外科学外科休克ppt
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外科休克
-
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
-
幼 儿 园 下 学期 个人工 作计划 悠 闲 的 寒 假生活 结束了 ，新的 一个学 期在紧 张而又 有序的 氛围 中 开 始 了 。 本学期 为幼儿 提供安 全、健 康、丰 富的生 活和活 动环境 ，满足 幼儿多 方面发 展的需 要。 尊 重 幼 儿 身 心发展 的需要 、特点 和规律 ，关注 个别差 异，坚 持保教 结合， 使幼儿 身心健 康成长 ，促 进 体 智 得 美 全面发 展。有 了中班 一学期 的基础 ，幼儿 在学习 和生活 上都有 一定的 进步， 大部分 幼儿 已 经 养 成 了 良好的 行为习 惯：对 人有礼 貌，语 言表达 能力、 与人交 往的能 力、生 活自理 的能力 以及 动 手 操 作 能 力都有 较大的 进步。 本学期 将在培 养幼儿 喜欢上 幼儿园 的基础 上认真 规范幼 儿的一 日常 规 ， 努 力 做 好保教 工作， 进一步 培养孩 子的自 我服务 能力、 助人为 乐、尊 敬师长 、和同 伴友好 相处 的 情 感 ， 使 他们在 自己原 有的基 础上都 得到很 好的发 展。 一 、 保 教工 作 1.生 活 老 师 每 天做 好 清 生 活 、 清洁、 通风工 作，预 防传染 病的发 生，严 格执行 幼儿一 日生活 作息制 度，合 理安排 好幼
部损伤诊断未明者除外。 5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时
降温。 6、休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）
-
（二）补充血容量：
是抗休克的最主要、最根本的措施。 意义： 量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管
床。大。 速度：快。通畅的静脉通道，必要时
静脉切开。 性质：先晶体，后胶体，必要时输血液
有效组织灌注依赖 ： 1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功能 。
-
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；
上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克：
（五）神经性休克：
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
-
临床表现
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）
-
临床表现
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：
可反应肺静脉、左心房和左心室的压力 PCWP低于正常反应血容量不足； 增高表示肺循环阻力增加， 肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
-
（二）特殊监测
3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）：
成人CO： 4~6L/min； CI：2.5~3.5L/（min·m2）。
总外周血管阻力=
平均动脉压-中心静脉压
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
-
微循环
-
微循环变化
1、微循环收缩期：出大于入 （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
-
特点：
1. 痉挛、缺血； 2. 毛细血管网关闭； 3. 前阻力>后阻力； 4. 少灌少流、灌少于流。
症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白
呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
-
休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是 休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？
1. 小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性； 2. 扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽； 3. 内毒素作用； 4. 血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 5. 血小板粘附与聚集
-
微循环变化
3、微循环衰竭期（不可逆期）： 不出不入 （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
成分制 品、血浆增量剂或全血。
-
（三）积极处理原发病：
如内脏大出血的控制、 坏死肠袢切除、 消化道穿孔的修补 脓液的引流等。 手术时机：先抗休克后手术；
-
代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
-
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
-
休克的治疗
1 一般紧急治疗 2 补充血容量 3 积极处理原发病 4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5 血管活性药物的应用 6 治疗 DIC改善微循环 7 皮质类固醇和其他药物的应用
-
（一）一般紧急措施
1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~200 2、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。 3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插 4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹
高乳酸血症时，L/P比值升高。
-
（二）特殊监测
6胃肠粘膜内PH检测（PHi）7.35~7.45 胃肠粘膜在休克时早期就出现缺血，引起细菌移位诱 发脓毒症和MODS 全身血流动力学检测不能反映脏器低灌注状态，检测 PHi能够明确器官灌注状态评价休克复苏效果。 方法：间接法
-
（二）特殊监测
6、DIC的实验室检查： （1）血小板计数低于80×109/L； （2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； （3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； （4）3P试验阳性； （5）血涂片中破碎RBC＞2%等。
苍白
发冷
100~ 120
收缩压 12~9.33 kPa脉压
重度
意识模糊，甚至昏迷
非常口 显著苍白肢端
渴
青紫
-
厥冷
速而细弱或摸 不到
收缩压 ＜ 9.33kPa
诊断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史
等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等
-
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝 血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。 结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内 毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
-
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
开始了
大家要专心 啊
surgery shock
-
休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量 减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理 改变的综合征。
-
休克
有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或 停滞于毛细血管中的血量。
-
休 克 晚 期 DIC
特点：
1. 麻痹性扩张； 2. 微血栓形成； 3. 不灌不流； 4. “无灌流”。
影响：
1. 内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 H+等；
2. 组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3. 血流缓慢，血液粘度升高； 4. 血细胞破坏（异型输血等）； 5-. 内毒素的作用。
氧、
代谢改变
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
-
临床表现和休克的程度
分期 程度
神志
口渴
皮肤粘膜
色泽
温度
脉搏
血压
轻度
神志清楚。伴痛苦表情， 精神紧张
口渴
பைடு நூலகம்开始苍白
正常发凉
＜100
尚有力
收缩压正常或略高 舒张压升高 脉压减少
休克 代偿
期
休克 抑制
期
中度
神志尚清，表情淡漠 很口渴
-
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型 休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠 脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小， 故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降， 最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒 会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅 内压增高。
× 80
心排除量
正常值为750~975mmhg.s/l 氧供氧耗 DO2=1.34×SaO2 ×HB ×CO ×10 CAO2=1.34 ×SaO2 ×HB CVO2= 1.34 ×SVO2 ×HB VO2=(CAO2-CVO2)CO ×10
DO2=400~500ML(MIN.M2) VO2=120~140ML(MIN.M2)
儿 的 一 日 生 活，整 理好室 外的环 境布置 ，为幼 创设一 个清洁 、舒适 、健康 的生活 学习的 环境， 2.培 养 良 好 的 生活 卫生习 惯。教 育幼儿 注意个 人卫生 ，不能 把脏东 西放入 口中， 以防止 病从口 入。
加 强 幼 儿 自 理能力 的培养 ，学习 做一些 力所能 及的事 情
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以 及产生 炎症介质
-
病理生理
微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害
-
