脑血管 PPT课件
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由于脑血管破裂，血流入珠网 膜下腔引起血管痉挛，造成脑缺 血。
二、缺血脑组织的病理生理变化
（一）中心缺血区
• 特征：
血流中断
完全缺血
组织坏死
（二） 半暗带区
可逆性损伤区域
神经元功能丧失
特征：
1. 常位于大脑中动脉与前动脉供血交界处 2. 该区内神经元内蛋白质合成受阻，
无氧酵解↑→局部乳酸堆积→酸中毒 3. 神经元内外离子浓度不变
PFK
cAMP （+） 磷酸化酶
糖酵解 乳酸
酸中毒
影响：
1.pH↓→蛋白变性或活性改变 2.pH↓→抑制NADH再氧化→抑制酵解 3.pH↓→抑制递质再摄取 4.pH↓→促进自由基的生成
（三） EAA毒性作用
（四） Ca++超载
1.细胞内 Ca++浓度调节与Ca++超载
脑缺血
ATP
离子泵功能
（+）
脑缺血
能量代谢
（-）
ATP
钠钾ATP酶
突触前EAA释放
突触后Na+内流 K+,Cl-外流
膜去极化
（+）
NMDAR
胞外K+ Ca++内流
水入胞内 细胞肿胀
细胞损伤
胞内Ca++超载
（二）梗死周围去极化
梗死中心区
K+、EAA大量释放
扩散
膜去极化
半暗带区
梗死中心区
加重损伤
代谢负荷
（三）炎症反应
脑缺血
氧自由基 + 细胞因子 诱导 表达
Protein
P
细胞骨 架受损
血管源性 脑水肿
微血栓
（五 ）自由基与缺血性脑损伤
1.自由基增加的原因
（1）呼吸链电子传递不足
e
Cytaa3
O2
O2.
（2）黄嘌呤氧化酶生成增多
蛋白酶
黄嘌呤脱氢酶
黄嘌呤氧化酶（XO)
AMP
XO
XO
次黄嘌呤
黄嘌呤
尿酸+H2O2
O2 O2.
O2 O2.
（3）中行粒细胞氧耗伴生
致炎相关酶
粘附因子
炎症
（四）细胞凋亡和死亡
四、缺血性神经损伤的生化机制
生化机理
能量衰竭 乳酸酸中毒 EAA毒性作用 Ca++超载 自由基损害
（一）能量衰竭
脑缺血
氧化磷酸化
ATP
影响：
1.正常代谢↓ 2.神经传导与生物合成↓ 3.膜离子梯度被破坏 4.Ca++超载
（二）乳酸酸中毒
脑缺血
（+）
ATP/AMP
4. 存在时间窗，在一定时间内恢复血流 供应，神经元功能可恢复正常。
（三） 周边带区
周边带区 半暗带区 中心缺血区
血栓
血流
血流Βιβλιοθήκη Baidu
脑组织
三、脑缺血性神经损伤的级联反应
四个环节
EAA毒性作用 梗死周围去极化
炎症反应 细胞凋亡和死亡
脑缺血
EAA毒性作用
炎症反应
梗死周围去极化
细胞凋亡和死亡
（一）EAA毒性作用
NADPH氧化酶
NADPH + H+
O2
O2.
NADP+
（4）花生四烯酸(AA)分解产生
脑缺血
（+）
PLA2
AA
O2.
2. 自由基的损伤机制
引发脂质过氧化反应(LPO) 主要位点：
生物膜中的多不饱和脂肪酸 烷自由基：L. 烷氧自由基：LO. 烷过氧自由基：LOO.
脑缺血
O2.
2. 脑缺血梗塞
（cerebral infarction)
由于血管狭窄或闭塞，血流阻 断而是局部脑组织缺血坏死。
两种
脑血栓 脑拴塞
（二）出血性脑血管病
1. 脑出血
（cerebral hemorrhage)
非外伤性的脑内出血，主要发 生于高血压和脑动脉硬化病人。
2. 珠网膜下腔出血
（subarachnoid hemorrhage)
H2O2
Fe++
OH .
多不饱和脂肪酸
细胞损伤
ATP生成 线粒体
蛋白水解 溶酶体
L.
LPO
链
LO.
式
传
播
LOO.
