第22章抗心律失常药药理学
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0相上升速率，减慢4相除极；延长复 极过程，延长ERP。
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第22章抗心律失常药药理学
奎尼丁（quinidine）
[药理作用] 阻滞Na+内流、K+外流 1. 降低自律性 2. 减慢传导 3. 延长不应期 4. 负性肌力
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第22章抗心律失常药药理学
[临床应用]
广谱。用于房颤、房扑；转复和 预防室上性和室性心动过速；治疗频 发室上性和室性早搏。
无首过消除。 l 用于各种心律失常，不良反应少。
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第22章抗心律失常药药理学
多非利特（dofetilide）
阻滞Ikr，延长不应期但不减慢传导， 无负性肌力和负性血流动力学效应，用于房 颤复律和维持窦律，有效且不增加心衰死亡 率，左室功能重度障碍者可用。
主要副作用为Tdp（2%～4%）应监测 QTc变化。
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第22章抗心律失常药药理学
[临床应用] 室上性和室性早搏，室上性及室性心动
过速，伴心动过速或房颤的预激综合征。 [不良反应] l 致心律失常：传导阻滞、窦房结功能障碍。 l 加重心衰、低血压。 l 不宜与其他抗心律失常药合用。
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第22章抗心律失常药药理学
二、Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药
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第22章抗心律失常药药理学
BASIS（巴塞尔心肌梗死后心律失常研究）；
CASCADE （西雅图胺碘酮和其他抗心律失常药物对 心脏骤停作用的评价）；CAMIAT （加拿大心肌梗 死后胺碘酮抗心律失常试验）；EMIAT （欧洲心 肌梗死后胺碘酮试验）；IAMT （静脉内胺碘酮抗 心律失常研究）。
缓慢型
窦性心动过缓 房室传导阻滞
心律失常
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快பைடு நூலகம்型
房性早搏 房性心动过速 心房纤颤 心房扑动
阵发性室上性心动过速 室性早搏
室性心动过速 心室颤动
第22章抗心律失常药药理学
第一节 心律失常的电生理学基础
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第22章抗心律失常药药理学
一、正常心肌电生理
（一） 心肌细胞膜电位
结果说明英卡胺和氟卡胺虽能较好的抑制 MI后的心律失常，但明显增加所致死亡率及 总病死率，其原因为该类药物有负性肌力作用， 另外其致心律失常作用亦不容忽视。
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第22章抗心律失常药药理学
普罗帕酮（propafenone，心律平） [药理作用] 1. ↓自律性，↓传导 2. 延长ERP及APD 3. 阻断β-R，阻滞Ca2+通道。
l Ⅰ类 钠通道阻滞药 IA IB IC l Ⅱ类 β-肾上腺素受体阻断药 l Ⅲ类 选择性延长复极的药物 l Ⅳ类 钙拮抗药 l 其他类 腺苷
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第22章抗心律失常药药理学
第三节
常用抗心律失常药
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第22章抗心律失常药药理学
一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
（一） IA类 基本作用：适度阻滞钠内流，降低
4. 延长房室结ERP。
[临床应用] 1. 室上性快速性心律失常
2. 运动或激动引发的室性心律失常
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第22章抗心律失常药药理学
l BHAT（急性心肌梗死后普萘洛尔对室 性心律失常的影响）
美国，加拿大37个临床中心采用多中心，随机安慰剂 双盲对照试验。入选标准AMI后5-21天经ECG检查发现 频发室性早搏，短阵室速，共入选3837例。
基本作用： 1. 阻断心脏β受体 2. 阻Na+内流，↓自律性, 减慢传导。 3. 抗心肌缺血
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第22章抗心律失常药药理学
普萘洛尔（propranolol）
[药理作用]
1. 降低窦房结，心房、浦肯野纤维自律性，
2. 抑制CA所致迟后除极；防止触发活动。
3. 血浓度＞100ng/ml时，可减慢传导。
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第22章抗心律失常药药理学
