肾功能完整版本

1、发病率高，病死率高
在MODS中，肾脏是最常受累的 器官之一。ARF往往在病程的最初阶 段就已经出现，而且来势迅猛。这主 要是因为MODS患者是ARF的高危人 群，肾脏直接暴露于多重损伤因素之
下。即使原发疾病不是肾脏功能损害， ARF也会有很高的发生率。
2、诊断不应强调衰竭
对ARF的临床诊断标准由功能衰竭向功能不全 或功能障碍的转化与对MODS的认识的发展具 有一致性。肾脏功能从正常到衰竭的变化是一 个连续的病理生理演变过程。
全身性感染（Sepsis）：
机体对感染所产生的炎性反应，或者说是由 感染引起的全身炎性反应综合征。 MODS：急性疾病时出现器官功能的改变， 机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。
全身性严重感染（Severe Sepsis）：
全身性感染伴有器官功能不全、组织 灌注不良或低血压。组织灌注不良包 括乳酸过多、少尿、神志改变等表现。
3、分类
（1）根据病因分类： 肾前性急性肾衰竭 肾性急性肾衰竭 肾后性急性肾衰竭
肾前性肾衰（功能性肾衰、肾前性氮质血症）
以肾血管血流下降为特征 通过纠正根本的循环紊乱能恢
复GFR。 常随后转为肾性肾衰。
肾性肾衰（器质性肾衰）
以肾小球滤过损害和/或肾小管功能不 全为特征
ATN最为常见、急性肾小球肾炎、 AIN 预后较差
四．治疗中的几个问题
1.血管活性药物对肾脏功能的影响 血管活性药物是危重病人治疗中最常用 的药物。这些药物不仅通过对整体血流动力 学的作用而影响肾脏，而且可直接作用于肾 脏。
多巴胺是临床上常用的血管活性药物 之一，许多临床医生将这个剂量的多 巴胺称为“肾用剂量”，而且被广泛 地应用于临床。近年来对肾用剂量多 巴胺的作用产生了较大的争议。原因 是多年来并没有可靠的资料证明这个 剂量的多巴胺对肾脏功能的恢复有益。
3. 肾小管细胞本身具有较强的免疫性。
4. 非甾体类抗炎药物、高钙血症、造影剂、 多种抗生素等都可能通过加剧肾脏缺血和肾 小管上皮细胞的损伤以及肾细胞毒性作用而 成为导致危重病人肾脏功能损伤的危险因素。
三．临床特点
MODS患者所表现出的ARF具有发 病率高、病死率高、诊断不应强调衰竭 肾脏与其他器官相互影响和治疗注重整 体性等特点。
手术后病人 慢性充血性心衰 以前有ARF病史 尿路感染
（三）发病与预后
发生率：10~30%， ICU常见 死亡率： 危重病人为80%
少尿型肾衰约 70% 大手术后发生者似乎更高 近来报告存活率（约60%）略为提高 为数不多的可以逆转的器官衰竭
二、 急性肾衰竭的病因
1、病因：肾前性急性肾衰竭、肾性急性肾 衰竭、 肾后性急性肾衰竭
1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重 病医学会（SCCM）举行会议，为与感染的概念更 新有关的名词进行了明确的定义。
全身炎性反应综合征
（Systemic Inflammatory Response Syndrome,
SIRS）：
机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎 性反应。如出现两种或两种以上的下列表 现，可以认为有这种反应的存在：① 体温 > 38℃或 < 36℃；② 心率 > 90 次/分；③ 呼吸频率 > 20 次/分，或 PaCO2 < 32 mmHg (4.3 kPa)；④ 血白细胞 > 12000 / mm3, < 4000 / mm3, 或幼稚型细胞 > 10%。
3. 营养及代谢支持
与慢性肾功能不全不同，ARF患者多处 于重度应激状态下。这时机体的交感神经兴 奋，儿茶酚胺分泌增加；蛋白分解加速，出 现严重的负氮平衡，骨骼肌蛋白分解消耗； 糖耐量下降，葡萄糖利用率减少，出现胰岛 素抵抗；脂质代谢障碍，出现高脂血症。
病例分析：
患者，男，50岁，腹部胀痛12小时就诊， 有胆囊炎病史，无暴饮暴食，查体，痛苦面 容，口唇轻度紫绀，呼吸急促，30次/分， 肺部听诊未闻及干湿罗音，心率110次/分， 血压90/50，腹部膨隆，脐周皮肤青紫，肠 鸣音消失，自发病解小便100ml。 1、最可能诊断 2、如何处理
（4）CRRT的特点
1、血流动力学的稳定性 2、血浆溶质浓度的稳定性 3、中分子物质的清除效率 4、细胞外液容量的稳定性 5、对急性肾衰竭恢复的影响 6、溶质清除效率
7、生物相容性问题 8、对炎症介质的清除 9、对组织氧代谢的影响 10、对营养支持的影响 11、对水、电解质平衡的影响 12、设备的复杂性
急性肾功能衰竭
主讲：许继元
一、概述
（一）定义
ARF can be defined as an abrupt
decrease of clearance of nitrogenous waste by the kidneys resulting from a variety of processes.