膜通透性
膜电位
膜流动性
复习题
1. 试述脑血管病的种类与特征。 2. 缺血脑组织有哪些病理生理改变？ 3. 脑缺血性神经损伤包括哪些级联反应？ 4.试述钙离子超载与EAA毒性在缺血性神经损 伤中的作用。
主要内容
脑血管的种类与特征 缺血脑组织的病理生理变化 脑缺血性神经损伤的级联反应 缺血性脑损伤的生化机制
一、脑血管病的种类与特征
（一）缺血性脑血管病
1. 短暂性脑缺血发作
（transient ischemic attack , TIK)
脑动脉病变所致短暂性局部脑 缺血引起的脑功能障碍。
• 可逆性间歇神经缺损
（+） EAA释放
NMDAR
Na+内流 K+外流
膜去极化
PLC PIP2
DAG IP3
Ca++
Ca++内流 Ca++超载
2. Ca++超载与脑损伤
沉积
Ca++超载
线粒体
氧化磷酸化
（+）
（+）
（+）（+） PLC, PLA2
膜脂质降解
PKC 中性蛋白酶 核酸酶
（+）
血管活性物质
ATP
氧自由基
（+）
血小板 膜损伤
二、缺血脑组织的病理生理变化
（一）中心缺血区
• 特征：
血流中断
完全缺血
组织坏死
（二） 半暗带区
可逆性损伤区域
神经元功能丧失
特征：
1. 常位于大脑中动脉与前动脉供血交界处 2. 该区内神经元内蛋白质合成受阻，
无氧酵解↑→局部乳酸堆积→酸中毒 3. 神经元内外离子浓度不变
PFK
cAMP （+） 磷酸化酶
糖酵解 乳酸
酸中毒
影响：
1.pH↓→蛋白变性或活性改变 2.pH↓→抑制NADH再氧化→抑制酵解 3.pH↓→抑制递质再摄取 4.pH↓→促进自由基的生成
（三） EAA毒性作用
（四） Ca++超载
1.细胞内 Ca++浓度调节与Ca++超载
脑缺血
ATP
离子泵功能
（+）
脑缺血
能量代谢
（-）
ATP
钠钾ATP酶
突触前EAA释放
突触后Na+内流 K+,Cl-外流
膜去极化
（+）
NMDAR
胞外K+ Ca++内流
水入胞内 细胞肿胀
细胞损伤
胞内Ca++超载
（二）梗死周围去极化
梗死中心区
K+、EAA大量释放
扩散
膜去极化
半暗带区
梗死中心区
加重损伤
代谢负荷
（三）炎症反应
脑缺血
氧自由基 + 细胞因子 诱导 表达
Protein
P
细胞骨 架受损
血管源性 脑水肿
微血栓
（五 ）自由基与缺血性脑损伤
1.自由基增加的原因
（1）呼吸链电子传递不足
e
Cytaa3
O2
O2.
（2）黄嘌呤氧化酶生成增多
蛋白酶
黄嘌呤脱氢酶
黄嘌呤氧化酶（XO)
AMP
XO
XO
次黄嘌呤
黄嘌呤
尿酸+H2O2
O2 O2.
O2 O2.
（3）中行粒细胞氧耗伴生
致炎相关酶
粘附因子
炎症
（四）细胞凋亡和死亡
四、缺血性神经损伤的生化机制
生化机理
能量衰竭 乳酸酸中毒 EAA毒性作用 Ca++超载 自由基损害
（一）能量衰竭
脑缺血
氧化磷酸化
ATP
影响：
1.正常代谢↓ 2.神经传导与生物合成↓ 3.膜离子梯度被破坏 4.Ca++超载
（二）乳酸酸中毒
脑缺血
（+）
ATP/AMP
4. 存在时间窗，在一定时间内恢复血流 供应，神经元功能可恢复正常。
（三） 周边带区
周边带区 半暗带区 中心缺血区
血栓
血流
血流Βιβλιοθήκη Baidu
脑组织
三、脑缺血性神经损伤的级联反应
四个环节
EAA毒性作用 梗死周围去极化
炎症反应 细胞凋亡和死亡
脑缺血
EAA毒性作用
炎症反应
梗死周围去极化
细胞凋亡和死亡
（一）EAA毒性作用
NADPH氧化酶
NADPH + H+
O2
O2.
NADP+
（4）花生四烯酸(AA)分解产生
脑缺血
（+）
PLA2
AA
O2.
2. 自由基的损伤机制
引发脂质过氧化反应(LPO) 主要位点：
生物膜中的多不饱和脂肪酸 烷自由基：L. 烷氧自由基：LO. 烷过氧自由基：LOO.
脑缺血
O2.
2. 脑缺血梗塞
（cerebral infarction)
由于血管狭窄或闭塞，血流阻 断而是局部脑组织缺血坏死。
两种
脑血栓 脑拴塞
（二）出血性脑血管病
1. 脑出血
（cerebral hemorrhage)
非外伤性的脑内出血，主要发 生于高血压和脑动脉硬化病人。
2. 珠网膜下腔出血
（subarachnoid hemorrhage)
H2O2
Fe++
OH .
多不饱和脂肪酸
细胞损伤
ATP生成 线粒体
蛋白水解 溶酶体
L.
LPO
链
LO.
式
传
播
LOO.
膜通透性
膜电位
膜流动性
复习题
1. 试述脑血管病的种类与特征。 2. 缺血脑组织有哪些病理生理改变？ 3. 脑缺血性神经损伤包括哪些级联反应？ 4.试述钙离子超载与EAA毒性在缺血性神经损 伤中的作用。
主要内容
脑血管的种类与特征 缺血脑组织的病理生理变化 脑缺血性神经损伤的级联反应 缺血性脑损伤的生化机制
一、脑血管病的种类与特征
（一）缺血性脑血管病
1. 短暂性脑缺血发作
（transient ischemic attack , TIK)
脑动脉病变所致短暂性局部脑 缺血引起的脑功能障碍。
• 可逆性间歇神经缺损
（+） EAA释放
NMDAR
Na+内流 K+外流
膜去极化
PLC PIP2
DAG IP3
Ca++
Ca++内流 Ca++超载
2. Ca++超载与脑损伤
沉积
Ca++超载
线粒体
氧化磷酸化
（+）
（+）
（+）（+） PLC, PLA2
膜脂质降解
PKC 中性蛋白酶 核酸酶
（+）
血管活性物质
ATP
氧自由基
（+）
血小板 膜损伤