剖宫产儿综合征

剖宫产儿综合征

曹凤玲　韩汝棠

作者单位:300121　天津市人民医院儿科

剖宫产儿综合征(baby by casearean section syndrome ,BCSS )是指足月剖宫产娩出的新生儿生后不久即出现的一组严重呼吸系统并发症的总称,如湿肺、窒息、羊水吸入、肺不张和肺透明膜病等[1]。这种并发症早在1964年由Usher 等提出,直到近年才被人们重视。有资料显示,剖宫产儿湿肺发生率为8%,经产道分娩儿湿肺发生率为1%,剖宫儿窒息发生率是阴道产儿的3倍,说明BCSS 确实存在。选择性剖宫产儿呼吸系统并发症发生率最高为41.8%～30%,平均5.1%,剖宫产前有宫缩和急症剖宫产儿较低为1.2%～11.2%,产道分娩儿最低为0.5%～3.

7%

[2]

。目前BCSS 已被医学界广泛重视。

1　剖宫产儿综合征的概念

BCSS 是指剖宫产的新生儿由于潴留在肺泡和终末细小支

气管内的过多液体吸收蒸发后,在肺泡和终末细小支气管表面形成嗜伊红透明膜,而不是缺乏肺表面活性物质(pulm oary sur 2factant ,PS )所致的足月剖宫产儿呼吸窘迫综合征。以肺泡萎缩和/或肺不张,渗出性肺水肿,肺顺应性下降为主要病理生理特点,以生后呼吸紊乱为主要临床表现。以往人们将足月新生儿生后不久即出现呼吸困难和PaO 2下降命名为新生儿暂时性呼吸困难症或新生儿湿肺。近年临床实践证明:足月剖宫产儿呼吸系统并发症远较新生儿湿肺严重[3],很少发展为近年才被医学专家命名的足月新生儿急性呼吸窘迫综合征。

2　剖宫产儿综合征的形成

211　选择性剖宫产儿由于在宫内未经过头盆碰撞,没有自然产

和急症剖宫产儿的头颅充血和受阻后的一过性缺氧所致的反射性呼吸中枢兴奋状态,胎儿中枢神经处于功能低下状态,使正常呼吸反射建立延迟。新生儿外周化学感受器灵敏度较低,也是呼吸建立延迟的原因之一[4]。Smith 等报道[5],试产后剖宫产和急症剖宫产娩出的新生儿呼吸系统并发症相对较少,绝对危险增加率(abs olute risk increase ,ARI )为0.188%,而选择性剖宫产儿ARI 为3%。另外,为提高麻醉效果,胎儿娩出前给予母亲使用镇静剂,也可能抑制新生儿呼吸。

2.2　儿茶酚胺具有抑制胎儿肺未成熟物质的分泌,介导胎儿肺

未成熟物质吸收和增加肺表面活性物质释放的功能。剖宫产儿没有自然产和急症剖宫产儿的儿茶酚胺应激性增加,胎儿娩出后,肺内未成熟物质堆积,PS 释放减少,释放的PS 活性低,使娩出新生儿肺适应能力低下,顺应性差。未成熟物质是引起选择性剖宫产儿呼吸系统并发症的主要原因[6]。其发生率与胎龄有关,胎龄越大发生率越低,由胎龄37～37+6周的8.4%到38～38+6周的4.4%,再到39周的1.8%。R oth 等[7]认为39周以后施行剖宫产的新生儿极少发生呼吸系统并发症。胎龄及剖宫产前有无试产过程是新生儿呼吸系统疾病的影响因素[8]。

213　胎儿肺泡内有防止肺泡粘着、出生后易于肺泡扩张的液体(30ml/kg ),剖宫产时,由于子宫未出现收缩,胎儿胸壁未受到

挤压,胸腔负压形成较产道分娩儿差,胎儿肺组织内液体过多。

Milner 等[9]对26例阴道产儿和10例剖宫产儿生后6h 内肺功

能进行比较,结果显示:选择性剖宫产儿胸廓体积为19.7ml/

kg ,而阴道产儿为32.7ml/kg ,说明剖宫产儿肺液处于超量状

态[9]。出生后过多的肺液使肺组织扩张程度差,气体进入气道的阻力增加,肺泡内气体容量减少,影响了通气和换气,导致窒息、缺氧,出生后易致湿肺,严重时肺血管阻力增加造成胎儿持续性缺氧。Levine 等[10]统计显示选择性剖宫产儿肺动脉高压发生率平均为0.37%。ARI 为0.29%。另外,呼吸开始后潴留在肺泡内的液体迅速吸收和蒸发,而不能吸收的纤维蛋白质等粘附在肺泡及终末细支气管壁上,形成嗜伊红的透明膜,阻碍了气体交换,导致呼吸困难。剖宫产儿纤溶酶活性缺乏,不能溶解纤维蛋白,临床出现持续缺氧表现。

214　剖宫产儿因未经产道挤压,口、鼻、咽腔内积存的液体约15ml 难以排出,在建立第一口呼吸时易致羊水吸入。羊水中含

有较多的蛋白质,为肺液的3倍,对肺组织产生直接损伤。

215　自20世纪80年代以后,人们认为,全麻或硬膜外麻醉均

可引起产妇血压下降,子宫胎盘血液灌注减少导致胎儿宫内缺氧。产妇取仰卧位,特别是双胎或巨大儿时易发生仰卧位低血压,影响子宫胎盘血供,导致胎儿宫内缺氧加重[10]。

3　发病机制的研究现状

以往认为肺损伤主要发生在吸入高浓度氧或机械通气治疗后,但有关流行病学资料显示:肺部损伤也可发生于很少接受机械通气或氧疗的新生儿,尤其剖宫产新生儿,推测可能是由于肺泡液内的蛋白质对肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的刺激,触发了肺的炎症连锁反应,使各种炎症细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和血小板在肺内积聚,并被激活,

产生多种炎性介质如肿瘤坏死因子(T NF 2α)、I L 21、I L 28等,激活氧自由基、补体系统和蛋白质溶解系统,使肺泡和毛细血管膜通透性增加,导致肺泡和肺间质渗出性肺水肿和Ⅱ型肺泡上皮细胞受损,是造成肺损伤的直接高危因素。而剖宫产这种创伤是导致肺损伤的最常见的高危因素[12]。

近年来,肺泡Ⅱ型上皮细胞(type Ⅱalveola epitheliar cell ,AEC Ⅱ

)及其合成的肺表面活性物质在肺发育中的重要作用受到广泛重视。PS 是AEC Ⅱ分泌的一种磷酸和蛋白混合物,主要活性成分是二棕榈卵磷脂(DPPC )和肺表面活性物质相关蛋白

(SPs )。亲水性糖蛋白SPs 2A 具有调节AEC Ⅱ对PS 分泌和再循

环,降低肺泡表面张力,以及逆转渗漏入肺泡中的血浆蛋白对

PS 的抑制作用,疏水性蛋白PSs 2B 和PSs 2C 具有促进磷脂吸附

和分布到肺泡气/液交界面,促进磷脂单分子层的形成,使肺表面张力降低到最低水平的作用;同时AEC Ⅱ分泌的PS 具有防止肺循环血管内成份渗入肺泡,减少肺水肿发生的作用。人们对Ⅱ型肺泡上皮细胞膜上的Na 2K 2ATP 酶研究表明:过量肺泡液的吸收依赖于Ⅱ型肺泡上皮细胞膜上与Na +2K +2ATP 酶有关的活性Na 离子的跨膜转运[13]。AEC Ⅱ在保持肺泡液平衡上起着重