什么是糖尿病周围神经神经减压松解手术

什么是糖尿病周围神经神经减压松解手术
什么是糖尿病周围神经神经减压松解手术

一、什么是治疗周围神经病的Dellon三联神经减压术

周围神经减压术为糖尿病周围神经病变的治疗开辟了一条新的途径,这种疗法是由美国霍普金斯大学周围神经病研究所Dellon教授首先提出的,在世界多个国家和地区的临床上广泛应用,在美国是治疗糖尿病周围神经病变的一种常用的临床治疗方法。

Dellon三联神经减压术是由美国dellon教授在上世纪80年代发明的手术,是针对性解决下肢或者上肢神经病变的一种手术。对于下肢、足背、足底和足趾麻木、疼痛、足下垂病人,常采用腓总神经、腓深神经、胫神经松解手术;对于手部麻木病人,可以采用正中神经、尺神经及桡神经感觉支减压手术。常称为周围神经三联神经减压手术。

手术成功几率:

如果存在有神经刺激征阳性(Tinel征),在神经走形位置,叩打或者触碰某点,可以诱发病人肢体麻木,即为阳性患者,手术缓解症状的几率至少在80%以上。

为什么糖尿病神经病变容易发生多神经卡压的情况?

糖尿病周围神经病变因为双重因素,易于形成神经卡压。葡萄糖为神经提供能量,产生的神经冲动向上为大脑提供信息,向下感受手指或者足趾信息。葡萄糖进入神经后,转变为山梨醇,山梨醇将水分拉入神经内,引起神经自身肿胀;当肿胀的神经穿过狭窄坚硬的腔隙时,神经承受了额外压力,引起神经卡压。神经内压力增高,血流速度下降,减少了氧供应,肢体感觉到麻木、蚁行感,时间长了,神经纤维将死亡,较粗神经更容易受压。另一个因素是糖尿病病人体内的糖与神经周围结缔组织结合,是神经更加坚硬,柔韧度下降,易于受到牵拉;最后,神经受压后自我修复能力下降。

在Dellon三联神经减压手术中,并不改变这种代谢过程,而是将神经周围坚硬、狭窄间隙扩大。并不是所有病人都适合手术,存在有神经卡压的病人才是手术适应症病人。

特发性神经病变:

许多神经病变,没有明显的病因。对于合并有神经大神经纤维病变,也可以通过神经减压手术缓解症状。

化学药物性神经病变:

治疗肿瘤的化学药物可能存留在神经内部,神经易于出现卡压,对于这部分病人,仍然适合神经减压手术。

重金属中毒性神经病变:

重金属可以附着于血管的细胞上,时液体渗出到血管外,进入神经内,引起神经肿胀,易于出现神经卡压。就如糖尿病一样,神经减压手术同样是有效地。

麻风病

麻风病人常伴有神经损伤,神经减压手术对于部分病人同样有效。

周围神经减压手术的目的:

缓解疼痛、减轻麻木、恢复感觉、提高力量,减少皮肤溃疡和截肢的几率。

周围神经减压手术的疗效:

在世界多医学中心的研究中,通过周围神经减压手术,糖尿病周围神经病病人的感觉障碍缓解或改善可达70-90%,下肢无力症状可缓解80-90%;而同期药物对照治疗组上述症状缓解率为30%;在4.5年随访中,发现手术治疗组无皮肤溃疡和截肢者;而对照药物治疗组溃疡和截肢率为30%;(Dellon, Aszmann 2000,2004)

周围神经减压手术是防止糖尿病周围神经病病人截肢的最有效手段。

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年) 作者:中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组 一、概述 糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前,国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。 二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了,可能与代谢障碍基础下的因素有关,包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。 三、流行病学 任何年龄均可发病,男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示,10%~15%新确诊的2型糖尿病(T2DM)患者有远端对称性多发性神经病(distal symmetric polyneuropathy,DSPN),10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一,也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的,早期诊断及治疗DPN可延缓其进展,使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%,截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病,早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血,从而缺失保护性反应(如休息、服药等),易发展为无痛性心肌梗死,甚至猝死。因此,早期识别和治疗DPN对于改

糖尿病周围神经病变

一、定义 糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出,就是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血与因神经病变而失去感觉,合并感染的足。 WH0 ( 1999 年)对糖尿病足的定义:糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成与(或)深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽,就是糖尿病患者尤其就是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症,也就是患者致残致死主要原因之一。 二、糖尿病足流行病学 (一)国外流行病学 1、糖尿病足就是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为 4 %-10 %。 2、在所有的非外伤性低位截肢手术中,糖尿病患者占 40 % -60 %。 3、在糖尿病相关的低位远端截肢中,有 85 %发生在足部溃疡后。 4、在糖尿病患者中, 5 个溃疡中有 4 个就是因为外伤而诱发或恶化。 5、美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上,截肢的医疗费用更高 (二)我国资料 1、我国糖尿病患病率高达 10 %,糖尿病人数已接近 1 个亿,就是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。 2、我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 %,老年人就是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者,约 45 %发生足部神经障碍性病变。 3、我国住院糖尿病足的患病率为 1、6%-6、4% ,近年来,糖尿病病足溃疡与足坏疽的患者正在增加。 总体上说 ,糖尿病足致残率高,需行截肢手术者约占 5%-10% ,占所有非创伤性截肢的50% 以上,截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ,其生存期中位数为 22 个月,对患者危害

