脑血管病的影像诊断
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出血后磁共振信号的变化，最主要由血液 中血红蛋白形状的不断变化所致；血红蛋 白由氧合血红蛋白→脱氧血红蛋白→高 铁 血红蛋白→含铁血黄素变化。
高场磁共振对出血的观察没有根本的提高。
脑出血
脑干出血
基底节脑出血
外囊 亚急性 脑出血
外囊陈旧性脑出血
脑叶出血
脑出血后内 囊改变
脑出血后常 规 T1WI 、 T2WI 以及Flair均未见 左侧内囊前肢改 变 ， 而 DTI 显 示 左侧内囊前肢改 变。
脑出血
• 破入脑室和/或蛛网膜下腔 • 水肿和占位：2周最明显，2月消失 • 增强：
完整或不完整的环影，相当于原血肿的 大小和形状。
左侧丘脑血肿
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
左侧豆状核血肿2周后吸收
脑出血后脑软化
脑出血
MR表现：由于血液在磁场中受血液成分、
出血后的时间、磁场强度不同的影响。
动脉供血范围
大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉
大脑后动脉
大脑前动脉闭塞致脑梗死
大脑中动脉闭塞致脑梗死
大脑后动脉闭塞致脑梗死
小脑后下动脉闭塞致脑梗死
CT表现：
脑梗死
（ ＜24小时） • 50～60%正常 • 早期征象
• 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动 脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ）
• 临床：一般无临床症状，个别有抽搐、神 经功能障碍、脑出血等，可伴皮肤毛细血 管扩张。
• 影像特点：边界不清小病灶，病变之间有 正常脑组织，典型者增强后呈毛刷状强化 。
。
• CT：典型表现为小的稍高密度结节，可伴钙 化，增强扫描典型者边缘呈毛刷状改变，CT 可为阴性
• MR：T1WI多为阴性，T2WI及FLAIR T2WI 50％表现为稍高信号，增强扫描典型者边缘 呈点状或毛刷样强化。
• MR典型表现为：中心混杂信号，周围有完 整含铁血黄素环；如有出血表现取决于出 血时间和时期；磁敏感成像可更好显示小 血管情况和小出血灶。
顶叶海绵状血管瘤
毛细血管扩张症
• 文献报道占CNS血管畸形16～20％。
• 病理：棕色或粉红色多发小病灶；显微 镜下由扩张的毛细血管构成（50～ 150μm），毛细血管病缺乏弹力纤维和 平滑肌，可与海绵状血管瘤并存。
• 临床：头痛、抽搐、局灶性神经功能障碍 ，对病程延长可逐渐加重或自行消退。
• 影像特点：小结节状或团块状肿物，无明 显占位效应，水肿轻或无，可显示出血等 合并征，追踪复查可显示其扩大、退化、 新生病灶等动态过程。
• CT：主要表现为边缘清晰类圆形病灶， 多呈不均匀稍高密度，占位效应不明显， 可伴钙化或全部钙化，强化程度与血栓形 成有关，无血栓部分可明显强化或延迟强 化。或约30～50％为阴性。
• 病理：由供血动脉、异常血管团、引流
静脉组成。
• 异常血管团由大小不等、粗细不均的
异常血管构成，其内含有少量的胶质增
生和无功能的脑组织以及不同时期出 血、钙化等。
• 临床：发病率0.2～0.8％，体征取决于病变 部位、大小、是否出血和其他合并症；多 在20～40岁发病，15岁以前发病15％，60 岁后发病少见；主要表现为抽搐、头痛、 破裂出血相关症，可伴智力减退、神经功 能紊乱、精神症状等；
顶叶AVM
• DSA:可直接显示异常血管团，更容易显示供 血动脉和引流静脉
海绵状血管瘤
• 占脑血管畸形15％，在隐匿性血管畸形 中最常见，可发生在脑任何部位，77％ 发生在幕上、23％在幕下，颞叶和额叶 常见。
• 病理：深红色多发浆果样病变，内含不 同时期出血；显微镜下由缺乏肌层、弹 力层，内称内皮的海绵状血窦构成，内 有凝固或半凝固血块，可伴机化、钙化 或骨化；病变周围脑组织有含铁血黄素 沉着和染色。
脑血管病的影像学诊断
神经内科讲座 顾汉沛
概念
脑血管病是指各种病因所致脑血管 损害而引起的脑组织病变，临床表
现为各种脑功能障碍。
脑血管病主要类型
• 缺血性：短暂脑缺血发作—TIA；脑梗死（动脉 硬化性脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死、 分水岭脑梗死、出血性脑梗死、无症状性梗死 等）。
• 出血性：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑室出血 。
脑出血
蛛网膜下腔出血
一、病因： • 蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后血液
