创伤性凝血病的诊治PPT课件
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组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，抗凝活性 增强。
4.血液稀释 5.低体温 6.酸中毒 7.脓毒症 活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒
症 8.过度的纤维蛋白溶解
严重创伤（组织损伤）
组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素
由严重创伤本身引起
创伤后即刻发生， 在输液复苏之前；
约25%创伤患者， 入院当初已经发生凝血病；
高ISS评分 低血压 酸中毒 低体温
则创伤性凝血病发病率100％，死亡率56％
创伤性凝血病的认识
2006年发起Eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血 病的认识和救治水平
长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏 后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由 酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍
创伤性凝血病诊断标准
1、 实验室标准 PT ＞18s APTT ＞60s TT ＞15s
2、临床表现：活跃性/潜在性出血
British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists
1994年指南
创伤性凝血病的治疗
创伤严重程度评分（ISS）＞45， 60%可再1小时内发生。
创伤越严重，发生凝血病的时间越短。
严重创伤（组织损伤）
严重组织损伤 消耗性凝血病；过度纤维蛋白溶解 SIRS
特殊组织损伤
脑损伤 凝血病发生的独立而显著的危险因 素 多发性长骨骨折
严重创伤（组织损伤）
创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF 暴露，激活凝血进程。
加重酸中毒 加重凝血病
PH<7.4 FXa FVIIa凝血酶原的活性明显减弱
创伤性凝血病的发生
临床情况
凝血障碍的概率
ＩＳＳ＞25 ＩＳＳ＞25+SBP＜ 70 ＩＳＳ＞25+PH＜ 7.1 ＩＳＳ＞25+T＜34
10% 39% 58%
49%
ＩＳＳ＞25+ SBP＜70+ PH＜7.1+T＜34 98%
创伤性凝血病病死率
巴格达243名战伤的患者，入院时INR >1.5 需要输> 10单位的少浆血，病死率30％
伊拉克 734名战伤患者，入院时INR正常， 数学0-4单位不等，病死率仅为0.6％
即使ISS评分相等，有创伤性凝血病的患者 死亡率增高2-3倍
创伤性凝血病病死率 如果创伤患者具备了以下因素
K Brohi，2007
创伤性凝血病发病机制
广泛渗血 、出血、 休克
一组多元性凝血障碍
凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、
血小板减少、
严重创伤 （组织损伤）
纤维蛋白原浓度下降
大出血
代谢性酸中毒 低体温
全身炎症反应（SIRS） 纤溶的激活
以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡 的主要原因。
严重创伤死亡三联征
大量输库存血
血液稀释
低体温
原因： 大量出血 氧输送下降 热量产生下降 环境因素 手术暴露 躯体暴露 热量丢失 冷液输注 快速静脉输注 血流动力学紊乱 抑制凝血瀑布反应，加重凝血病 影响免疫反应 抑制血小板的激活和聚集
32℃以下的低温时，明显地降低凝血因子的 活性。
酸中毒
休克期低灌注延长
多次输血 心肌功能减退 血管收缩药物
创伤性凝血病的诊断
一、高度重视早期的高危因素： 创伤的严重性 休克 伴颅脑损伤 接受了大量输血输液
二、常规凝血功能检测 常规监测 HB PLT PT INR APTT FIB DDimer FDP 凝血功能监测： ---TEG 血栓弹力图
三、观察症状体征，监测体温、血压及酸中毒，
警惕致死三联征的发生
酸中毒
低体温
凝血功能障碍
三者作用，一旦形成“恶性循环”“黑三角” 也叫“致命三 联征” ，。很难打破，导致高死亡率。
严重创伤中是可以预见和治疗的。
创伤性凝血病的危险因子
1.损伤的严重程度（ＩＳＳ） 2.血小板的快速耗损 3.大量失血--休克 -1/2纤维蛋白原 1/3血小板丢失
损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。
3. 休克也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长 了凝血酶在循环中的持续时间，使凝血因子进一步 消耗。
Biblioteka Baidu克
诱发创伤性凝血病的驱动因素 损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表