施今墨糖尿病中医治疗验方精选 2

施今墨糖尿病中医治疗验方精选 施今墨先生是近代“北京四大名医”之一,在治疗糖尿病方面,强调把健脾助运和滋肾养阴放到同等重要的地位,提出了著名的“降糖对药”(即黄芪、山药、苍术、玄参),在当今医学界影响深远。 验方一:元参90g,苍术30g,麦冬60g,杜仲60g,茯苓60g,生黄芪120g,枸杞子90g,五味子30g,葛根30g,二仙胶 60g,熟地60g,怀山药120g,山萸肉60g,丹皮30g,人参60g,玉竹90g,冬青子30g。研为细末,另用黑大豆1000g,煎成浓汁去渣,共和为小丸。每次6g,每日3次。适用于成年人糖尿病,血糖尿糖控制不理想者。 验方二:葛根30g,花粉90g,石斛60g,元参90g,生地90g,天冬30g,麦冬30g,莲须30g,人参30g,银杏60g,五味子 30g,桑螵蛸60g,菟丝子60g,破故纸60g,山萸肉60g,西洋参30g,何首乌60g,生黄芪120g,怀山药90g,女贞子60g。研为细末,金樱子膏1000g合为小丸。每服6g,每日3次。适用于糖尿病中医辨证为上消、下消者。 验方三:莲子肉60g,芡实米60g,党参60g,熟地、红参、天竺子、桑葚子、淡苁蓉、阿胶、黄精各60g,西洋参30g,杭白芍60g,黄柏30g,生黄芪90g。共研细末,雄猪肚一个,煮烂如泥,和为小丸。每服6g,每日3次。主要适用于糖尿病中医辨证为中消者。 赵锡武糖尿病中医治疗验方选 赵锡武先生长期供职中国中医科学院(原中国中医研究院),治疗糖尿病具有丰富经验。认为上中下三消“其始虽异,其终则同”,主张分期治疗,早期以养阴清热泻火为主,肺胃兼治;中期当养阴益气;晚期应针对阴阳俱虚证相应施治。 验方:生熟地各30g,天麦冬各12g,党参30g,当归9g,山萸肉12g,菟丝子30g,元参12g,黄芪30g,泽泻15g。水煎服,每日一剂。主要适用于治疗糖尿病中晚期患者。阳明热甚口渴者加白虎汤、川连以清胃。泻火;阳虚加用金匮肾气丸,桂附可用至10g;腹胀加大腹皮;腹泻重用茯苓、泽泻,去生地,熟地减量;兼有高血压者加杜仲、牛膝;兼有冠心病者加栝楼、薤白、半夏。 祝谌予糖尿病中医治疗验方选 祝谌予教授是中医药治疗糖尿病的奠基人之一,师承施今墨先生,主张对糖尿病进行分型辨证,强调糖尿病及其并发症活血化瘀治法,认为糖尿病在临床虽可分为阴虚、血瘀、阴阳两虚、气阴两虚等型,但临床以气阴两虚多见。创立的降糖基本方在中医界具有很大影响。 方剂组成:黄芪、山药、苍术、元参、生地、熟地、丹参、葛根。 临床应用:阴虚型以一贯煎为主方;阴阳两虚型以桂附八味丸为主方;血瘀型以降糖活血方为主,药物组成:木香、当归、益母草、赤芍、白芍、川芎。若燥热或烘热,加黄芩、黄连;口渴欲饮,加知母、石膏;渴饮无度,加浮萍;多食明显,重用生地、熟地,加玉竹;全身瘙痒,加白蒺藜、地肤子;腰腿疼,加鸡

糖尿病自主神经病(中)

新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验: 对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要: 目的:自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状,定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法,但能用于日常诊断的很少,大部分是评估神经纤维和及其功能的,但是糖尿病自主神经病(DAN)的初始直接或间接病征可能是非特异性的,或难以解释的。 研究设计和方法:本项研究第一次评估了一种新的,简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术,它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理,能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。 结果:结果显示,对照组和糖尿病人之间电导有显著差异(P<0.0001),在糖尿病人组内,有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性(变异系数<10%),eZscan? 测量值和心率变异测量值(HRV)之间的相关也是很显著的(r=0.74, p<0.0001)。 结论:eZscan? 是一种很简单,无创,经济和可靠的,用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN,需要经常对代谢控制进行监测,对并发症进行筛查。我们的结果表明,eZscan? 可以用于这种目的。 自主神经病是一种多因素疾病,糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中,赖以进行诊断的临床症状经常不出现,或难以进行日常评估(1、2、3)。有些时候,在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出,在糖尿病(DM)的很早期阶段可能发生小神经损伤,它特别影响泌汗运动神经的功能(5、6、7、8)。 外分泌腺(分布于前额、手和脚上)只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验(QSART),这种方法被认为是更准确而灵敏的(8、9)。交感神经皮肤反应(SSR)法被认为可重复性不佳(10):一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充,改进其可靠性(11)。 现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式(在同时进行的轴突反应刺激后)记录汗液排出量,它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗(8)。 现在常用的试验方法应用困难,而且耗费时间,不能每天进行。另外,我们也需要不止一种试验方法,以获得高水平的灵敏度。

