蛙心灌流实验报告分析

5. 乙酰胆碱使得蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢。 ATP 乙酰胆碱 心肌细胞膜上M型受体结合 [cAMP] 激活细胞膜上的一种K+通道， 心肌膜上Ca通道开放概率降低 促进胞内K+外流，最大复极电 位更负。窦房结自律性频率降 低，心率减慢。并且抑制4期 肌浆中Ca2+浓度降低 慢反应细胞0期动 作电位的上升幅 的内向电流也导致心率减慢。 度减少，上升速 率减慢，房室传 心肌收缩减弱 导速率减慢
正常蛙心收缩曲线
曲线幅度：代表心脏收缩的强弱。
曲线密度：代表心跳频率。
曲线的规律性：代表心跳的节律性。 曲线的基线：代表心室舒张的程度。 曲线的顶点水平：代表心室收缩的程度。
1. 心肌的收缩活动是由钙离子触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达， 故心肌收缩的强弱与细胞外钙离子的浓度成正比。任氏液中含有0.65% 的NaCl，也含有Ca离子，但全部换成0.65%NaCl，没有Ca离子，造成灌 流液中缺少钙离子，以致心肌细胞动作电位2期内流的钙离子减少，胞 浆内Caห้องสมุดไป่ตู้子浓度减少，所以心肌的收缩活动减弱。如果长时间用0.65 ％的NaCl溶液灌注蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作
3.当用含高K+ 任氏液灌注离体心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停 止于舒张状态的现象。 一：细胞外K＋浓度升高时，K+与Ca2+有竞争性拮抗作用， K+ 可以抑制细胞膜对Ca2+的转运，使进入细胞内的Ca2+减少，心肌的兴奋 －收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低。 二：细胞外K+浓度升高时，膜内外的K+浓度梯度减小，静息 电位的绝对值减小，当轻微的高K+时，细胞的静息电位抬高，使得容易 达到阈电位，兴奋性提高。但当细胞外K+浓度显著升高时，静息电位的 绝对值过度减小，Na+离子通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌的 兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
4.灌流液中加入肾上腺后，曲线幅度明显加大，可见蛙心收缩增强，基 线下降，说明心脏舒张完全，从而提高心输出量。肾上腺具有正性变 力，正性变时，正性变传导作用。
加强4期的内向电流，使自动去极化速率加快， 窦房结自律性频率变高，心率加快
ATP 肾上腺素 心肌细胞上的β受体相结合 [cAMP] 促肌钙蛋白对Ca2+的释放 提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度 肌浆中Ca2+浓度升高 慢反应细胞0期动 作电位的上升幅 心肌舒张速度增快，舒张完全。 度增大，去极化 心肌收缩增强 加 快 ， 房 室 传 导 时间缩短 心肌膜上Ca通道开放概率增加
电位，这种现象称为兴奋－收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca离子的
表现。
2. 当用含高Ca+的任氏液灌注离体心脏时，蛙心收缩力增强，但舒张不 完全，收缩基线上移。在Ca离子浓度较高的情况下，心脏会停止在收 缩状态，称为钙僵。心肌的舒缩活动与肌浆中的Ca离子浓度高低有关， 当Ca离子浓度升高至10-5mol/l时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足 够的Ca离子，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行， 肌纤维收缩。当肌浆中的Ca离子浓度降至10-7mol/l时，Ca离子与肌 钙蛋白解离，心肌随之舒张。当用高Ca离子任氏液灌注蛙心，使得肌 浆中的Ca离子浓度不断升高，Ca离子与肌钙蛋白结合数量不断增加， 甚至达到只结合而不解离的程度，于是，心肌将持续收缩，出现钙僵