及骨代谢之间的相关性，为今后的诊疗工作提供参考依据。

方法：选取我院内分泌科于2015年1月至2015年12月期间收治的100例2型糖
尿病患者作为本组研究的观察组，同时选取此期间在我院行健康体检的100名志
愿者作为对照组，两组患者均根据年龄将其分为40岁~50岁年龄组、51岁~60岁年龄组、61岁~70岁年龄组以及70岁以上年龄组；同时观察组根据患者的血糖
控制情况将其分为控制不达标组（33例）与控制达标组（67例）；采用美国Lunar公司的双能X线骨密度仪分别对各组人员的骨密度及骨代谢情况进行测定，并对检测结果进行对比分析。

结果：（1）控制达标组的腰椎BMD为（1.09±0.64）g/cm2，Ward区BMD为（0.81±0.15）g/cm2；控制不达标组的腰椎BMD为
（1.03±0.35）g/cm2，Ward区BMD为（0.65±0.14）g/cm2；两组均明显低于对照组，具有统计学意义（P＜0.05）；其中控制达标组的腰椎BMD与Ward区BMD
均略高于控制不达标组，但是不具有统计学意义（P＞0.05）；（2）对照组中，
男性腰椎BMD平均为（1.17±0.22）g/cm2，Ward区BMD平均为（0.81±0.15）
g/cm2；女性腰椎BMD平均为（1.09±0.13）g/cm2，Ward区BMD平均为
（0.77±0.12）g/cm2。

观察组中，男性腰椎BMD平均为（1.03±0.18）g/cm2，Ward区BMD平均为（0.65±0.14）g/cm2；女性腰椎BMD平均为（1.01±0.13）
g/cm2，Ward区BMD平均为（0.76±0.14）g/cm2。

各组在不同性别、不同部位之
间比较无明显差异，不具有统计学意义（P＞0.05）。

（3）观察组中，40岁~50岁、51岁~60岁年龄组患者的腰椎和股骨Ward区的骨密度略低于对照组相应年
龄组，但无明显差异，不具有统计学意义；61岁~70岁、70岁以上年龄组的骨密度明显低于对照组，具有统计学意义，P<0.05。

（4）观察组的BGP与DPD水平
分别为（6.73±3.54）μg/L与（7.59±4.81）nmol/mmol；对照组的BGP与DPD水
平分别为（4.39±1.87）μg/L与（4.51±1.71）nmol/mmol；观察组均明显高于对照组，具有统计学意义（P<0.01）。

结论：2型糖尿病患者的骨形成减少，骨吸收
增加，其骨密度丢失情况明显高于对照组，骨质疏松发生率要明显高于对照组，
而且随着年龄的增加骨质疏松的发生率也随之增加。

[关键词] 2型糖尿病；骨密度；骨质疏松
2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者的骨密度（bone mineral density，BMD）与正常人的差异性始终存在争议[1]，有部分国内外学者认为，
T2DM患者的BMD与骨质疏松（osteroporosis，OP）有直接关系，而且对于影响
T2DM患者BMD的相关因素也不是十分明确。

近年来，越来越多的研究证实2型
糖尿病患者的骨密度（BMD）要低于非糖尿病健康人群，而且有学者认为糖尿病
患者的BMD下降是其发生骨质疏松（OP）发病率上升的重要因素之一。

本文中
将选取我院内分泌科于2015年1月至2015年12月期间收治的100例2型糖尿
病患者作为本组研究的观察组，通过临床病例资料回顾性分析，探讨2型糖尿病
患者血糖水平、性别、年龄与骨密度及骨代谢之间的相关性，为今后的诊疗工作
提供参考依据具体报告如下。

1资料与方法
1.1临床资料
选取我院内分泌科于2015年1月至2015年12月期间收治的100例2型糖
尿病患者作为本组研究的观察组，同时选取此期间在我院行健康体检的100名志
愿者作为对照组。

观察组中男59例，女41例；年龄在44-77岁，平均
（53.64±6.89）岁；病程1-187个月，平均（13.41±2.34）个月；所有选取对象符
合世界卫生组织（WHO）2型糖尿病1999年诊断标准[2]，在观察前6个月内均
未服用糖皮质激素、雌激素、维生素D、钙剂等影响骨代谢的药物，女性均为绝
经后妇女，排除肾功能异常、甲状腺或甲状旁腺疾病、慢性肝病以及风湿疾病患者。

对照组中男57例，女43例；年龄在41-78岁，平均（51.35±7.39）岁，均
为在我院进行健康体检的正常人员。

两组患者均根据年龄将其分为40岁~50岁年
龄组、51岁~60岁年龄组、61岁~70岁年龄组以及70岁以上年龄组；同时观察
组根据患者的血糖控制情况将其分为控制不达标组（33例）与控制达标组（67例）。

排除标准：（1）长期卧床不能正常运动患者。

（2）肝肾功能异常患者。

（3）患者半年内服用影响骨密度的药物，如糖皮质激素、性激素等。

（4）患者
有除糖尿病外可引起骨质疏松的各种疾病，如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能
亢进症、消化吸收不良、类风湿关节炎等。