最新糖尿病周围神经病变中医诊疗方案(2017年版).pdf

消渴病痹症(糖尿病周围神经病变)中医诊疗方案 (2017年版) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》(中华中医药学会糖尿病分会,中国中医药出 版社,2007年出版)。 (1)病史:有消渴病,或消渴病久治不愈病史。 (2)主要症状:四肢远端感觉、运动障碍,表现为肢体麻木、挛急疼痛, 肌肉无力和萎缩等。 (3)主要体征:震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失,以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 (4)辅助检查:物理学检查、神经电生理检查的异常改变,QST和NCS中至少两项异常。 (5)排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 (1)明确的糖尿病病史。 (2)在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 (3)临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 (4)有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,以下5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任 2项异常,临床诊断为糖尿病周围神经病变。 (5)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊,需要进行鉴别诊断的患者,可做神经肌电图检查。 (6)糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者,可以做神经传导功能检查。 (7)诊断分层:见下表

糖尿病神经病考试重点总结

糖尿病神经病考试重点总结 一、发病机制 1.糖代谢异常学说,非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。 2.微循环障碍学说,微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。 3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。 4.免疫功能异常,导致周围神经的髓鞘损害。 5.炎症反应。 6.遗传因素。 二、临床表现 1.糖尿病性多发性周围神经病 (1)远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。 (2)自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。 2.糖尿病性单神经病起病较急,表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍,脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。 3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者,交感和副交感纤维均可受累。 三、诊断 1.有确定的糖尿病,即符合糖尿病的诊断标准。 2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。 3.—侧或双侧趾振动觉减退。 4.双踝反射消失。 5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。 6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。 四、鉴别诊断 本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别,糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。 五、治疗和护理 1.对症治疗 2.病因治疗 (1)控制糖尿病。 (2)免疫抑制治疗。 3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷(ATP)和烟酸对轻型患者及预防有益。 中毒性神经病 一、酒精中毒性周围神经病 (一)发病机制 为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏,维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。 (二)临床表现 1.有长期大量饮酒史,典型症状是由四肢末端,尤其是下肢开始。