现有凝血病。 组织低灌注时，组织内皮细胞损伤内皮细胞 释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。
血液稀释效应
大量血液丢失 组织间隙液进入血管腔 大量输入晶体液
受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活 性增强。
在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进 一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加 出血量和加重凝血病。
凝血因子消耗
创伤性凝血病的重要因素
1. 严重创伤早期凝血系统的激活使凝血因子消耗。
2. 创伤早期机体产生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋 白C，抑制V因子和VIII因子形成，这样过程可通过 无数内皮小裂口呈级联式放大。凝血因子的生成减 少。
创伤性凝血病的诊治PPT课件
病例介绍
青年男性，因“晕厥1次”来我院急诊 抢救室就诊
既往史：否认 体格检查：无异常发现 入院诊断：晕厥待查
病例介绍
实验室检查： 血常规正常、血生化正常， 凝血全套：APTT 40 s，PT 15 s, 纤维蛋白原 69，D-dimer 40
辅助检查： 心电图（-）；头颅CT：皮下血肿
两个治疗理念的改变 ①损伤控制外科，强调在实施确定性 的手术前积极救治“致死性三联征” ②损伤性的控制复苏，进一步减少了 血液稀释
创伤性凝血病的治疗----损伤控制性复苏
对于创伤复苏管理的认知，是随着军事冲突对医 学新技术的要求而发展起来。在伊拉克战争、阿 富汗战争中，损伤控制性复苏（damage control resuscitation DCR）被广泛接受和应用，大大减 少了士兵的死亡率。DCR是指对创伤性凝血病和 死亡倾向严重患者的患者，针对致死三联征采取 的一系列有效的防止和预防措施.
事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以 发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝 血病。ISS≥45的患者60%在1小时内发生
创伤性凝血病启动因素
是一组多元性的凝血障碍 大多数发生在休克的患者 启动因素 组织低灌注＋组织因子大量释放，引发蛋白 C-凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是 凝血因子的消耗
4.血液稀释 5.低体温 6.酸中毒 7.脓毒症 活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒
症 8.过度的纤维蛋白溶解
严重创伤（组织损伤）
组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素
由严重创伤本身引起
创伤后即刻发生， 在输液复苏之前；
约25%创伤患者， 入院当初已经发生凝血病；
高ISS评分 低血压 酸中毒 低体温
则创伤性凝血病发病率100％，死亡率56％
创伤性凝血病的认识
2006年发起Eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血 病的认识和救治水平
长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏 后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由 酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍
创伤性凝血病诊断标准
1、 实验室标准 PT ＞18s APTT ＞60s TT ＞15s
2、临床表现：活跃性/潜在性出血
British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists
1994年指南
创伤性凝血病的治疗
创伤严重程度评分（ISS）＞45， 60%可再1小时内发生。
创伤越严重，发生凝血病的时间越短。
严重创伤（组织损伤）
严重组织损伤 消耗性凝血病；过度纤维蛋白溶解 SIRS
特殊组织损伤
脑损伤 凝血病发生的独立而显著的危险因 素 多发性长骨骨折
严重创伤（组织损伤）
创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF 暴露，激活凝血进程。
加重酸中毒 加重凝血病
PH<7.4 FXa FVIIa凝血酶原的活性明显减弱
创伤性凝血病的发生
临床情况
凝血障碍的概率
ＩＳＳ＞25 ＩＳＳ＞25+SBP＜ 70 ＩＳＳ＞25+PH＜ 7.1 ＩＳＳ＞25+T＜34
10% 39% 58%
49%
ＩＳＳ＞25+ SBP＜70+ PH＜7.1+T＜34 98%
创伤性凝血病病死率