1.2方法
1.2.1骨密度检测
所有患者取平卧位，在室温静息状态下采用美国Lunar公司的双能X线骨密
度仪（DEXA）进行测定[2]。

测定项目为腰椎2-4侧位和左侧股骨Ward区。

1.2.2骨代谢检测
采取酶联免疫法对两组人员的空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（DPD）水平进行测定，并根据性别和年龄情况对所有患者测定结果进行对比分析。

1.3评价标准[3]
HbAlc<7％认为血糖控制达标，HbAIc≥7％认为血糖控制未达标者。

1.4统计学方法
应用 SPSS20.0软件分析，计量数据采用均数±标准差（ ±s）表示，组间比较
采用t 检验；计数资料采用百分比表示，数据对比采取x2校验，P＞0.05，差异
无统计学意义，P＜0.05，差异具有统计学意义，P＜0.01，差异具有显著性统计
学意义。

2结果
2.1血糖水平
控制达标组的腰椎BMD为（1.09±0.64）g/cm2，Ward区BMD为（0.81±0.15）g/cm2；控制不达标组的腰椎BMD为（1.03±0.35）g/cm2，Ward区BMD为
（0.65±0.14）g/cm2；两组均明显低于对照组，具有统计学意义（P＜0.05）；其
中控制达标组的腰椎BMD与Ward区BMD均略高于控制不达标组，但是不具有
统计学意义（P＞0.05），见表1。

3讨论
在我国，糖尿病患者的数量正在迅速增加，由糖尿病所引发的并发症对患者的生命安全
构成了严重的威胁。

骨质疏松就是糖尿病患者常见的并发症之一，尤其在老年糖尿病患者中，其发病率可高达41％-45％[4]。

骨钙素是由人体成骨细胞分泌出的一种非胶原蛋白，是成骨
细胞活性的重要指标。

糖尿病患者会伴有不同程度的骨密度降低，骨钙素含量减少，患者经
常出现腰酸、背痛、乏力、四肢酸痛等症状[5]，其主要原因与患者体内骨代谢速度加快有直
接关系。

在本组研究中，40岁-60岁以上年龄组的2型糖尿病患者腰椎和股骨ward区的骨密
度与对照组数值接近，但50岁组和70岁以上年龄组骨密度明显低于对照组，具有统计学意
义（P<0.05）；患者的代谢明显高于对照组，骨形成减少，骨吸收增加，势必造成骨质疏松
的发生率增加，而且随着年龄的增加骨质疏松的发生率也随之增加[6]。

糖尿病性骨质疏松症是指既符合糖尿病的临床诊断同时又符合骨质疏松症的诊断的患者，其他发病机制主要是由于糖尿病患者胰岛素绝对或相对缺乏引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，钙、磷、镁等微量元素代谢障碍等因素导致的骨矿物质含量减少[7]，甚至出现病理性骨折的
代谢性疾病。

高血糖可通过以下机制影响骨密度：（1）糖尿病患者体内胰岛素分泌不足，
加快骨基质分解和钙的流失，同时还会刺激骨吸收[8]；（2）血糖长期超标、高血糖状态会
导致渗透性利尿，加剧体内钙、磷、镁等物质的排泄，并影响肾小管对这些物质的再次吸收。

（3）继发性甲状旁腺功能亢进，促进骨吸收增加，骨钙持续丢失，导致骨质疏松[9]；（5）
高血糖导致糖基化终末产物（AGES）在骨胶原的浓度增高，可通过改变胶原的物理特性、抑
制成骨细胞表型的表达、增加骨吸收等导致骨强度降低[10]；（6）高血糖抑制胰岛素样生长
因子合成和释放，进而影响骨密度；糖尿病微血管病变、神经病变也可影响骨的重建，加再
患者骨量丢失。

因此，血糖控制程度与骨密度具有一定的相关性[11]。

本组研究中，控制达标组与控制不达标组的腰椎BMD，Ward区BMD均明显低于对照组，具有统计学意义（P＜0.05）；其中控制达标组的腰椎BMD与Ward区BMD均略高于控制不
达标组，但是不具有统计学意义（P＞0.05）；各组在不同性别、不同部位之间比较无明显差异，不具有统计学意义（P＞0.05）。

观察组中，40岁~50岁、51岁~60岁年龄组患者的腰椎和股骨Ward区的骨密度略低于对照组相应年龄组，但无明显差异，不具有统计学意义；61
岁~70岁、70岁以上年龄组的骨密度明显低于对照组，具有统计学意义，P<0.05。

综上所述，2型糖尿病患者的骨形成减少，骨吸收增加，其骨密度丢失情况明显高于对
照组，骨质疏松发生率要明显高于对照组，而且随着年龄的增加骨质疏松的发生率也随之增加。

参考文献
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骨转换关系研究[J]．中国骨质疏松杂志，2011，7（23）：218-220．。