植物类食物中的天然毒素
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潜伏期的长短与症状的轻重无关
蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶和异脲咪，是蚕豆嘧啶葡 萄糖苷和蚕豆脲咪葡萄糖苷的苷元。
二、山黧豆中毒
定义：
食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆而引起的食物中毒现象。
中毒表现形式：
骨病性山黧豆中毒：
其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。引起该病的山黧豆毒性物质为B- L-谷
黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚（3，2-b）甲醇（ICZ和促甲状 腺素（OZT可激活人体微粒体氧化酶的活性。故有预防癌变的作用。
目前发现甘蓝黑芥子硫苷的各种有机硫衍生物均具有防癌的作用。
流行病学调查表明，经常食用十字花科甘蓝属蔬菜的居民的胃癌、食管 癌及肺癌的发病率较低。
近年来进行的多种蔬菜防癌的实验证明各类蔬菜均有一定的预防结肠癌 的能力，而以十字花科甘蓝属蔬菜的防癌能力最强。
一些以本薯为来自百度文库要食物的地区多有发现。该病表现为：
视力萎缩
共济失调
思维紊乱
TAN患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低。而血浆 中硫氰酸盐的含量很高。
热带性弱视：
视神经萎缩并导致失明
当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又 会出现。
甲状腺肿大地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高，也可导致 甲状腺肿大。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质
致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：
抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：
硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收甲状腺激素的释放及浓度
的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有 很重要的影响。
甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状 腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶（将碘氧化的酶类）的活性，并阻碍需 要游离碘的反应。
甘蓝植物的可食部分（茎、叶）一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2〜
5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg的这类化合物。
氨酰丙腈（BAPN；
神经性山黧豆中毒：
由于G6PD缺乏属遗传性，所以40%以上的病例有家族史。本病常发生于 初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气 候不同而发病有迟有早。
蚕豆病的中毒症状包括：
面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出 现肾衰竭。
蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1〜2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸 改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物产毒。
氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群。
如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。
食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致 动物对氰化物去毒能力的下降。
长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。
因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间 接造成特征性蛋白质的营养不良症。第三节蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
蚕豆病（Favism是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性 溶血性贫血。
蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、 广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70%，男性患者占90%。成人患者 比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺 肿大。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状 腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶（将碘氧化的酶类）的活性，并阻碍需 要游离碘的反应。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺 肿大。
当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减 慢。这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺 素。造成甲状腺增生。
生氰糖苷首先在怜葡萄糖苷酶作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳 定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。
羟腈分解酶可加速这一降解反应。
生氰糖苷和 怜葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖 苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得怜葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷 作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
第二节生氰糖苷
生氰糖苷（Cyanogentic glycosides广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科约1000余 种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。
含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、豆类等，主要是苦杏仁苷和亚 麻仁苷.
一、生氰糖苷的代谢
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用。
二、氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。
生氰糖苷的毒性主要是氢氰酸和醛类化合物的毒性。
氰氢酸的最小致死口服剂量为
0.5~
0.5mg/Kg
生氰糖苷的急性中毒症状包括心智紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒
生氰糖苷引起的两种疾病：
热带神经性共济失调症（TAN）:
第八章植物类食物中的天然毒素
第一节致甲状腺肿物质
十字花科（cruciferae）的甘蓝属植物（Brassica为主要膳食成分是一个重要的 致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高 的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广 泛食用的蔬菜。
三、处理和预防
生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性
核仁类食物（杏仁）及豆类：
浸泡、晾晒
木薯：
切片后用流水研磨
木薯粉：
发酵、煮沸
从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰 氢酸。但事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒 性。
食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。
蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶和异脲咪，是蚕豆嘧啶葡 萄糖苷和蚕豆脲咪葡萄糖苷的苷元。
二、山黧豆中毒
定义：
食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆而引起的食物中毒现象。
中毒表现形式：
骨病性山黧豆中毒：
其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。引起该病的山黧豆毒性物质为B- L-谷
黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚（3，2-b）甲醇（ICZ和促甲状 腺素（OZT可激活人体微粒体氧化酶的活性。故有预防癌变的作用。
目前发现甘蓝黑芥子硫苷的各种有机硫衍生物均具有防癌的作用。
流行病学调查表明，经常食用十字花科甘蓝属蔬菜的居民的胃癌、食管 癌及肺癌的发病率较低。
近年来进行的多种蔬菜防癌的实验证明各类蔬菜均有一定的预防结肠癌 的能力，而以十字花科甘蓝属蔬菜的防癌能力最强。
一些以本薯为来自百度文库要食物的地区多有发现。该病表现为：
视力萎缩
共济失调
思维紊乱
TAN患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低。而血浆 中硫氰酸盐的含量很高。
热带性弱视：
视神经萎缩并导致失明
当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又 会出现。
甲状腺肿大地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高，也可导致 甲状腺肿大。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质
致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：
抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：
硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收甲状腺激素的释放及浓度
的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有 很重要的影响。
甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状 腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶（将碘氧化的酶类）的活性，并阻碍需 要游离碘的反应。
甘蓝植物的可食部分（茎、叶）一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2〜
5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg的这类化合物。
氨酰丙腈（BAPN；
神经性山黧豆中毒：
由于G6PD缺乏属遗传性，所以40%以上的病例有家族史。本病常发生于 初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气 候不同而发病有迟有早。
蚕豆病的中毒症状包括：
面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出 现肾衰竭。
蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1〜2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸 改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物产毒。
氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群。
如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。
食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致 动物对氰化物去毒能力的下降。
长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。
因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间 接造成特征性蛋白质的营养不良症。第三节蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
蚕豆病（Favism是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性 溶血性贫血。
蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、 广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70%，男性患者占90%。成人患者 比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺 肿大。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状 腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶（将碘氧化的酶类）的活性，并阻碍需 要游离碘的反应。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺 肿大。
当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减 慢。这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺 素。造成甲状腺增生。
生氰糖苷首先在怜葡萄糖苷酶作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳 定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。
羟腈分解酶可加速这一降解反应。
生氰糖苷和 怜葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖 苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得怜葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷 作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
第二节生氰糖苷
生氰糖苷（Cyanogentic glycosides广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科约1000余 种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。
含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、豆类等，主要是苦杏仁苷和亚 麻仁苷.
一、生氰糖苷的代谢
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用。
二、氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。
生氰糖苷的毒性主要是氢氰酸和醛类化合物的毒性。
氰氢酸的最小致死口服剂量为
0.5~
0.5mg/Kg
生氰糖苷的急性中毒症状包括心智紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒
生氰糖苷引起的两种疾病：
热带神经性共济失调症（TAN）:
第八章植物类食物中的天然毒素
第一节致甲状腺肿物质
十字花科（cruciferae）的甘蓝属植物（Brassica为主要膳食成分是一个重要的 致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高 的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广 泛食用的蔬菜。
三、处理和预防
生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性
核仁类食物（杏仁）及豆类：
浸泡、晾晒
木薯：
切片后用流水研磨
木薯粉：
发酵、煮沸
从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰 氢酸。但事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒 性。
食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。