流入蛛网膜下腔。 • 一般分为外伤性和自发性两类。 • 以30岁一60岁多见。
• 自发性蛛网膜下腔出血原因很多， 颅内小动脉瘤破裂（约占51％） 高血压动脉硬化 （占15％） 动静脉畸形破裂所致（占5％）
20％的病人是原因不明。
、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
同一病例：两天后出现明显低密度区。注 意左侧脑室旁白质区另有一低密度区。
脑梗死
腔隙性脑梗死：
• 脑穿支小动脉闭塞
• 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干 ，常多发
• 直径多在10～15mm
• CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 一般没有脑室系统受压移位等占位效应
• 影像特点：典型表现为伞状或辐射状的髓 静脉汇入粗大的穿皮质引流静脉（“水母 头”改变）。
颅内动脉瘤
• 颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和 腔内压力增高的基础上引起 ,为颅内动脉壁上的异 常突起。
• 好发于脑底大动脉上，常伴管壁结构的薄弱和缺 损,高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生 与发展有关。
• 凡怀疑蛛网膜下腔出血的病人，只要有 条件，应首先做头颅CT扫描
• CT扫描能早期诊断蛛网膜下腔出血，发 现需紧急处理的颅内血肿、急性梗阻性 脑积水等并发症，并能动态观察病情发 展，安全无创伤。
（一）CT表现：
在出血几天内，CT的诊断正确率 达80％以上。随着时间的推移，CT的 发现率下降，一般疑蛛网膜下腔出血， 应在48h内行CT扫描。
• 特征性表现： 少量出血表现为局部脑沟，脑池
呈高密度影，出血量多则脑沟，脑池铸 形高密度影。
• 并发症：脑积水和脑内血肿。
• 确诊白血病1年，一直在化疗中，突然出现烦 躁、妄语而入院。
脑血管畸形
包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、毛 细血管扩张症、静脉畸形
动静脉畸形最常见
动静脉畸形（AVM）
• 颅内最常见的先天性血管畸形，占 脑血管畸形20％以上，可发生在颅 内任何地方，幕上占85％，幕下占 15％。
面积？ • –判断有无可挽救区域－缺血半暗带。 • –鉴别颅内外大血管的是否有阻塞或狭窄。 • –溶栓的获益是否大于风险，决定患者是否
采取溶栓治疗。
一、病因：
脑出血
• 脑实质出血分创伤性和非创伤性
• 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管 畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血最常
见，约占90％左右。
24h后至第5天，脑水肿达到高峰， 侧支循环开始建立
第2周开始，脑水肿逐渐减轻，包膜形成 但梗塞区组织坏死及液化更明显
8~10周开始，形成软化灶
大范围者形成囊腔 小范围由星形细胞或纤维组织填塞
脑梗死的CT时相问题
24小时后
CT上出现低密度
2~15天
低密度明显出 现水肿和占位
2~3周 3周后
出现模糊效应 水肿开始消退
• 灌注加权成像（perfusion weighted imaging ，PWI）
• 脑缺血半暗带（isபைடு நூலகம்hemic penumbra）
灌注加权成像反映毛细血管水平的灌注情况。 急性脑梗死可见左侧大脑中动脉供血区域血流灌注下降。
急性脑梗死影像检查的目的
• – 除外出血。 • – 是否有新鲜梗死灶？在什么部位？有多大
• 影像特点：可见畸形血管团、无明显占位 效应、可伴出血、脑萎缩等表现；
• 可见等或稍高密度血管团，可伴钙化，无明显水肿 及占位效应，增强扫描明显强化，可见出血、脑萎
缩等合并征，有时可见供血动脉和引流静脉。
• MRI：可更好 的显示病变周 围脑组织情况 和合并征
• 主要表现为： 流空的血管团、 不同时期脑出 血、其它合并 征等。
• 一般发生40岁一70岁 • 出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。
脑出血
二、病理： 玻璃样变性 微动脉瘤或粟粒样动脉瘤
– 急性期（1周内） – 吸收期（第2周～2月） – 囊变期（>2月）
检查方法选择
CT扫描是急性出血最简便最有效的检查方法 急性出血应首选CT检查
脑出血
CT表现：
均匀高密度影（60～80Hu）； 3～7天，高密度影向心性缩小，密度减低； 1月，等或低密度灶； 2个月，脑脊液样囊腔
静脉型畸形
• 过去认为极少见，随检查技术发展检出 率明显增高，现认为是常见血管畸形之 一。