六、Hale Waihona Puke Baidu性肾衰竭的替代治疗
血液滤过
1、基本原理：是模拟正常肾小球的滤过作用原 理，以对流为基础的血液净化技术，对中小分 子滤过相似。
2、血液滤过的适应症
（1）高血容量性心功能不全、急性肺 水肿 （2）严重酸碱及电解质紊乱：代谢性 酸中毒、代谢性碱中毒、高钠或低钠 血症、高钾血症 （3）药物中毒，尤其是多种药物的复 合中毒
总论
急性肾功能衰竭（ARF）一直有着 较高的病死率，尤其是在危重病人当中， ARF患者的病死率可高达80％。原因： ①无合并症的ARF患者的比例减少，② 多器官功能障碍综合征（MODS）患者 的数量增加。
一、概念更新
MODS是危重病人的常见死亡原因，ARF是 MODS的重要组成部分。当机体受到一定程度的损 伤侵袭（Insult）后，如休克、创伤、感染等，组织 细胞受到直接损伤或发生缺血，影响组织器官的功 能，引起机体的应激反应（Host stress response ）。 机体在感染发生和发展的过程中已经不仅仅是受害 者，而是积极的参加者。对于MODS发病机理的认 识源于三种假设，即缺血与再灌注性损伤，中性粒 细胞与内皮细胞的相互作用和肠道起源学说。
3、肾脏与其他器官相互影响
MODS患者的器官功能损伤不仅限于 肾脏，通常是多个器官先后出现功能 异常，或多个器官功能障碍同时存在。 ARF所造成的后果也与单纯ARF时有 明显的不同。危重病人的肾脏功能损 伤还可能具有预警意义。
4、治疗注重整体性
由于MODS时不同器官功能改变的相 互影响，使得对ARF的治疗从原则到 具体方法的实施上都有较大的变化。
三、急性肾衰竭的病理生理和发病机制
1、病理生理改变 （1）缺血 （2）肾小管损伤 （3）血红蛋白尿和肌红蛋白尿 （4）间质性肾炎
2、发病机制
（1）血流动力学学说 （2）细胞生物学说 （3）细胞介质与炎症反应学说
近年来研究肾髓质外层缺氧在ARF起 重要作用
四、急性肾衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断
肾后性肾衰（阻塞性肾衰、肾后性氮质血症）
以尿流（路）梗阻为特征 从肾盂到尿道口任何部位的梗阻 少尿不常见 处理及时预后好
2. 根据尿量多少分类
少尿型ARF Oliguric ARF(AORF) 非少尿型ARF Nonoliguric ARF
（指尿量>500ml/d 的ARF）
– 病因相同 – 发生率大致相等 – 可相互转化
五、急性肾衰竭的非替代治疗
1、少尿期的治疗 （1）利尿剂与甘露醇 （2）肾脏剂量的多巴胺与其他血管活性药物
2、多尿期的治疗
原则（1）早期 治疗原则：防止补液过多， 注意适当补充电解质 （2）中期 治疗原则：适当补液，防止水 电解质大量丢失 （3）后期 治疗原则：保持水平衡。随着 饮食恢复，增加饮水，适当控制静脉入量。 减少肠外营养，增加胃肠的热量摄入。
二．导致ARF的危险因素
与ARF相关性危险因素可以是多方面的， 但缺血和感染是其中最为主要的因素。
1. 当机体受到急性损伤因素的侵袭时， 肾脏往往首先处于低灌注状态。肾脏 的血流量占心输出量的20％。血流动 力学的微小波动都可能导致肾脏血流 量的急剧变化。
2. 感染是一种非常强大肾脏损伤因素。 感染可导致血管收缩，导致肾小球出、 入球小动脉和肾小球系膜血管收缩， 甚至可相对选择性地收缩入球小动脉， 同时引起白细胞的聚集和血管内微血 栓的形成，从而导致肾小管细胞的变 性坏死及肾小球滤过率下降。
去甲肾上腺素是一种以兴奋－受体为主 的儿茶酚胺类药物。由于它具有较强的血管 收缩作用，大多数医生在休克的治疗时都对 它望而却步，尤其是当病人合并急性肾衰竭 时。已经有大量报道证明了去甲肾上腺素在 感染性休克中的治疗作用。去甲肾上腺素所 致的肾动脉压力升高，肾脏灌注压力增加， 可导致肾小球滤过率的增加。