巴格达243名战伤的患者，入院时INR >1.5 需要输> 10单位的少浆血，病死率30％
伊拉克 734名战伤患者，入院时INR正常， 数学0-4单位不等，病死率仅为0.6％
即使ISS评分相等，有创伤性凝血病的患者 死亡率增高2-3倍
创伤性凝血病病死率 如果创伤患者具备了以下因素
K Brohi，2007
创伤性凝血病发病机制
广泛渗血 、出血、 休克
一组多元性凝血障碍
凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、
血小板减少、
严重创伤 （组织损伤）
纤维蛋白原浓度下降
大出血
代谢性酸中毒 低体温
全身炎症反应（SIRS） 纤溶的激活
以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡 的主要原因。
严重创伤死亡三联征
大量输库存血
血液稀释
低体温
原因： 大量出血 氧输送下降 热量产生下降 环境因素 手术暴露 躯体暴露 热量丢失 冷液输注 快速静脉输注 血流动力学紊乱 抑制凝血瀑布反应，加重凝血病 影响免疫反应 抑制血小板的激活和聚集
32℃以下的低温时，明显地降低凝血因子的 活性。
酸中毒
休克期低灌注延长
多次输血 心肌功能减退 血管收缩药物
创伤性凝血病的诊断
一、高度重视早期的高危因素： 创伤的严重性 休克 伴颅脑损伤 接受了大量输血输液
二、常规凝血功能检测 常规监测 HB PLT PT INR APTT FIB DDimer FDP 凝血功能监测： ---TEG 血栓弹力图
三、观察症状体征，监测体温、血压及酸中毒，
警惕致死三联征的发生
酸中毒
低体温
凝血功能障碍
三者作用，一旦形成“恶性循环”“黑三角” 也叫“致命三 联征” ，。很难打破，导致高死亡率。
严重创伤中是可以预见和治疗的。
创伤性凝血病的危险因子
1.损伤的严重程度（ＩＳＳ） 2.血小板的快速耗损 3.大量失血--休克 -1/2纤维蛋白原 1/3血小板丢失
损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。
3. 休克也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长 了凝血酶在循环中的持续时间，使凝血因子进一步 消耗。
Biblioteka Baidu克
诱发创伤性凝血病的驱动因素 损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表
现有凝血病。 组织低灌注时，组织内皮细胞损伤内皮细胞 释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。
血液稀释效应
大量血液丢失 组织间隙液进入血管腔 大量输入晶体液
受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活 性增强。
在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进 一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加 出血量和加重凝血病。
凝血因子消耗
创伤性凝血病的重要因素
1. 严重创伤早期凝血系统的激活使凝血因子消耗。
2. 创伤早期机体产生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋 白C，抑制V因子和VIII因子形成，这样过程可通过 无数内皮小裂口呈级联式放大。凝血因子的生成减 少。
创伤性凝血病的诊治PPT课件
病例介绍
青年男性，因“晕厥1次”来我院急诊 抢救室就诊
既往史：否认 体格检查：无异常发现 入院诊断：晕厥待查
病例介绍
实验室检查： 血常规正常、血生化正常， 凝血全套：APTT 40 s，PT 15 s, 纤维蛋白原 69，D-dimer 40
辅助检查： 心电图（-）；头颅CT：皮下血肿
两个治疗理念的改变 ①损伤控制外科，强调在实施确定性 的手术前积极救治“致死性三联征” ②损伤性的控制复苏，进一步减少了 血液稀释
创伤性凝血病的治疗----损伤控制性复苏
对于创伤复苏管理的认知，是随着军事冲突对医 学新技术的要求而发展起来。在伊拉克战争、阿 富汗战争中，损伤控制性复苏（damage control resuscitation DCR）被广泛接受和应用，大大减 少了士兵的死亡率。DCR是指对创伤性凝血病和 死亡倾向严重患者的患者，针对致死三联征采取 的一系列有效的防止和预防措施.
事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以 发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝 血病。ISS≥45的患者60%在1小时内发生
创伤性凝血病启动因素
是一组多元性的凝血障碍 大多数发生在休克的患者 启动因素 组织低灌注＋组织因子大量释放，引发蛋白 C-凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是 凝血因子的消耗