• 病理：大体上见辐射状走行的髓静脉汇 入一条粗大穿皮质引流静脉，或汇入硬 脑膜窦或室管膜下静脉；显微镜下静脉 壁缺乏平滑肌和弹性组织，很少出血。
• 临床：多无临床症状，偶有头痛、抽搐或 局灶性神经功能障碍。
• 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核） 灰白质界面消失
• 豆状核轮廓模糊或密度减低
大脑中动脉高密度征
表现为一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另 一段或其他动脉的密度，原因是闭塞动脉栓塞或 其内有新鲜血栓形成。
动脉闭塞性脑梗死起病1小时
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有
。
腔隙性脑梗死
放射冠
基底节
丘脑
两侧基底节区多发性腔隙性脑梗死
脑梗死
出血性脑梗死：
CT表现的特点是低密度梗死的背 景上有散在、不均匀的高密度出血区。 与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不 如血肿均匀一致。
出血性脑梗死
出血性脑梗死
MRI表现：
脑梗死
MRI具有多序列、多方位优势， 诊断上明显优于CT，而且发现病变早， 发现的病变多。
4~5周后
形成与脑脊液 样低密度
2~3月后
出现脑室扩大 脑沟增宽等萎缩
脑的血管支配
• 颈A系统：颈总A、颈内、外A及分支。供血眼和 大脑半球前3/5—前循环。 – 主要分支：眼A、后交通A、脉络膜前A、大脑 前A、大脑中A等。
• 椎-基底A系统：椎A、基底A及分支。供血小脑和 大脑半球后2/5—后循环 – 主要分支：大脑后A、脊髓前、后A、小脑后下 A、小脑前下A、小脑上A、延髓A、内听A、桥 支等。
• 好发年龄为40-60岁，女性多见。
动脉瘤分类
• 高血压脑病
• 脑动脉瘤、脑血管畸形、脑淀粉样血管病 、炎性脑血管病、烟雾病、颅内动静脉瘘 、颈内动脉纤维肌肉发育不良、 Binswanger、 CADACIL、颅内静脉系统血 栓形成、偏头痛等
脑梗死
• 又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)，脑血管严重狭窄或闭塞， 导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏 死和软化。
MRI表现：
脑缺血lh之后就可发生脑组织水含 量增加，从而引起MRI信号的变化，缺 血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均 延长。
超急性脑梗死（2小时）
急性脑梗死
内囊急性脑梗死
急性延髓 梗死
急性小脑梗死
脑梗死
• 弥散加权成像（diffusion weighted imaging ，DWI）
• 约占全部急性脑血管病的50％－60％。
脑梗死病因
引起脑梗死的原因较多，主要的是脑血 管阻塞及脑部血液循环障碍。 （1）脑动脉粥样硬化。 （2）血栓、气体和脂肪栓子进入脑血管 。 （3）低血压或凝血状态。
脑梗死病理
最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿
12h后脑细胞开始坏死 但梗塞区与正常脑组织尚难区别
头颅CT平扫 脑梗塞早期无异常，一天 后左侧出现低密度区。
（＞24小时）
脑梗死
• 脑组织密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及 灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；
1～2周密度减低且均匀，边界较清；
2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为 等密度，“模糊效应”；
1～2月，软化灶
• 水肿和占位： 1～2周最明显 • 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 • 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片
提示意义但又很细微的早期征像。 这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它
远离侧枝循环。
豆状核模糊征
豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。 见于大脑中动脉梗死。是最早的及最常见的征
象之一。 在大脑中动脉梗死中，基底节几乎总是受累。
注意：