[体内过程] 口服吸收慢，F=40%。 消除t 1/2长（25～60d） PPBS 95%
[临床应用] 广谱，疗效高。
应用评价：静脉应用对室性失常的疗效约 50%~90%，且无低血压及心动过缓。口服 对各种心律失常疗效达50%~70%，预防房 颤、房扑达80%以上。多中心研究证明，长 期小剂量口服，可减少心脏病室性心律失常 者的死亡率及室速室颤的发生率。
心肌缺血缺氧时，膜电位减小，快反应 细胞可表现出慢反应电活动。
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第22章抗心律失常药药理学
（三）膜反应性和传导速度
膜电位水平与其所激发的0相上升最 大速率之间的关系。
膜反应性决定传导速度。 膜电位高， 0相上升速率快，AP振幅大， 传导速度快。
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第22章抗心律失常药药理学
作用维持20min。 [临床应用] l 各种室性心律失常。 l 预防急性心肌梗死者的室性早搏、室速 及室颤，可首选。 l 洋地黄中毒、外科手术引起的室性心律 失常。
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第22章抗心律失常药药理学
苯妥英钠（phenytoin sodiun）
特点： 1. 降低浦肯野纤维自律性 2. 相对延长ERP 3. 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，恢复受 抑制的房室传导。
心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性
心肌细胞
工作细胞：心房肌、心室肌 自律细胞：P细胞、浦肯野细胞
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
(二)快反应和慢反应电活动
快反应电活动：0相除极由Na+内流介导， 速度快，振幅大。 慢反应电活动：0相除极由Ca2+内流促成， 速度慢，振幅小。
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第22章抗心律失常药药理学
利多卡因（lidocaine）
[药理作用] 抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的
Na+内流，促进K+外流 1. 降低自律性： 2. 影响传导
心肌缺血——减慢传导 血K+↓，部分除极——加快传导 3. 相对延长ERP
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第22章抗心律失常药药理学
[体内过程] 首过消除明显，需静注给药。
第22章抗心律失常药药理学
l CAST试验I（心律失常抑制试验）
心律失常抑制标准：室早减少80%以上， 室速减少90%以上。
入选病人2309例。结果可见1727例心律失 常抑制良好；135例部分抑制；447例室性心 律失常增加，死亡率7.3%，安慰剂组死亡率 3.0% 。 其 中 心 律 失 常 或 心 跳 骤 停 者 治 疗 组 4.5%，安慰剂组1.7%。
后除极 迟后除极(delayed afterdepolarization, DAD)
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
(二) 冲动传导障碍 1. 单纯性传导障碍 2. 折返激动（reentrant excitation） l 产生折返激动的条件：
伊波利特 (ibutilide) 司美利特 (sematilide)
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第22章抗心律失常药药理学
四、 Ⅳ类 钙拮抗药
基本作用： 1. 阻滞L－型钙通道，降低窦房结、 房室结自律性，减慢房室结传导， 延长其不应期。 2. 扩张血管
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第22章抗心律失常药药理学
药物应用方法为第一天20mg或安慰剂，如无副作用第 二天用40mg，每日三次，之后逐渐增加到80mg，每日 三次，最长随访时间36个月。
结果可见6周后安慰剂组心律失常减少1。6%，治疗 组 减 少 15.4% ， 死 亡 率 安 慰 剂 组 9.8% ， 治 疗 组 7.2% （P<0.005）。研究结果说明普萘洛尔用于AMI可明显降 低死亡率，并可长期应用是安全有效的。
入选病人多数为AMI后室性心律失常患者，服药方法 为：第一周每天800mg，第二周每天400mg用6天， 持续12个月，有显著心动过缓，QT间期明显延长 者剂量减少至100mg/日。
结果显示：胺碘酮组心脏性死亡率明显减少 （P=0.048）,严重室性心律失常的发生率胺碘酮 组7.5%，对照组19.5%(P< 0.001）
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第22章抗心律失常药药理学
（三） 消除折返 1. 加快传导，消除单向阻滞 2. 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞