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换 。 正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相 适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。 如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能
炎症介质
包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损
细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
-
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺 泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿； 而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起 肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不 张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合 症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤 过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量 <400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。
-
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。 当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、 骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生 命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺 氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。 结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴 或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展， 并促使多器官功能不全综合症的发生。
-
（二）特殊监测
4、动脉血气分析： （1）PaO2 ：80~100mmHg。若低
于60，吸氧后无改善，常为ARDS （2）PaCO2：36~44mmHg，
＞45~50，肺泡功能不全； ＞60，ARDS。 （3）动脉血酸、碱值：7.35~7.45。
-
（二）特殊监测
5、动脉血乳酸盐测定：正常值为：1~2mmol/L 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。 乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1
影响：
1. 维持血压，血压下降不明显或不 下降；
2. 体内血液重分布－大脑、心脏血 液供应正常；
3. 组织缺血、缺氧。
-
微循环变化 2、微循环扩张期：入大于出
（淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。
-
休克中期
特点：
影响：
1. 扩张、淤血； 2. 前阻力<后阻力； 3. 血小板聚集、WBC嵌塞； 4. 灌而少流，灌>流。
-
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
（1）＜5cmH20：表示血容量不足； （2）＞15cmH2O：心功能不全？静
脉血管床过度收缩？肺循环阻力增 加。 （3）＞20cmH2O：则表示有充血性 心力衰竭。
-
上腔静脉开口处静 脉压力
（二）特殊监测
2、肺毛细血管楔压（PCWP）：6~15mmHg
-
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
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幼 儿 园 下 学期 个人工 作计划 悠 闲 的 寒 假生活 结束了 ，新的 一个学 期在紧 张而又 有序的 氛围 中 开 始 了 。 本学期 为幼儿 提供安 全、健 康、丰 富的生 活和活 动环境 ，满足 幼儿多 方面发 展的需 要。 尊 重 幼 儿 身 心发展 的需要 、特点 和规律 ，关注 个别差 异，坚 持保教 结合， 使幼儿 身心健 康成长 ，促 进 体 智 得 美 全面发 展。有 了中班 一学期 的基础 ，幼儿 在学习 和生活 上都有 一定的 进步， 大部分 幼儿 已 经 养 成 了 良好的 行为习 惯：对 人有礼 貌，语 言表达 能力、 与人交 往的能 力、生 活自理 的能力 以及 动 手 操 作 能 力都有 较大的 进步。 本学期 将在培 养幼儿 喜欢上 幼儿园 的基础 上认真 规范幼 儿的一 日常 规 ， 努 力 做 好保教 工作， 进一步 培养孩 子的自 我服务 能力、 助人为 乐、尊 敬师长 、和同 伴友好 相处 的 情 感 ， 使 他们在 自己原 有的基 础上都 得到很 好的发 展。 一 、 保 教工 作 1.生 活 老 师 每 天做 好 清 生 活 、 清洁、 通风工 作，预 防传染 病的发 生，严 格执行 幼儿一 日生活 作息制 度，合 理安排 好幼
部损伤诊断未明者除外。 5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时
降温。 6、休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）
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（二）补充血容量：
是抗休克的最主要、最根本的措施。 意义： 量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管
床。大。 速度：快。通畅的静脉通道，必要时
静脉切开。 性质：先晶体，后胶体，必要时输血液
有效组织灌注依赖 ： 1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功能 。
-
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；
上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克：
（五）神经性休克：
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
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临床表现
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）
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临床表现
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：
可反应肺静脉、左心房和左心室的压力 PCWP低于正常反应血容量不足； 增高表示肺循环阻力增加， 肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
-
（二）特殊监测
3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）：
成人CO： 4~6L/min； CI：2.5~3.5L/（min·m2）。
总外周血管阻力=
平均动脉压-中心静脉压
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
-
微循环
-
微循环变化
1、微循环收缩期：出大于入 （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
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特点：
1. 痉挛、缺血； 2. 毛细血管网关闭； 3. 前阻力>后阻力； 4. 少灌少流、灌少于流。
症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白
呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
-
休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是 休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？
1. 小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性； 2. 扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽； 3. 内毒素作用； 4. 血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 5. 血小板粘附与聚集
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微循环变化
3、微循环衰竭期（不可逆期）： 不出不入 （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
成分制 品、血浆增量剂或全血。
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（三）积极处理原发病：
如内脏大出血的控制、 坏死肠袢切除、 消化道穿孔的修补 脓液的引流等。 手术时机：先抗休克后手术；
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代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
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炎症介质释放和缺血再灌注损伤
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休克的治疗
1 一般紧急治疗 2 补充血容量 3 积极处理原发病 4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5 血管活性药物的应用 6 治疗 DIC改善微循环 7 皮质类固醇和其他药物的应用
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（一）一般紧急措施
1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~200 2、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。 3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插 4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹
高乳酸血症时，L/P比值升高。