早期的脑梗死出现CT上的变化最 早需要3～6小时，晚的要等到24小时或 者更长时间之后才出现典型表现。如果 临床上有典型的脑梗死症状而CT表现阴 性时，1、仔细，再仔细！2、在短期内 复查CT或MR检查，以免漏诊。
高场磁共振对出血的观察没有根本的提高。
脑出血
脑干出血
基底节脑出血
外囊 亚急性 脑出血
外囊陈旧性脑出血
脑叶出血
脑出血后内 囊改变
脑出血后常 规 T1WI 、 T2WI 以及Flair均未见 左侧内囊前肢改 变 ， 而 DTI 显 示 左侧内囊前肢改 变。
脑出血
• 破入脑室和/或蛛网膜下腔 • 水肿和占位：2周最明显，2月消失 • 增强：
完整或不完整的环影，相当于原血肿的 大小和形状。
左侧丘脑血肿
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
左侧豆状核血肿2周后吸收
脑出血后脑软化
脑出血
MR表现：由于血液在磁场中受血液成分、
出血后的时间、磁场强度不同的影响。
动脉供血范围
大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉
大脑后动脉
大脑前动脉闭塞致脑梗死
大脑中动脉闭塞致脑梗死
大脑后动脉闭塞致脑梗死
小脑后下动脉闭塞致脑梗死
CT表现：
脑梗死
（ ＜24小时） • 50～60%正常 • 早期征象
• 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动 脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ）
• 临床：一般无临床症状，个别有抽搐、神 经功能障碍、脑出血等，可伴皮肤毛细血 管扩张。
• 影像特点：边界不清小病灶，病变之间有 正常脑组织，典型者增强后呈毛刷状强化 。
。
• CT：典型表现为小的稍高密度结节，可伴钙 化，增强扫描典型者边缘呈毛刷状改变，CT 可为阴性
• MR：T1WI多为阴性，T2WI及FLAIR T2WI 50％表现为稍高信号，增强扫描典型者边缘 呈点状或毛刷样强化。
• MR典型表现为：中心混杂信号，周围有完 整含铁血黄素环；如有出血表现取决于出 血时间和时期；磁敏感成像可更好显示小 血管情况和小出血灶。
顶叶海绵状血管瘤
毛细血管扩张症
• 文献报道占CNS血管畸形16～20％。
• 病理：棕色或粉红色多发小病灶；显微 镜下由扩张的毛细血管构成（50～ 150μm），毛细血管病缺乏弹力纤维和 平滑肌，可与海绵状血管瘤并存。
• 临床：头痛、抽搐、局灶性神经功能障碍 ，对病程延长可逐渐加重或自行消退。
• 影像特点：小结节状或团块状肿物，无明 显占位效应，水肿轻或无，可显示出血等 合并征，追踪复查可显示其扩大、退化、 新生病灶等动态过程。
• CT：主要表现为边缘清晰类圆形病灶， 多呈不均匀稍高密度，占位效应不明显， 可伴钙化或全部钙化，强化程度与血栓形 成有关，无血栓部分可明显强化或延迟强 化。或约30～50％为阴性。
• 病理：由供血动脉、异常血管团、引流
静脉组成。
• 异常血管团由大小不等、粗细不均的
异常血管构成，其内含有少量的胶质增
生和无功能的脑组织以及不同时期出 血、钙化等。
• 临床：发病率0.2～0.8％，体征取决于病变 部位、大小、是否出血和其他合并症；多 在20～40岁发病，15岁以前发病15％，60 岁后发病少见；主要表现为抽搐、头痛、 破裂出血相关症，可伴智力减退、神经功 能紊乱、精神症状等；
顶叶AVM
• DSA:可直接显示异常血管团，更容易显示供 血动脉和引流静脉
海绵状血管瘤
• 占脑血管畸形15％，在隐匿性血管畸形 中最常见，可发生在脑任何部位，77％ 发生在幕上、23％在幕下，颞叶和额叶 常见。
• 病理：深红色多发浆果样病变，内含不 同时期出血；显微镜下由缺乏肌层、弹 力层，内称内皮的海绵状血窦构成，内 有凝固或半凝固血块，可伴机化、钙化 或骨化；病变周围脑组织有含铁血黄素 沉着和染色。
脑血管病的影像学诊断
神经内科讲座 顾汉沛
概念
脑血管病是指各种病因所致脑血管 损害而引起的脑组织病变，临床表
现为各种脑功能障碍。
脑血管病主要类型
• 缺血性：短暂脑缺血发作—TIA；脑梗死（动脉 硬化性脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死、 分水岭脑梗死、出血性脑梗死、无症状性梗死 等）。
• 出血性：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑室出血 。
脑出血
蛛网膜下腔出血
一、病因： • 蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后血液
流入蛛网膜下腔。 • 一般分为外伤性和自发性两类。 • 以30岁一60岁多见。