（四）延长ERP 绝对延长 相对延长：ERP/APD增大 ERP趋向均一
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第22章抗心律失常药药理学
二、药物分类
Vaughan Williams分类法（1971）
应用： 室性心律失常, 特别是强心苷中毒所致(有 效率达90%)。
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第22章抗心律失常药药理学
美西律（mexiletine）
特点： 可口服，F=90%, t1/2为12h 治疗室性心律失常,特别是心梗后
急性室性心律失常，常用于维持利多 卡因的疗效。
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
美托洛尔（metoprolol）
心脏选择性β受体阻断药 作用弱于普萘洛尔 明显抑制SA、AV自律性和传导性 可缩小心梗面积，减少致命性心律失常
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第22章抗心律失常药药理学
三、 Ⅲ类 选择性延长复极的药物
又称钾通道阻滞药。 基本作用：降低K+电导，减少K+外流，
（三） IC类
基本作用： 明显阻滞Na+内流，显著降低0相
上升速率和幅度，减慢传导；抑制4相 Na+内流，降低自律性。对复极影响小。
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第22章抗心律失常药药理学
氟卡尼
减慢传导作用显著 广谱、强效抗心律失常 CAST试验：增加心梗后心律失常
的病死率 用于危及生命的室性心律失常
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延长APD和ERP。
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第22章抗心律失常药药理学
胺碘酮（amiodarone）
[药理作用]
1. ↓K+通道，明显延长APD和ERP。
2. ↓Na+、Ca2+通道，降低窦房结和浦 肯野纤维自律性、传导性。
3. 其它：非竞争性拮抗α、β受体，扩 张血管（外周、冠脉），增加冠脉流量； 降低心肌耗氧。
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
（二） 减少后除极
1. 减少早后除极:加速复极, 阻Na+或Ca2+内流。
2. 减少迟后除极：减少Ca2+ 蓄积，抑制一过性Na+内流。
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第22章抗心律失常药药理学
[不良反应]
1. 胃肠道反应 2. 金鸡钠反应 3. 心脏毒性：阻滞房室及室内传导，
致室速或室颤；奎尼丁晕厥；心衰。
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第22章抗心律失常药药理学
（二） ⅠB类
基本作用： 1. 阻止Na+内流，降低0相上 升速度； 2. 抑制4相Na+内流，降低自律性； 3. 促进K+外流，相对延长ERP。
①环形通路 ②单向传导阻滞 ③相邻细胞ERP不一致
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
第二节
抗心律失常药的 基本作用机制及药物分类
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第22章抗心律失常药药理学
一、基本作用机制 （一） 降低自律性
1.减慢4相自动除极速率 2.增加最大舒张电位 3.上移阈电位 4. 延长APD
第22章抗心律失常药-药 理学
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2020/11/25
第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
概述
l 心律失常（arrhythmia）：心动节律 和频率异常。
l 心律失常的类型：
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
[不良反应] 1、心血管反应：窦缓、房室传导阻
滞，Q—T间期延长，偶见尖端扭 转性室速。 2、肺间质纤维化 3、肝功异常、角膜微粒沉着。 4、甲状腺功能异常
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第22章抗心律失常药药理学
索他洛尔 （sotalol）
l 兼具阻滞K+通道和β阻断作用， l 明显延长APD和ERP。 l 口服吸收快，F=90%～100%，
（四）有效不应期（ERP）
ERP反映Na+通道恢复有效开放所需的 最短时间。
ERP长，不易引起快速心律失常。
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第22章抗心律失常药药理学
二、心律失常发生的电生理学机制
（一） 冲动形成障碍 1. 自律性异常 2. 后除极和触发活动 早后除极(early afterdepolarization, EAD)
