《心脏检查》PPT课件

（3）单一心音的改变：
影响S1强度的因素： 房室瓣的位置：呈负相关
心室内压上升速率：精呈选课正件pp相t 关
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瓣膜的活动性： 瓣膜轻度钙化而活动不受限，S1 ↑ 瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，S1 ↓
瓣膜结构的完整性：若完整性遭破坏，S1则↓ ⑴ S1增强：常见于二尖瓣狭窄 ⑵ S1减弱：常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全
S1、S2鉴别要点：产生机理、听诊特点、 临床意义、与心尖搏动的关系
（二）心音异常：
1．心音强度的异常：
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（1）S1、S2同时↑： 生理性—运动后、胸壁较薄者 病理性—见于甲亢、贫血、发热等
（2）S1、S2同时↓： 生理性—肥胖 病理性—心包积液、肺气肿、胸腔积液、 积气心肌炎、心梗等。
（2）胸部疾患：积液精、选课积件ppt气、肺不张等
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男 性 ，
岁 ， 右 位 心
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（3）腹部疾患：各种原因引起的膈肌上抬
（二）心尖搏动的范围及强度： 1. 正常范围及强度
2. 病理性改变: 左心室增大—主要呈抬举性搏动 右心室增大—主要呈弥散性搏动 心尖搏动↓/消失—心肌炎、心肌病、心包
（3） 左心房增大与肺动脉段扩张： 心外形呈梨型心，见于风心二窄。
（4） 全心扩大：心界向两侧扩大。见于心包积 液、心肌病等。（注意鉴别）
2. 心外因素对心界的影响：
肺气肿—心浊音界缩小
其它: 胸、腹腔积液，肺实变等均可影响心界
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2、心音性质的改变：钟摆律与胎心律
3、心音分裂： （1）S1分裂：
生理性S1分裂：心尖区，吸气时明显，呼气时消 失偶见于儿童、青年。
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病理性S1分裂：心尖区，吸气呼气均分裂。 见于 右室电激动延迟（完右、Ebstin畸形） 右室机械收缩延迟（右房高压）
(2) S2分裂：
生理性S2分裂：肺动脉瓣区 吸气时分裂，呼气时不分裂； 卧位时分裂，立位时不分裂 见于大部分正常青年和儿童。
4、额外心音（三音律）：
（1）收缩期三音律： 1）收缩早期喀喇音（early systolic click）
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产生机理：由于主（肺）A扩张或主（肺）A 瓣的狭窄，在心室收缩早期射血时，使扩张的主 （肺）动脉根部突然振动或狭窄的瓣叶开放突然 受阻引起的瓣叶振动。
三．心包摩擦感：部位及意义
[叩诊] percussion 一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成
二、心浊音界改变的影精选响课件p因pt 素
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1 .心脏本身的疾患： （1） 左心室增大：向左下移位。典型者靴型心
常见于风心主闭、高心病等。
（2） 右心室增大：向左移位。常见于肺心病。
⑶ S1强弱不等：常见于房颤、早搏、三度AVB 影响S2强度的因素： 主、肺动脉的压力：呈正相关
瓣膜的活动性与瓣精膜选课结件pp构t 的完整性：同上 23
（1）肺动脉瓣区S2↑：各种原因所致肺动脉高压 主动脉瓣区S2 ↑ ：各种原因所致主动脉高压
(2) 肺动脉瓣区S2 ↓ ：肺A瓣狭窄与关闭不全 主动脉瓣区S2 ↓ ：主A瓣狭窄与关闭不全
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梨 型 心 精选课件ppt
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Байду номын сангаас
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[听诊] auscultation 一．心率与心律
1. 窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。 2. 过早搏动：偶发与频发早搏，早搏形成联律 3. 心房纤颤的听诊特点: “三个不一”
心脏与血管的检查
尹雪艳 教 授 大理学院临床医学院 内科教研室
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[视诊] inspection
一．心前区隆起：原因及临床意义
二． 心尖搏动
（一）心尖搏动的位置： 1. 正常心尖搏动的位置 2. 生理性影响因素：上移、下移、侧移
3 . 病理性影响因素：
（1）心脏疾患：左心室增大—向左下移为 右心室增大—向左移位 右位心—心尖搏动在右侧
3．S3产生机理：是由于心室舒张早期，血液自 心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附属
结构突然紧张振动而形成的。
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听诊特点：心尖区，紧跟S2之后，音调低 部分正常儿童及青年可以听到
4．S4产生机理：由于心室舒张末期，心房克服 较高的心室舒张末压，心房主动收缩的振动。
听诊特点：S4出现在S1之前，音调很低 正常人听不到。如听到几乎均为病理性的。
炎、肺气肿等。 负性心尖搏动—粘连性心包炎
（三）其它部位的搏动：
剑突下搏动—提示右精选心课件室ppt 增大，常见于肺心病5
[触诊] palpation
一．进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度
二． 震颤（猫喘）：是用手触到的一种细微 的震动感。是器质性心血管疾病的特异性体征 之一。触到震颤一定能听到杂音，而听到杂音 的部位则不一定能触到震颤。
三尖瓣区
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听诊特点：心尖部，音调较低，时限较长 临床意义：S1的出现标志着心室收缩的开始
2．S2产生机理：由于心室舒张开始时，主、肺 动脉瓣关闭的振动所致，它构成了S2的高频成 份。而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流 的注入则参与了S2的低频成份。
听诊特点：心底区，音调较高，时限较短 临床意义：S2的出现标志着心室舒张的开始
病理性S2分裂：肺动脉瓣区
吸气呼气，立位卧位均分裂。常伴有S2亢进
房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂
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原因：肺A瓣延迟关闭：完右、肺动脉高压 伴右心衰、肺A瓣狭窄
主A瓣提前关闭：重度二闭、室缺
病理性S2逆分裂：主A瓣的关闭晚于肺A瓣所致 原因：左室电激动延迟（完左）、 左室机械收缩时间过长（主狭、IHSS） 听诊特点：胸骨左缘中部，只有呼气时出现
二、心音： （一）正常心音：（S1~S4）
1．S1产生机理：由于心室收缩开始时，二、三尖 瓣关闭的振动所致，它构成了S1的高频成份。
而心肌的收缩，血流注入时引起的血管壁振动 及半月瓣开放的振动精则选课件参ppt 与了S1的低频成份。18
♥ 听诊：
心脏瓣膜听诊区：
听诊顺序：
二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区