糖尿病周围神经病变诊断

糖尿病周围神经病变诊断 发表时间:2018-01-09T12:25:22.307Z 来源:《医师在线》2017年10月下第20期作者:鹿云1 江彤2 [导读] 目前糖尿病已严重威胁人类健康,其发病率呈逐年上升趋势。 (1青海大学;2青海大学附属医院;青海西宁 810001) 摘要:糖尿病周围神经病变作为糖尿病的常见慢性并发症之一,病情进展可影响患者生活质量,目前对糖尿病周围神经病变筛查及诊断方法的研究众多, 关键字:糖尿病周围神经病变;诊断 目前糖尿病已严重威胁人类健康,其发病率呈逐年上升趋势,作为糖尿病常见慢性并发症的糖尿病周围神经病变( diabetic pripheral neuropathy, DPN)在新诊断的糖尿病患者中即可出现。DPN起病隐匿,病情进展可致糖尿病足病,从而致截肢、致残等,严重影响患者的生存质量。因此DPN的早期诊断、并获得及时治疗显得尤为重要。现有多种检查手段用于DPN的评估、筛查及诊断,但目前国际上仍缺乏对DPN诊断的统一指标。 1、神经传导速度测定( nerve conducting velocity, NCV) 主要包括正中神经、尺神经的运动传导速度( MCV)及感觉传导速度(SCV),以及腓总神经( MCV)与腓浅神经( SCV)、胫神经 H反射以及尺神经 F波;游玉红[1]研究指出对肌电图检查有助于2型糖尿病周围神经病变的早期诊断及治疗。张翠云[2]等人研究示:糖尿病周围神经病变患者中神经肌电图异常率明显升高,并与病程呈正相关;同时通过肌电图对患者行 H反射及 F波检查,分别行异常率分析,结果示 H反射的异常率高的,提出 H反射是DPN诊断的敏感指标。 2、定量感觉检查(QST) QST包括一系列非创伤性检查,有踝反射、振动觉、压力觉、温度觉及刺痛觉。QST不仅可以评估大神经纤维的病变,同时也可以评估小神经纤维的损害,QST 可作为 DPN 诊断的可靠依据,同时可弥补肌电图不能发现小神经纤维的不足[3]。但QST检查耗时,并且其结果受受试者主观感受影响较大,并且无法排除中枢神经系统疾病的影响[4]。 3、超声张红[5]等人通过对糖尿病周围神经病变患者与对照组的相关神经行超声检查,观察各神经前后径、左右径、横断面积等有关指标后发现,DPN患者神经粗大、边界模糊,横切面的筛网状结构模糊,甚至消失,纵切面的线状高回声不清;并进行与肌电图结果的相关性分析得出,神经横断面积与NCV呈负相关。 4、MRI Eaton SE[6]等人通过MRI检查脊髓时发现,与正常人相比,DPN患者脊髓面积有所变化。Selvarajah D[7]通过MRI方法对比正常对照组与DPN 患者脊髓面积情况示,DPN患者脊髓面积明显变窄;Mirko Pham[8]对不同程度的DPN患者、无周围神经病变的糖尿病患者及非糖尿病患者行MRI神经影像学检查,研究示:DPN患者神经质子自旋密度升高,且随神经病变的严重程度增加。 5、角膜共焦显微镜( corneal confocal microscopy, CCM)是一种无创检测角膜的技术,可评估角膜小神经纤维的病变程度,有研究[9]示 DPN患者角膜神经纤维长度、分支密度及曲折度均较正常对照组有所变化。并有研究[10]证明,角膜神经纤维长度、神经分支密度在DM患者中显着降低。 目前对糖尿病周围神经病变的筛查及诊断方法很多,除以上检测方法外,尚有对皮肤活检、神经活检、冷觉检测、泌汗神经功能检测、足底热量图、足底压力测定、臂-踝脉搏波传导速度等检测方法用于DPN的诊断的研究,虽各诊断方式都存在一定的优缺点,但都为DPN的诊断提供新思路;超声、MRI检查作为新提出的检查方法,是否适合用于临床诊断糖尿病周围神经病变,需要大量的临床试验证明其诊断的可靠性;现在国际上比较认可肌电图检测神经传导速度作为DPN的诊断方式。但肌电图检测到的多为有髓鞘的大神经纤维,对DPN早期小神经纤维损害的诊断存在缺陷[11]。 参考文献: [1]游玉红.肌电图检查检测2型糖尿病患者运动神经和感觉神经传导速度的临床意义分析[J].中国医疗前沿,2013,8(5):49. [2]张翠云,卢祖能.肌电图在糖尿病周围神经病变诊断中的应用价值分析[P].中国实用神经疾病杂志,2014,17(6):3-4. [3]高瑞霖,姚维吴.应用定量感觉检查诊断糖尿病周围神经病变60例观察[J].吉林医学,2011,32(35):7440-7441. [4]Krumova EK,Geber C,Westermann A,et al. Neuropathic pain: is quantitative sensory testing helpful ? [J]. Curr Diab Rep,2012,12( 4) : 393-402. [5]张红,哈斯,王晓磊.超声检查糖尿病周围神经和足背动脉及肌电图的比较研究[J].生物医学工程与临床,2017,21(1):30-37. [6] Eaton SE,Harris ND,Rajbhandari SM,et al. Spinal-cord involvement in diabetic peripheral neuropathy [J]. Lancet (London,England),2001,358(9275):35-36. [7] Selvarajah D,Wilkinson ID,Emery CJ,et al. Early involvement of the spinal cord in diabetic peripheral neuropathy [J]. Diabetes Care,2006,29(12):2664-2669. [8]Mirko Pham,Dimitrios Oikonomou,Benjamin Hornung,et al. Magnetic Resonance Neurography Detects Diabetic Neuropathy Early and With Proximal Predominance[J].ANNALS of Neurology,2015,78(6):939-948. [9]Misra SL,Craig JP,Patel DV,et al. In Vivo Confocal Microscopy of Corneal Nerves : An Ocular Biomarker for Peripheral and CardiacAutonomic Neuropathy in Type 1 Diabetes Mellitus[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci,2015,56( 9) : 5060-5065. [10]Ziegler D,Papanas N,Zhivov A,et al. Early detection of nerve fiber loss by corneal confocal microscopy and skin biopsy in recently diagnosed type 2 diabetes[J]. Diabetes,2014,63 ( 7 ) :2454-2463. [11]张贺成,糖尿病周围神经病变诊断进展[S].中国医药导报,2017,14(2):45-48.

