抗病毒感染的免疫

抗病毒感染的免疫

病毒感染可对宿主组织和器官造成直接损伤从而致病，但也可能并无组织器官损伤，而致病理变化或易发生继发感染，病毒致病机制因病毒种类不同而异。

一、杀细胞效应

即病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡，病毒增殖时，其同MRNA与桨细胞核蛋白体结合，利用细胞内物质合成病毒蛋白质，从而干扰细胞蛋白合成，抑制核酸代谢，导致细胞死亡，也可引起细胞溶酶体膜功能改变，释放溶酶体，促进细胞溶解。

二、细胞膜改变

非溶细胞性病毒在细胞内增殖后不引起细胞溶解死亡，病毒成熟后以出芽方式释出，再感染邻近细胞，引起宿主细胞膜改变，如：1引起感染细胞与未感染细胞融合，使病毒从感染细胞进入邻近正常细胞，形成多核巨细胞，此种变化有利于病毒扩散，2、病毒在细胞内复制过程中，由病毒基因编码的抗原可出现在被寄生的细胞膜表面，侵害周围的细胞。

三、细胞转化：

病毒DNA或其片段整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞遗传性状改变，细胞发生恶性转化，成为肿瘤细胞，如肿瘤病毒的某些基因或其产物可启动细胞原癌基因成为癌基而至细胞恶变。

四、病毒抗原变异

有些病毒(如流感病毒)通过其抗原改变，可逃避机体免

疫系统对它的攻击，流感病毒表面的血凝素和神经氨酸

酶均为良好抗原，给刺激机体产生免疫保护作用，在与

机体免疫系统的斗争过程中，流感病毒可能持继发生抗

原变异，当发生抗原转换时，机体原已建立的抗流感病

毒免疫力对变异病毒株无效，从而引起流感的周期性大

流行。

五、抗病毒免疫反应导致宿主细胞损伤

病毒具有较强的免疫原性，能诱导机体产生免疫应答，其后果即可表现为抗病毒的保护作用，也可导致对机体的免疫损伤。

体液免疫的损伤作用：抗病毒抗体与细胞膜上的病毒抗原结合，激活补体，导致细胞溶解，或介导K细胞ADCC作用（2型超敏反应）

循环免疫复合物的损伤作用，循环中病毒抗原－抗体复合物，在一定条件下可沉积与某些组织的血管壁、激活补体，引起组织损害，可见于病毒感染后的肾小球肾炎，类风湿性关节炎等，免疫复合物沉积于肾小球引起的肾小球炎是马传染性贫血病等疾病的常见并发症。

抗病毒的特异性免疫

抗病毒的特异性免疫包括以中和抗体为主的体液免疫和以巨噬细胞、T细胞为中心的细胞介导免疫，对于预防再传染来说，主要靠体液免疫作用，而疾病的恢复主要依靠细胞免

疫作用。

一、体液免疫

抗体是病毒体液免疫的主要因素，在机体抗病毒感染免疫中起重要作用的是IGG \IGA\IGM。分泌性IGA可以防止病毒的局部入侵，