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第22章抗心律失常药药理学
奎尼丁（quinidine）
[药理作用] 阻滞Na+内流、K+外流 1. 降低自律性 2. 减慢传导 3. 延长不应期 4. 负性肌力
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第22章抗心律失常药药理学
[临床应用]
广谱。用于房颤、房扑；转复和 预防室上性和室性心动过速；治疗频 发室上性和室性早搏。
无首过消除。 l 用于各种心律失常，不良反应少。
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第22章抗心律失常药药理学
多非利特（dofetilide）
阻滞Ikr，延长不应期但不减慢传导， 无负性肌力和负性血流动力学效应，用于房 颤复律和维持窦律，有效且不增加心衰死亡 率，左室功能重度障碍者可用。
主要副作用为Tdp（2%～4%）应监测 QTc变化。
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第22章抗心律失常药药理学
[临床应用] 室上性和室性早搏，室上性及室性心动
过速，伴心动过速或房颤的预激综合征。 [不良反应] l 致心律失常：传导阻滞、窦房结功能障碍。 l 加重心衰、低血压。 l 不宜与其他抗心律失常药合用。
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第22章抗心律失常药药理学
二、Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药
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第22章抗心律失常药药理学
BASIS（巴塞尔心肌梗死后心律失常研究）；
CASCADE （西雅图胺碘酮和其他抗心律失常药物对 心脏骤停作用的评价）；CAMIAT （加拿大心肌梗 死后胺碘酮抗心律失常试验）；EMIAT （欧洲心 肌梗死后胺碘酮试验）；IAMT （静脉内胺碘酮抗 心律失常研究）。
缓慢型
窦性心动过缓 房室传导阻滞
心律失常
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快பைடு நூலகம்型
房性早搏 房性心动过速 心房纤颤 心房扑动
阵发性室上性心动过速 室性早搏
室性心动过速 心室颤动
第22章抗心律失常药药理学
第一节 心律失常的电生理学基础
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第22章抗心律失常药药理学
一、正常心肌电生理
（一） 心肌细胞膜电位
结果说明英卡胺和氟卡胺虽能较好的抑制 MI后的心律失常，但明显增加所致死亡率及 总病死率，其原因为该类药物有负性肌力作用， 另外其致心律失常作用亦不容忽视。
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第22章抗心律失常药药理学
普罗帕酮（propafenone，心律平） [药理作用] 1. ↓自律性，↓传导 2. 延长ERP及APD 3. 阻断β-R，阻滞Ca2+通道。
l Ⅰ类 钠通道阻滞药 IA IB IC l Ⅱ类 β-肾上腺素受体阻断药 l Ⅲ类 选择性延长复极的药物 l Ⅳ类 钙拮抗药 l 其他类 腺苷
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第22章抗心律失常药药理学
第三节
常用抗心律失常药
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第22章抗心律失常药药理学
一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
（一） IA类 基本作用：适度阻滞钠内流，降低
4. 延长房室结ERP。
[临床应用] 1. 室上性快速性心律失常
2. 运动或激动引发的室性心律失常
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第22章抗心律失常药药理学
l BHAT（急性心肌梗死后普萘洛尔对室 性心律失常的影响）
美国，加拿大37个临床中心采用多中心，随机安慰剂 双盲对照试验。入选标准AMI后5-21天经ECG检查发现 频发室性早搏，短阵室速，共入选3837例。
基本作用： 1. 阻断心脏β受体 2. 阻Na+内流，↓自律性, 减慢传导。 3. 抗心肌缺血
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第22章抗心律失常药药理学
普萘洛尔（propranolol）
[药理作用]
1. 降低窦房结，心房、浦肯野纤维自律性，
2. 抑制CA所致迟后除极；防止触发活动。
3. 血浓度＞100ng/ml时，可减慢传导。
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第22章抗心律失常药药理学
[体内过程] 口服吸收慢，F=40%。 消除t 1/2长（25～60d） PPBS 95%
[临床应用] 广谱，疗效高。