与多巴胺相比，去甲肾上腺素并不增 肾脏及其他内脏的耗氧量。已经有大 量报道发现，在感染性休克时根据血 流动力学监测适量应用去甲肾上腺素 并不增加肾脏的缺血缺氧，而且有助 于肾脏功能的恢复。
2．持续血液滤过
持续血液滤过（continuous hemofiltration）自 1977年由Kramer等人首次应用于临床后，至今从 概念上和技术上都有了很大发展，已经成为一种 安全、有效和可靠的血液净化方法。在危重病人 的治疗中，持续血液滤过较好地体现了治疗的整 体性。持续血液滤过在替代肾脏功能的同时具有 连续清除液体，对血流动力学影响较小等特点， 使得对循环容量负荷的调节容易被较好地控制， 病人可以恒定地接受营养支持，其他药物治疗也 可以保持连续性。
（1）肾前性急性肾衰竭：
血容量不足和心脏泵功能下降至肾灌 注不足，占ARF30%~60%
常见原因：1、低血容量 2、CO下降 3、肾血管阻塞 4、肾血管的自身调节紊乱 5、有效血容量减少
（2）肾性急性肾衰竭占20~40% （3）肾后性急性肾衰竭占1~10%
2、急性肾衰竭病因和患病的流行 病学调查
1、临床表现 （1）少尿或无尿期 A 尿量减少 B 进行性氮质血症 C 水、电解质紊乱和酸碱平衡失常 D 心血管系统表现。 （2）多尿期 （3）恢复期
2、诊断与鉴别诊断
（1）诊断思路 （ 2）诊断标准： 急性肾衰竭的诊断标准： 1、无肾病史，有肾缺血中毒病因 2、补液控制心率，尿量不增加 3、CCr降到50%以上，Cr Bun增加 4、B超双肾增大或正常 5、无大量失血或溶血、无严重的贫血 Fry1980年提出的急性肾衰竭诊断标准
一、急性肾衰竭的概念与流行病学
1、概念 急性肾衰竭是由各种原因使两肾排泄功能
在短期内（数小时至数周）迅速减低，使肾小 球滤过功能（以肌酐清除率表示）降低达正常 的50%以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高，并 出现水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症 症状。
2、流行病学
（二）高危病人
已有慢性肾衰 糖尿病 血容量不足 慢性肝衰 老年（>75岁）
感染性休克（Septic Shock）：
可以认为是全身性严重感染的一 种类型。
1996年Bone在此基础上又提出了代偿性 抗炎性反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS）的 概念，认为作用不同的炎性介质之间的相互 平衡对炎性反应起着更为重要的作用。从上 述定义中还可以看出从多器官功能衰竭 （multiple organ failure, MOF）到MODS的 名称改变暗示了对这种致死性综合征认识的 进步。这个过程实际上是一个不可分割的、 统一的连续体（continuum）。
所以，称之为MODS更为合适。
ARF往往是这个连续体的一个重要的 组成部分。对MODS认识的转变同样 也影响着对ARF的理解。就肾脏本身 而言，ARF同样是一个动态演变的过
程。
由此可将对MODS认识的进展过程归纳为：
70年代：损伤 → 感染 → → MOF
90年代：损伤 → 机体应激反应 →
SIRS → MODS
（4）急慢性肾衰竭伴有以下情况：低 血压或血液透析时环境不稳定、血流 动力学不稳定、需要实施全静脉营养、 伴有MODS （5）尿毒症性心包炎等 （6）肝性脑病、肝肾综合征 （7）感染性休克（8）ARDS
MODS
（3）血液滤过的并发症
导管相关的并发症 血液滤过器及管道相关并发症 与抗凝相关的并发症 全身并发症