• 自发性蛛网膜下腔出血原因很多， 颅内小动脉瘤破裂（约占51％） 高血压动脉硬化 （占15％） 动静脉畸形破裂所致（占5％）
20％的病人是原因不明。
、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
同一病例：两天后出现明显低密度区。注 意左侧脑室旁白质区另有一低密度区。
脑梗死
腔隙性脑梗死：
• 脑穿支小动脉闭塞
• 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干 ，常多发
• 直径多在10～15mm
• CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 一般没有脑室系统受压移位等占位效应
• 影像特点：典型表现为伞状或辐射状的髓 静脉汇入粗大的穿皮质引流静脉（“水母 头”改变）。
颅内动脉瘤
• 颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和 腔内压力增高的基础上引起 ,为颅内动脉壁上的异 常突起。
• 好发于脑底大动脉上，常伴管壁结构的薄弱和缺 损,高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生 与发展有关。
• 凡怀疑蛛网膜下腔出血的病人，只要有 条件，应首先做头颅CT扫描
• CT扫描能早期诊断蛛网膜下腔出血，发 现需紧急处理的颅内血肿、急性梗阻性 脑积水等并发症，并能动态观察病情发 展，安全无创伤。
（一）CT表现：
在出血几天内，CT的诊断正确率 达80％以上。随着时间的推移，CT的 发现率下降，一般疑蛛网膜下腔出血， 应在48h内行CT扫描。
• 特征性表现： 少量出血表现为局部脑沟，脑池
呈高密度影，出血量多则脑沟，脑池铸 形高密度影。
• 并发症：脑积水和脑内血肿。
• 确诊白血病1年，一直在化疗中，突然出现烦 躁、妄语而入院。
脑血管畸形
包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、毛 细血管扩张症、静脉畸形
动静脉畸形最常见
动静脉畸形（AVM）
• 颅内最常见的先天性血管畸形，占 脑血管畸形20％以上，可发生在颅 内任何地方，幕上占85％，幕下占 15％。
面积？ • –判断有无可挽救区域－缺血半暗带。 • –鉴别颅内外大血管的是否有阻塞或狭窄。 • –溶栓的获益是否大于风险，决定患者是否
采取溶栓治疗。
一、病因：
脑出血
• 脑实质出血分创伤性和非创伤性
• 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管 畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血最常
见，约占90％左右。
24h后至第5天，脑水肿达到高峰， 侧支循环开始建立
第2周开始，脑水肿逐渐减轻，包膜形成 但梗塞区组织坏死及液化更明显
8~10周开始，形成软化灶
大范围者形成囊腔 小范围由星形细胞或纤维组织填塞
脑梗死的CT时相问题
24小时后
CT上出现低密度
2~15天
低密度明显出 现水肿和占位
2~3周 3周后
出现模糊效应 水肿开始消退
• 灌注加权成像（perfusion weighted imaging ，PWI）
• 脑缺血半暗带（isபைடு நூலகம்hemic penumbra）
灌注加权成像反映毛细血管水平的灌注情况。 急性脑梗死可见左侧大脑中动脉供血区域血流灌注下降。
急性脑梗死影像检查的目的
• – 除外出血。 • – 是否有新鲜梗死灶？在什么部位？有多大
• 影像特点：可见畸形血管团、无明显占位 效应、可伴出血、脑萎缩等表现；
• 可见等或稍高密度血管团，可伴钙化，无明显水肿 及占位效应，增强扫描明显强化，可见出血、脑萎
缩等合并征，有时可见供血动脉和引流静脉。
• MRI：可更好 的显示病变周 围脑组织情况 和合并征
• 主要表现为： 流空的血管团、 不同时期脑出 血、其它合并 征等。
• 一般发生40岁一70岁 • 出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。
脑出血
二、病理： 玻璃样变性 微动脉瘤或粟粒样动脉瘤
– 急性期（1周内） – 吸收期（第2周～2月） – 囊变期（>2月）
检查方法选择
CT扫描是急性出血最简便最有效的检查方法 急性出血应首选CT检查
脑出血
CT表现：
均匀高密度影（60～80Hu）； 3～7天，高密度影向心性缩小，密度减低； 1月，等或低密度灶； 2个月，脑脊液样囊腔
静脉型畸形
• 过去认为极少见，随检查技术发展检出 率明显增高，现认为是常见血管畸形之 一。
• 病理：大体上见辐射状走行的髓静脉汇 入一条粗大穿皮质引流静脉，或汇入硬 脑膜窦或室管膜下静脉；显微镜下静脉 壁缺乏平滑肌和弹性组织，很少出血。