应用评价：静脉应用对室性失常的疗效约 50%~90%，且无低血压及心动过缓。口服 对各种心律失常疗效达50%~70%，预防房 颤、房扑达80%以上。多中心研究证明，长 期小剂量口服，可减少心脏病室性心律失常 者的死亡率及室速室颤的发生率。
心肌缺血缺氧时，膜电位减小，快反应 细胞可表现出慢反应电活动。
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第22章抗心律失常药药理学
（三）膜反应性和传导速度
膜电位水平与其所激发的0相上升最 大速率之间的关系。
膜反应性决定传导速度。 膜电位高， 0相上升速率快，AP振幅大， 传导速度快。
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第22章抗心律失常药药理学
作用维持20min。 [临床应用] l 各种室性心律失常。 l 预防急性心肌梗死者的室性早搏、室速 及室颤，可首选。 l 洋地黄中毒、外科手术引起的室性心律 失常。
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第22章抗心律失常药药理学
苯妥英钠（phenytoin sodiun）
特点： 1. 降低浦肯野纤维自律性 2. 相对延长ERP 3. 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，恢复受 抑制的房室传导。
心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性
心肌细胞
工作细胞：心房肌、心室肌 自律细胞：P细胞、浦肯野细胞
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
(二)快反应和慢反应电活动
快反应电活动：0相除极由Na+内流介导， 速度快，振幅大。 慢反应电活动：0相除极由Ca2+内流促成， 速度慢，振幅小。
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第22章抗心律失常药药理学
利多卡因（lidocaine）
[药理作用] 抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的
Na+内流，促进K+外流 1. 降低自律性： 2. 影响传导
心肌缺血——减慢传导 血K+↓，部分除极——加快传导 3. 相对延长ERP
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第22章抗心律失常药药理学
[体内过程] 首过消除明显，需静注给药。
第22章抗心律失常药药理学
l CAST试验I（心律失常抑制试验）
心律失常抑制标准：室早减少80%以上， 室速减少90%以上。
入选病人2309例。结果可见1727例心律失 常抑制良好；135例部分抑制；447例室性心 律失常增加，死亡率7.3%，安慰剂组死亡率 3.0% 。 其 中 心 律 失 常 或 心 跳 骤 停 者 治 疗 组 4.5%，安慰剂组1.7%。
后除极 迟后除极(delayed afterdepolarization, DAD)
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
(二) 冲动传导障碍 1. 单纯性传导障碍 2. 折返激动（reentrant excitation） l 产生折返激动的条件：
伊波利特 (ibutilide) 司美利特 (sematilide)
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第22章抗心律失常药药理学
四、 Ⅳ类 钙拮抗药
基本作用： 1. 阻滞L－型钙通道，降低窦房结、 房室结自律性，减慢房室结传导， 延长其不应期。 2. 扩张血管
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第22章抗心律失常药药理学
药物应用方法为第一天20mg或安慰剂，如无副作用第 二天用40mg，每日三次，之后逐渐增加到80mg，每日 三次，最长随访时间36个月。
结果可见6周后安慰剂组心律失常减少1。6%，治疗 组 减 少 15.4% ， 死 亡 率 安 慰 剂 组 9.8% ， 治 疗 组 7.2% （P<0.005）。研究结果说明普萘洛尔用于AMI可明显降 低死亡率，并可长期应用是安全有效的。
入选病人多数为AMI后室性心律失常患者，服药方法 为：第一周每天800mg，第二周每天400mg用6天， 持续12个月，有显著心动过缓，QT间期明显延长 者剂量减少至100mg/日。
结果显示：胺碘酮组心脏性死亡率明显减少 （P=0.048）,严重室性心律失常的发生率胺碘酮 组7.5%，对照组19.5%(P< 0.001）
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第22章抗心律失常药药理学
（三） 消除折返 1. 加快传导，消除单向阻滞 2. 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞
（四）延长ERP 绝对延长 相对延长：ERP/APD增大 ERP趋向均一