糖尿病周围神经病诊断和治疗共识2013

万方数据

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糖尿病周围神经病诊断和治疗共识 作者:中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组, 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组 作者单位: 刊名: 中华神经科杂志 英文刊名:Chinese Journal of Neurology 年,卷(期):2013,46(11) 参考文献(17条) 1.Callaghan BC;Cheng HT;Stables CL Diabetic neuropathy:clinical manifestations and current treatments 2012 2.Tesfaye S;Boulton AJ;Dyck PJ Diabetic neuropathies:update on definitions,diagnostic criteria,estimation of severity,and treatments[外文期刊] 2010(10) 3.Boulton AJ;Vinik AI;Arezzo JC Diabetic neuropathies:a statement by the American Diabetes Association 2005 4.崔丽英糖尿病周围神经病的研究进展[期刊论文]-中华神经科杂志 2006(7) 5.American Diabetes Association Standards of medical care in diabetes--2013 2013(Suppl 1) 6.England JD;Gronseth GS;Franklin G Distal symmetrical polyneuropathy:definition for clinical research 2005 7.Hilz MJ;Dütsch M Quantitative studies of autonomic function 2006 8.England JD;Gronseth GS;Franklin G Practice Parameter:evaluation of distal symmetric polyneuropathy:role of laboratory and genetic testing (an evidence-based review).Report of the American Academy of Neurology,American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2009 9.England JD;Gronseth GS;Franklin G Practice Parameter:evaluation of distal symmetric polyneuropathy:role of autonomic testing,nerve biopsy,and skin biopsy (an evidence-based review).Report of the American Academy of Neurology,American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2009 10.贾志荣;王洪霞;石昕定量温度觉阈值检查在糖尿病周围神经病诊断中的应用[期刊论文]-中华神经科杂志 2008(10) 11.Dyck PJ;Windebank AJ Diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathies:new insights into pathophysiology and treatment 2002 12.Garber AJ;Handelsman Y;Einhorn D Diagnosis and management of prediabetes in the continuum of hyperglycemia:When do the risks of diabetes begin? A consensus statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 2008 13.Bril V Treatments for diabetic neuropathy 2012(Suppl 2) 14.Zilliox L;Russell JW Treatment of diabetic sensory polyneuropathy 2011 15.Bril V;England J;Franklin GM Evidence-based guideline:Treatment of painful diabetic neuropathy:report of the American Academy of Neurology,the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2011 16.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组;中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组痛性周围神经病的诊断和治疗共识[期刊论文]-中华神经科杂志 2012(11) 17.Handelsman Y;Mechanick JI;Blonde L American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan 2011(Suppl 2) 引证文献(1条) 1.田丽.程焱.张哲成.刘娜.朱炬糖尿病周围神经病患者运动神经纤维的单纤维传导检测[期刊论文]-中华神经科杂志 2015(3) 引用本文格式:中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组.中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组糖尿病周围神经病

糖尿病足神经病变

由于糖尿病周围神经病变的发病机制是多方面的,因此各种药物的疗效存在明显的个体差异。糖尿病足的周围神经病变发病机制是多方面的的,所以各种药物的疗效在个体差异上是比较明显的,但是患者应该配合医生积极治疗,避免其他的糖尿病并发症出现,请患者相信病情是会好转的。 糖尿病足神经病变怎么办 什么是糖尿病神经病变? 糖尿病神经病变是由于人体长期处于高血糖状态,损害了人体某处或多处神经系统、影响了人的感觉(感受冷热、疼痛等)、运动等功能的一种病变。糖尿病神经病变主要分为两型:糖尿病周围神经病变和糖尿病自主神经病变,随糖尿病病程的延长,发病率呈明显上升趋势,可达60%~90%。 糖尿病神经病变有什么表现? 糖尿病神经病变的各种表现都是不同功能的神经受损造成的,受损的神经不同,临床表现不同,而且可以有多个神经受损、多种表现同时存在的情况。可急性发作,也可表现为慢性过程,可累及感觉神经、运动神经和自主神经等。 1、感觉症状以肢体疼痛居多,晚间为重,也可出现麻木、痛觉过敏、感觉减退等。 2、运动症状则可表现为肢体无力、动作不灵活、行走不稳等。 3、自主神经症状包括出汗过多或过少、流口水、头晕、心慌、呕吐、腹泻、尿失禁、性功能障碍等。 那么,怎样防治糖尿病神经病变和糖尿病足? 1、血糖控制不佳是祸首 糖尿病病程较长的患者才会发生明显的神经损害。血糖控制不好的患者比较容易合并糖尿病神经病变,而且男性糖尿病患者较女性患者更容易并发糖尿病神经病变。在临床症状出现之前,通过精密的仪器可以发现神经病变的早期电生理改变。 2、足部感觉异常是先兆 如果感觉足和足趾麻木或疼痛,就可能并发了糖尿病神经病变。一旦出现下肢麻木,有凉感或疼痛;体位变化时感觉头晕或跌倒;腹泻与便秘;餐后食物不易消化,上腹饱胀感;阴茎不能勃起;脉搏次数固定,不随运动而变化等,应高度怀疑并发了神经病变,需要找医生进一步检查和治疗。 3、控制血糖达表是根本 对于糖尿病神经病变的患者来说,应该控制并维持血糖达标,以防神经受到进一步损害。通过控制饮食、运动、口服降糖药或注射胰岛素,以及血糖监测使血糖控制达标。严格控制血糖能预防或延缓神经病变发生和发展。 4、神经病变患者易患糖尿病足 因足部出现了神经病变后,足部对有害刺激的感觉变得迟钝而减少了保护性的反应,足部容易受伤。受伤后因为神经病变而导致皮肤功能减退可使伤口不易愈合或加重感染。有些患者可以因为足部轻微伤害所导致的伤口感染而截肢。 5、采取措施保护自己的双足 每天检查双足。只要发现足部任何部位出现红肿。持续疼痛、麻木或刺痛的症状,就应该及时咨询医生。足部损伤最常见的原因就是穿鞋或穿鞋不合足。每天应洗足,并小心擦干,特别是两足趾之间。洗足时的水温要合适,最好在30度左右。不能用高温水烫脚!