• 临床：多无临床症状，偶有头痛、抽搐或 局灶性神经功能障碍。
• 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核） 灰白质界面消失
• 豆状核轮廓模糊或密度减低
大脑中动脉高密度征
表现为一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另 一段或其他动脉的密度，原因是闭塞动脉栓塞或 其内有新鲜血栓形成。
动脉闭塞性脑梗死起病1小时
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有
。
腔隙性脑梗死
放射冠
基底节
丘脑
两侧基底节区多发性腔隙性脑梗死
脑梗死
出血性脑梗死：
CT表现的特点是低密度梗死的背 景上有散在、不均匀的高密度出血区。 与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不 如血肿均匀一致。
出血性脑梗死
出血性脑梗死
MRI表现：
脑梗死
MRI具有多序列、多方位优势， 诊断上明显优于CT，而且发现病变早， 发现的病变多。
4~5周后
形成与脑脊液 样低密度
2~3月后
出现脑室扩大 脑沟增宽等萎缩
脑的血管支配
• 颈A系统：颈总A、颈内、外A及分支。供血眼和 大脑半球前3/5—前循环。 – 主要分支：眼A、后交通A、脉络膜前A、大脑 前A、大脑中A等。
• 椎-基底A系统：椎A、基底A及分支。供血小脑和 大脑半球后2/5—后循环 – 主要分支：大脑后A、脊髓前、后A、小脑后下 A、小脑前下A、小脑上A、延髓A、内听A、桥 支等。
• 好发年龄为40-60岁，女性多见。
动脉瘤分类
• 高血压脑病
• 脑动脉瘤、脑血管畸形、脑淀粉样血管病 、炎性脑血管病、烟雾病、颅内动静脉瘘 、颈内动脉纤维肌肉发育不良、 Binswanger、 CADACIL、颅内静脉系统血 栓形成、偏头痛等
脑梗死
• 又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)，脑血管严重狭窄或闭塞， 导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏 死和软化。
MRI表现：
脑缺血lh之后就可发生脑组织水含 量增加，从而引起MRI信号的变化，缺 血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均 延长。
超急性脑梗死（2小时）
急性脑梗死
内囊急性脑梗死
急性延髓 梗死
急性小脑梗死
脑梗死
• 弥散加权成像（diffusion weighted imaging ，DWI）
• 约占全部急性脑血管病的50％－60％。
脑梗死病因
引起脑梗死的原因较多，主要的是脑血 管阻塞及脑部血液循环障碍。 （1）脑动脉粥样硬化。 （2）血栓、气体和脂肪栓子进入脑血管 。 （3）低血压或凝血状态。
脑梗死病理
最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿
12h后脑细胞开始坏死 但梗塞区与正常脑组织尚难区别
头颅CT平扫 脑梗塞早期无异常，一天 后左侧出现低密度区。
（＞24小时）
脑梗死
• 脑组织密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及 灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；
1～2周密度减低且均匀，边界较清；
2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为 等密度，“模糊效应”；
1～2月，软化灶
• 水肿和占位： 1～2周最明显 • 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 • 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片
提示意义但又很细微的早期征像。 这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它
远离侧枝循环。
豆状核模糊征
豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。 见于大脑中动脉梗死。是最早的及最常见的征
象之一。 在大脑中动脉梗死中，基底节几乎总是受累。
注意：
早期的脑梗死出现CT上的变化最 早需要3～6小时，晚的要等到24小时或 者更长时间之后才出现典型表现。如果 临床上有典型的脑梗死症状而CT表现阴 性时，1、仔细，再仔细！2、在短期内 复查CT或MR检查，以免漏诊。