肥胖研究简史

肥胖研究简史
1679年：瑞士医生泰奥菲·博内特（Theophile Bonet）为了研究糖尿病等与肥胖相关的并发症，对一个肥胖者的尸体进行了解剖，这是人类历史上首次解剖肥胖者尸体。

1780年：英国科学家威廉·卡伦（William Cullen）对人类疾病进行了一次分类，首次把肥胖纳入了疾病行列。

1826年：法国美食家布里亚·萨瓦兰（Jean Anthelme Brillat Savarin）在他的著作《味觉生理学》中，告诫人们要避免肥胖，需要少吃面包、米饭和土豆等，首次提出了节食减肥的概念。

1835年：比利时数学家阿道夫·凯特勒（Adolphe Quetelet）发明了身体质量指数，用身高和体重平方的比值来测算脂肪含量。

这一指数被广泛地用于医学领域，也是全球范围内的美丽标尺。

1849年：英国科学家阿瑟·希尔·哈沙尔（Arthur Hill Hassall）通过显微镜观察了脂肪细胞的发育和生长，这意味着人类对肥胖的研究深入到了细胞水平。

他认为，某些类型的肥胖，正是由于脂肪细胞的大量增加而导致的，这种类型的肥胖后来被称作“增生型肥胖”。

1928年：美国科学家奥德伯特（Oldberg）发现，在脂类食物的作用下，小肠黏膜可释放一种化学物质，通过血液循环作用于胆囊，引起胆囊收缩与排空。

他们认为这种物质可能对食欲有抑制作用，把它们称作胆囊收缩素（CCK）。

后来的研究证实，CCK的确会使人产生饱腹感。

1937年：美国医生阿布拉姆森（Abramson）首次用安非他明来治疗肥胖，虽然有一定效果，但由于长期服用这种药物会有失眠、烦躁、妄想、幻觉等副作用，该方法并未得到推广。

1950年：美国科学家朱尔斯·赫希（Jules Hirsch）发现了一只非常肥胖的小鼠，体重是正常小鼠的3倍，并有糖尿病。

他把这只小鼠命名为肥胖鼠（简称ob小鼠）。

经过分析，他发现ov小鼠的肥胖是可遗传的，是由一个单基因隐性突变所致，这是第一次确认肥胖可以因单个基因缺陷而发生，该基因被称为肥胖基因（Obese Gene,Ob）。

1953年：美国生理学家肯尼(kenndy)提出体重调定点假说。

他认为如同体温
一样——寒冷时颤抖，太阳下流汗，是为了维持住恒定的体温——当身体发觉体重低于预定值时，就可能通过提升食欲，使你厌倦运动等手段，促使体重尽快恢复到正常状态。

1958年：美国科学家赫维（Hervey）在研究中，将两只大鼠的动静脉连接起来，通过血液的交叉循环，让两只大鼠可以共享血液中的激素，创造了后来在肥胖研究中很有用的联体技术。

1966年：美国科学家朱尔斯·赫希发明了一种估算人体内脂肪细胞总数的方法。

利用这种方法，他在研究中发现，肥胖症患者的脂肪细胞数量通常是普通人的10倍，达到2500亿之多，，并且体积也要比普通人的大4倍。

1966年：美国生化学家道格拉斯·科尔曼（Douglas Coleman）及同事又发现了一种肥胖鼠它的肥胖程度公略低于原来的ob小鼠，但糖尿病症状更加典型，而且对胰岛素无反应。

因此，他们给这种小鼠取名为糖尿病鼠，简称为db小鼠。

这为研究人类肥胖并发症提供了绝佳的动物模型。

1967年：英国科学家斯图尔特首次把行为科学的一些基本原理用于肥胖症治疗，帮助肥胖者逐步改掉不良生活习惯。

此后，行为疗法在医院、保健组织等大量采用，成为治疗肥胖症的有效方法之一。

1969年：美国科学家爱德华·梅森（Edward Mason）利用胃旁路手术治疗患有糖尿病的肥胖者，这是最早利用手术治疗肥胖的案例。

结果发现，减肥手术后肥胖病人的体重明显减轻，同时Ⅱ型糖尿病病情也获得不同程度的改善。

1937年：道格拉斯·科尔曼在一系列精细设计的实验中，将正常小鼠和db 小鼠的循环系统连在一起，他发现db小鼠释放出一种物质能抑制正常小鼠的食欲，而db小鼠本身对这种物质没有反应。

他的这一发现为肥胖研究深入到分子层次指出了一条重要道路。

1994年：美国科学家杰弗里·弗里德曼（Jeffrey Friedman）在道格拉斯·科尔曼的基础上，利用新的技术发现并分享出了由人类ob基因编码的蛋白，也就是可以抑制正常小鼠食欲的那种神秘物质，他把这种蛋白命名为瘦素。

这一发现为解释肥胖成因做出了重要贡献，堪称肥胖研究史上的一个里程碑。

1996年：美国科学家杰弗里·S·弗莱尔（Jeffrey S. Flier）发现，在肥胖小鼠体内，MCH（黑色素聚集激素）的浓度明显偏高，这说明在正常情况下，
MCh的合成会受到抑制。

他还推测，MCH浓度的上升会使动物吃下更多的食物，加重肥胖程度。

1998年：日本科学家柳泽正史（Masashi Yanagisawa）发现了可促进食欲的一种因子食欲素（Orexin,OX），这种物质分为A型和B型，分泌神经元主要位于下丘脑的背区、外侧区以及围穹窿区。

这两种因子的尝试越高，动物的进食欲望也越强。

2007年：瑞典科学家舍斯特伦（Sjostrom）在研究中证实，通过实施外科手术进行减肥治疗，有助于降低并发症的发生几率（比如显著降低糖尿病发生率），延长患者寿命。

2010年：英国牛津大学一项新研究证实，肥胖和过量饮食与人体内的“肥胖基因”过于活跃直接有关。

科学家将此基因称为“脂肪轩与肥胖症相关基因”（FTO基因）。

美国一个研究小组发现，一种名为CRTC3的基因可以放慢脂肪消耗速度。

人体若缺乏这种基因，则脂肪消耗快，不容易发胖。

本文摘自《环球科学》2011年3月刊，与同喜科普的朋友分享。