糖尿病周围神经病变的评估量表1

xx糖尿病周围神经病评分(MDNS) MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变,在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床xx: 感觉: 拇指的振动觉,10g丝的触觉,拇指的针刺觉。 肌力: 手指展开,拇指伸展,踝关节背屈 反射: 肱二头肌反射,肱三头肌反射,股四头肌反射(膝反射),跟腱反射 临床xx临床症状得分 右拇指振动觉正常0 减退1 消失2 左拇指振动觉 右拇指10g丝测试 左拇指10g丝测试 右拇指背侧的针刺觉 左拇指背侧的针刺觉 右手指伸展肌肌力 左手指伸展肌肌力

右拇指伸展肌肌力 左拇指伸展肌肌力 右髁背屈肌肌力 左髁背屈肌肌力 右侧肱二头肌反射 左侧肱二头肌反射 右侧肱三头肌反射正常0 减退1 消失2 正常(10次中感觉8~ 10次)0 减退(10次中感觉1~ 7次)1 消失(10次中感觉0次)2 正常(10次中感觉8~ 10次)0 减退(10次中感觉1~ 7次)1 消失(10次中感觉0次)2 有疼痛感0 无疼痛感2 有疼痛感0 无疼痛感2 正常0 轻到xx无力1

重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2

不能运动3 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 左侧肱三头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 左侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧跟腱反射存在0 亢进1

糖尿病神经病考点总结

糖尿病神经病考点总结 一、发病机制 1.糖代谢异常学说,非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。 2.微循环障碍学说,微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。 3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。 4.免疫功能异常,导致周围神经的髓鞘损害。 5.炎症反应。 6.遗传因素。 二、临床表现 1.糖尿病性多发性周围神经病 (1)远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。 (2)自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。 2.糖尿病性单神经病起病较急,表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍,脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。 3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者,交感和副交感纤维均可受累。 三、诊断 1.有确定的糖尿病,即符合糖尿病的诊断标准。 2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。 3.—侧或双侧趾振动觉减退。 4.双踝反射消失。 5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。 6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。 四、鉴别诊断 本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别,糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。 五、治疗和护理 1.对症治疗 2.病因治疗 (1)控制糖尿病。 (2)免疫抑制治疗。 3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷(ATP)和烟酸对轻型患者及预防有益。 中毒性神经病 一、酒精中毒性周围神经病 (一)发病机制 为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏,维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。 (二)临床表现

糖尿病周围神经病变的评估量表

密西根糖尿病周围神经病评分(MDNS) MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变,在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查: 感觉:拇指的振动觉,10g丝的触觉,拇指的针刺觉。 肌力:手指展开,拇指伸展,踝关节背屈 反射:肱二头肌反射,肱三头肌反射,股四头肌反射(膝反射),跟腱反射 临床体格检查临床症状得分 右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常(10次中感觉8~ 10次) 0 减退(10次中感觉1~ 7次) 1 消失(10次中感觉0次) 2 左拇指10g丝测试正常(10次中感觉8~ 10次) 0 减退(10次中感觉1~ 7次) 1 消失(10次中感觉0次) 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2

左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法: 感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和 肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和 反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和 体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分:最低得分0 最高得分46,分数越高,周围神经病越重 临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。 一般资料 住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史

糖尿病足的表现及治疗

糖尿病足的表现及治疗 *导读:由于神经病变,患肢皮肤干而无汗;肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失,呈袜套样改变,脚踩棉絮感;因肢端营养不良,肌肉萎缩,屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡,使骨头下陷造成趾间关节弯曲,形成弓形足、槌状趾、鸡爪趾等足部畸形。…… 糖尿病足的临床表现: (1)足部的一般表现:由于神经病变,患肢皮肤干而无汗,;肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失,呈袜套样改变,脚踩棉絮感;因肢端营养不良,肌肉萎缩,屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡,使骨头下陷造成趾间关节弯曲,形成弓形足、槌状趾、鸡爪趾等足部畸形。当病人的骨关节及周围软组织发生劳损时,病人继续行走易致骨关节及韧带损伤,引起多发性骨折及韧带破裂,形成夏科关节(Charcot)。X线检查多有骨质破坏,有的小骨碎片脱离骨膜造成死骨影响坏疽愈合。 (2)缺血的主要表现:常见皮肤营养不良肌肉萎缩,皮肤干燥弹性差,靠毛脱离,皮温下降,有色素沉着,肢端动脉搏动减弱或消失,血管狭窄处可闻血管杂音。最典型的症状是间歇性跛行,休息痛,下蹲起立困难。当病人患肢皮肤有破损或自发性起水泡后被感染,形成溃疡、坏疽或坏死。 (3)糖尿病足溃疡可按照病变性质分为神经性溃疡、缺血性溃疡