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（二）特殊监测
6胃肠粘膜内PH检测（PHi）7.35~7.45 胃肠粘膜在休克时早期就出现缺血，引起细菌移位诱 发脓毒症和MODS 全身血流动力学检测不能反映脏器低灌注状态，检测 PHi能够明确器官灌注状态评价休克复苏效果。 方法：间接法
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（二）特殊监测
6、DIC的实验室检查： （1）血小板计数低于80×109/L； （2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； （3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； （4）3P试验阳性； （5）血涂片中破碎RBC＞2%等。
苍白
发冷
100~ 120
收缩压 12~9.33 kPa脉压
重度
意识模糊，甚至昏迷
非常口 显著苍白肢端
渴
青紫
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厥冷
速而细弱或摸 不到
收缩压 ＜ 9.33kPa
诊断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史
等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等
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6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝 血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。 结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内 毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
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临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
开始了
大家要专心 啊
surgery shock
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休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量 减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理 改变的综合征。
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休克
有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或 停滞于毛细血管中的血量。
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休 克 晚 期 DIC
特点：
1. 麻痹性扩张； 2. 微血栓形成； 3. 不灌不流； 4. “无灌流”。
影响：
1. 内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 H+等；
2. 组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3. 血流缓慢，血液粘度升高； 4. 血细胞破坏（异型输血等）； 5-. 内毒素的作用。
氧、
代谢改变
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
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临床表现和休克的程度
分期 程度
神志
口渴
皮肤粘膜
色泽
温度
脉搏
血压
轻度
神志清楚。伴痛苦表情， 精神紧张
口渴
பைடு நூலகம்开始苍白
正常发凉
＜100
尚有力
收缩压正常或略高 舒张压升高 脉压减少
休克 代偿
期
休克 抑制
期
中度
神志尚清，表情淡漠 很口渴
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3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型 休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠 脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小， 故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降， 最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒 会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅 内压增高。
× 80
心排除量
正常值为750~975mmhg.s/l 氧供氧耗 DO2=1.34×SaO2 ×HB ×CO ×10 CAO2=1.34 ×SaO2 ×HB CVO2= 1.34 ×SVO2 ×HB VO2=(CAO2-CVO2)CO ×10
DO2=400~500ML(MIN.M2) VO2=120~140ML(MIN.M2)
儿 的 一 日 生 活，整 理好室 外的环 境布置 ，为幼 创设一 个清洁 、舒适 、健康 的生活 学习的 环境， 2.培 养 良 好 的 生活 卫生习 惯。教 育幼儿 注意个 人卫生 ，不能 把脏东 西放入 口中， 以防止 病从口 入。
加 强 幼 儿 自 理能力 的培养 ，学习 做一些 力所能 及的事 情
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以 及产生 炎症介质
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病理生理
微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害
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微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换 。 正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相 适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。 如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能
炎症介质
包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损
细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
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内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺 泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿； 而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起 肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不 张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合 症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤 过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量 <400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。
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5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。 当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、 骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生 命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺 氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。 结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴 或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展， 并促使多器官功能不全综合症的发生。
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（二）特殊监测
4、动脉血气分析： （1）PaO2 ：80~100mmHg。若低
于60，吸氧后无改善，常为ARDS （2）PaCO2：36~44mmHg，
＞45~50，肺泡功能不全； ＞60，ARDS。 （3）动脉血酸、碱值：7.35~7.45。
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（二）特殊监测
5、动脉血乳酸盐测定：正常值为：1~2mmol/L 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。 乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1
影响：
1. 维持血压，血压下降不明显或不 下降；
2. 体内血液重分布－大脑、心脏血 液供应正常；
3. 组织缺血、缺氧。
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微循环变化 2、微循环扩张期：入大于出
（淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。
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休克中期
特点：
影响：
1. 扩张、淤血； 2. 前阻力<后阻力； 3. 血小板聚集、WBC嵌塞； 4. 灌而少流，灌>流。
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（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
（1）＜5cmH20：表示血容量不足； （2）＞15cmH2O：心功能不全？静
脉血管床过度收缩？肺循环阻力增 加。 （3）＞20cmH2O：则表示有充血性 心力衰竭。
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上腔静脉开口处静 脉压力
（二）特殊监测
2、肺毛细血管楔压（PCWP）：6~15mmHg