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二、药物分类
Vaughan Williams分类法（1971）
应用： 室性心律失常, 特别是强心苷中毒所致(有 效率达90%)。
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第22章抗心律失常药药理学
美西律（mexiletine）
特点： 可口服，F=90%, t1/2为12h 治疗室性心律失常,特别是心梗后
急性室性心律失常，常用于维持利多 卡因的疗效。
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第22章抗心律失常药药理学
美托洛尔（metoprolol）
心脏选择性β受体阻断药 作用弱于普萘洛尔 明显抑制SA、AV自律性和传导性 可缩小心梗面积，减少致命性心律失常
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第22章抗心律失常药药理学
三、 Ⅲ类 选择性延长复极的药物
又称钾通道阻滞药。 基本作用：降低K+电导，减少K+外流，
（三） IC类
基本作用： 明显阻滞Na+内流，显著降低0相
上升速率和幅度，减慢传导；抑制4相 Na+内流，降低自律性。对复极影响小。
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第22章抗心律失常药药理学
氟卡尼
减慢传导作用显著 广谱、强效抗心律失常 CAST试验：增加心梗后心律失常
的病死率 用于危及生命的室性心律失常
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延长APD和ERP。
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胺碘酮（amiodarone）
[药理作用]
1. ↓K+通道，明显延长APD和ERP。
2. ↓Na+、Ca2+通道，降低窦房结和浦 肯野纤维自律性、传导性。
3. 其它：非竞争性拮抗α、β受体，扩 张血管（外周、冠脉），增加冠脉流量； 降低心肌耗氧。
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
（二） 减少后除极
1. 减少早后除极:加速复极, 阻Na+或Ca2+内流。
2. 减少迟后除极：减少Ca2+ 蓄积，抑制一过性Na+内流。
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第22章抗心律失常药药理学
[不良反应]
1. 胃肠道反应 2. 金鸡钠反应 3. 心脏毒性：阻滞房室及室内传导，
致室速或室颤；奎尼丁晕厥；心衰。
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第22章抗心律失常药药理学
（二） ⅠB类
基本作用： 1. 阻止Na+内流，降低0相上 升速度； 2. 抑制4相Na+内流，降低自律性； 3. 促进K+外流，相对延长ERP。
①环形通路 ②单向传导阻滞 ③相邻细胞ERP不一致
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
第二节
抗心律失常药的 基本作用机制及药物分类
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第22章抗心律失常药药理学
一、基本作用机制 （一） 降低自律性
1.减慢4相自动除极速率 2.增加最大舒张电位 3.上移阈电位 4. 延长APD
第22章抗心律失常药-药 理学
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2020/11/25
第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
概述
l 心律失常（arrhythmia）：心动节律 和频率异常。
l 心律失常的类型：
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第22章抗心律失常药药理学
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第22章抗心律失常药药理学
[不良反应] 1、心血管反应：窦缓、房室传导阻
滞，Q—T间期延长，偶见尖端扭 转性室速。 2、肺间质纤维化 3、肝功异常、角膜微粒沉着。 4、甲状腺功能异常
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第22章抗心律失常药药理学
索他洛尔 （sotalol）
l 兼具阻滞K+通道和β阻断作用， l 明显延长APD和ERP。 l 口服吸收快，F=90%～100%，
（四）有效不应期（ERP）
ERP反映Na+通道恢复有效开放所需的 最短时间。
ERP长，不易引起快速心律失常。
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第22章抗心律失常药药理学
二、心律失常发生的电生理学机制
（一） 冲动形成障碍 1. 自律性异常 2. 后除极和触发活动 早后除极(early afterdepolarization, EAD)