和混合性溃疡。神经性溃疡:神经病变在病因上起主要作用,血液循环良好。这种足通常是温暖的,麻木的,干燥的,痛觉不明显,足部动脉波动良好。并有神经病变的足可有两种后果:神经性溃疡(主要发生在足底)和神经性关节病(Charcot关节)。单纯缺血所致的足溃疡,无神经病变,则很少见。神经-缺血性溃疡 这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变。足背动脉波动消失。这类患者的足是凉的,可伴有休息时疼痛,足边缘部有溃疡和坏疽。 足溃疡发生的部位多见于前足底,常为反复遭到机械压力所致,由于周围神经病变引起的保护性感觉消失,患者不能感觉这种异常的压力变化,不能采取一些保护措施,发生溃疡后并发感染,溃疡不易愈合,最后发生坏疽。 糖尿病足的治疗: (1)以预防为主,尽力避免足部损伤,如穿松软合脚的鞋袜以免 磨损皮肤;如视力不佳,不要自剪趾甲;用温水洗脚以免烫伤等等。 (2)一般治疗:除严格控制血糖,提高全身健康水平外,要消除 一些已知血管病变的危险因素,如治疗高血压,降低血脂,忌烟等。 (3)去除水肿:只要有水肿,所有的溃疡均不易愈合,这与溃疡 的原因无关。可采用利尿剂或ACE-I 治疗。 (4) 感染的治疗:有足感染的患者,尤其是有骨髓炎和深部脓肿者,要在监测血糖的基础上,强化胰岛素治疗,以使血糖达到或

糖尿病足的病因及发病机理

糖尿病足的病因及发病机理 糖尿病血管病变和神经病变是引起糖尿病脚合并症的基本原因,糖尿病人的脚特别容易发生血管和神经病变,糖尿病血管和神经病变互相影响而引起一系列临床脚病,包括足趾疾病,胼胝样变。 什么叫糖尿病足? 糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏。在临床上,由于糖尿病患者由于长期受到高血糖的影响,下肢血管硬化、血管壁增厚、弹性下降,血管容易形成血栓,并集结成斑块,而造成下肢血管闭塞、支端神经损伤,从而造成下肢组织病变。而“足”离心脏最远,闭塞现象最严重,从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死,形成脱疽。 1956年由Oakley首先提出糖尿病足一词,1972年Catterall将糖尿病足定义为“已因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力,合并感染的足称为糖尿病足”,是糖尿病慢性并发症之一,也是导致糖尿病病人致残死亡的主要原因之一。糖尿病足发病率: 糖尿病脚的患病率各国报告不一,约占住院糖尿病人的6%~12%,美国每年糖尿病截肢者超过40000人,实际上50%的非外伤性截肢者为糖尿病人,糖尿病人下肢截肢的危险性为非糖尿病人的15倍。 中国国内糖尿病病人并发足坏疽的约占0.9%~1.7%,60岁以上的老年病人并发糖尿病足坏疽的占2.8%~14.5%,国内本病导致的截肢率21%~66% ,非常危险,难以治愈。 糖尿病的发病机理: 糖尿病足是糖尿病患者由于长期对血糖控制不良等原因,导致微血管及大、中、小血管狭窄、闭塞、血流障碍,从而导致足部神经细胞缺血,这样感觉神经、运动神经、植物神经损伤,临床表现为足部发凉、麻木、疼痛、间歇性跛行或/和在

什么是糖尿病周围神经神经减压松解手术

一、什么是治疗周围神经病的Dellon三联神经减压术 周围神经减压术为糖尿病周围神经病变的治疗开辟了一条新的途径,这种疗法是由美国霍普金斯大学周围神经病研究所Dellon教授首先提出的,在世界多个国家和地区的临床上广泛应用,在美国是治疗糖尿病周围神经病变的一种常用的临床治疗方法。 Dellon三联神经减压术是由美国dellon教授在上世纪80年代发明的手术,是针对性解决下肢或者上肢神经病变的一种手术。对于下肢、足背、足底和足趾麻木、疼痛、足下垂病人,常采用腓总神经、腓深神经、胫神经松解手术;对于手部麻木病人,可以采用正中神经、尺神经及桡神经感觉支减压手术。常称为周围神经三联神经减压手术。 手术成功几率: 如果存在有神经刺激征阳性(Tinel征),在神经走形位置,叩打或者触碰某点,可以诱发病人肢体麻木,即为阳性患者,手术缓解症状的几率至少在80%以上。 为什么糖尿病神经病变容易发生多神经卡压的情况? 糖尿病周围神经病变因为双重因素,易于形成神经卡压。葡萄糖为神经提供能量,产生的神经冲动向上为大脑提供信息,向下感受手指或者足趾信息。葡萄糖进入神经后,转变为山梨醇,山梨醇将水分拉入神经内,引起神经自身肿胀;当肿胀的神经穿过狭窄坚硬的腔隙时,神经承受了额外压力,引起神经卡压。神经内压力增高,血流速度下降,减少了氧供应,肢体感觉到麻木、蚁行感,时间长了,神经纤维将死亡,较粗神经更容易受压。另一个因素是糖尿病病人体内的糖与神经周围结缔组织结合,是神经更加坚硬,柔韧度下降,易于受到牵拉;最后,神经受压后自我修复能力下降。 在Dellon三联神经减压手术中,并不改变这种代谢过程,而是将神经周围坚硬、狭窄间隙扩大。并不是所有病人都适合手术,存在有神经卡压的病人才是手术适应症病人。 特发性神经病变: 许多神经病变,没有明显的病因。对于合并有神经大神经纤维病变,也可以通过神经减压手术缓解症状。

硫辛酸等治疗糖尿病周围神经病临床疗效对比

硫辛酸等治疗糖尿病周围神经病临床疗效对比 硫辛酸等治疗糖尿病周围神经病临床疗效对比 陈春燕 湖州安吉县人民医院内分泌科江西省安吉县313300 【摘要】目的:通过随机对照实验观察硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将糖尿病周围神经病变患者148 例随机分为两组,在控制血糖的基础上,一组单用硫辛酸,另一组采用硫辛酸联合依帕司他治疗,2 周后观察症状体征的变化及神经电生理的改变;结果:联合治疗组的总有效率(90.5%)优于硫辛酸组(68.9%),差异(P0.05)两组治疗后MNCV 与SNCV 均较前提高,但联合组提高更明显(P0.01);结论:硫辛酸联合依帕司他治疗能明显改善糖尿病周围神经病变的临床症状及神经传导速度,且无不良反应; 关键词糖尿病周围神经病变;硫辛酸;依帕司他;神经传导速度 DPN 是糖尿病神经系统最常见的并发症之一,发生率为25%-90%,其中主要为感觉及自主神经受累[1];这种病变起病隐匿,且一旦发生大多为不可逆的,往往治疗效果不甚理想,严重影响生活质量;现我科应用硫辛酸联合依帕司他胶囊治疗糖尿病,取得了较好的效果;现报道如下: 1 对象与方法 选择我科2011 年1 月至2013 年1 月收住的DPN 患者148 例,全部患者均符合1999 年WHO 制定的2 型糖尿病诊断标准,并符合以下条件:四肢感觉异常、麻木、疼痛、蚁行感等;膝腱反射减弱、消失;肌电图检查显示正中神经和腓总神经传导速度减慢;随机分为硫辛酸组74 例,其中男33 例,

女41 例,年龄(58±6)岁,病程(9.5±5.7)年,硫辛酸联合依帕司他治疗组74 例,男34 例,女40 例,年龄(57±7)岁;病程(9.2±5.8)岁;两组患者在年龄、性别、DPN 病程等方面差异无统计学意义; 1.1 治疗方法 全部患者无严重的心、肺、肝肾功能损害者,并排除其他原因造成的神经病变;所有患者均饮食控制配合口服降糖和/ 或胰岛素;空腹血糖均控制在6.0mmol/l,HBA1C7.0%; 硫辛酸组给与硫辛酸注射液(南京新百药业有限公司)600mg/d 静脉滴注;联合组在使用硫辛酸基础上加依帕司他胶囊(唐林,扬子江药业集团有限公司)50mg/ 次,每天3 次,疗程均为12 天;观察指标与疗效标准,观察治疗前后的症状体征变化;测定治疗前后正中神经,腓总神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV);观察药物的不良反应;全部患者治疗前后作空腹、餐后2 小时血糖、血常规、尿常规、肝肾功能等检查; 1.2 疗效标准 (1)显效:自觉症状消失、跟腱、膝反射基本恢复正常,肌电图NCV 增加5m/s;(2)有效:自觉症状明显减轻、跟腱、膝反射未完全恢复正常,肌电图NCV 增加5m/s;(3)无效:自觉症状无改善、跟腱、膝反射无好转,肌电图无变化;显效与有效累加为总有效率; 1.3 统计学方法 计量资料用,前后比较采用t 检验;临床疗效比较用成组设计等级/ 频数表资料的秩和检验;P0.05 为差异有统计学意义。如表1 所示。 2 结果

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