微生物细菌总结表格

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微生物归纳表【完整版】不想挂科就下!

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杆菌科鞭毛,营养要求不高,主要有菌体O抗原,鞭毛H抗原,荚膜K抗原
杆菌,无鞭毛,无芽孢,多数菌株有菌毛”两种辅助因子。

巧克力平板上生长良好,与金葡菌共同
属菌(主要)无鞭毛,无
芽孢

他细

广义上的细

细胞型微生
物Array形


不发酵乳
糖,甘露醇,对半乳糖,果糖,麦芽糖发酵膜多糖抗
原和菌体
抗原
对热和干燥,
常用消毒剂均
敏感
,菌毛,类毒
素,IgA蛋白酶等继发感染
能分解葡萄
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的最常见细菌,是流感是继发感染的最常见菌2
分离培养;3抗原检测;4分子生物学技术
治疗可选广谱抗生素和磺胺类药物。

关于微生物总结归纳(表格版)

关于微生物总结归纳(表格版)

球菌总结肠杆菌总结肠杆菌科细菌的共同生物学特点:1、形态结构中等大小的G-菌,大多有菌毛、鞭毛,少数有荚膜,没有芽胞。

2、培养兼性厌氧或无氧,营养要求不高3、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌,前二者不发酵乳糖。

4、抗原结构⑴O抗原:存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层,具有属特异性。

⑵H抗原:菌体失去鞭毛后发生H-O变异。

⑶荚膜抗原:具有型特异性。

5、抵抗力对理化因素抵抗力不强6、变异最常见耐药性变异。

霍乱弧菌总结幽门螺杆菌总结第13章厌氧芽孢梭菌总结1、厌氧=严格厌氧2、芽孢=G+ =产生外毒素3、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强4、除产气荚膜梭菌等少数例外,均有周鞭毛、无荚膜5、主要分布于土壤,人及动物肠道;多数为腐生菌,少数为致病菌。

第13章无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内,构成人体正常菌群,包括G+和G-的球菌和杆菌。

在人体正常菌群中,厌氧菌占有绝对优势,是其他非厌氧菌10—1000第14章分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌,其显著特征为:⑴胞壁中含有大量脂质——抗酸性染色⑵无芽孢、无鞭毛,也不产生内、外毒素⑶种类多,引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌⑷所致疾病多为慢性感染,长期迁延,并有破坏性的组织病变第19、20、21章支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae第22、18章螺旋体Spirochete 放线菌Actinomycete 诺卡菌Nocardia第16章动物源性细菌第17章其他细菌第26 章呼吸道病毒viruses associated with respiratory infections第27 章肠道病毒Enterovirus1、人类肠道病毒(enterovirus)属于小RNA病毒科,是一类生物学性状相似、形态最小的单正链RNA病毒。

2、有4类:脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒。

微生物细菌总结表格

微生物细菌总结表格

菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病鼠疫耶尔森菌G-球杆菌,两极浓染,有荚膜,无鞭毛,无芽胞,慢性病灶,陈旧培养物,高盐培养基上呈多形性在普通培养基上生长形成细小的、粘稠的粗糙型菌落,在液体培养基中于48小时可形成菌膜, 轻摇可呈“钟乳石”状下沉,有诊断意义;F1抗原:荚膜抗原—抗吞噬,与毒力有关;V/W抗原:抗吞噬,与毒力有关;外膜抗原:突破防御;鼠毒素:对鼠类有剧毒;内毒素:与细菌内毒素相似对理化因素抵抗力弱, 但在自然环境中存活时间很长F1、V/W、外膜抗原、鼠毒素、内毒素等,实质器官出血性炎症、组织坏死及全身中毒症状,该菌毒力强,少量细菌即可致病烈性传染病——鼠疫黑死病①腺鼠疫—急性淋巴结炎,多在腹股沟和腋下; ②肺鼠疫—吸入染菌的尘埃,病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难;死亡患者皮肤呈黑紫色,故有“黑死病”之称; ③败血症鼠疫—主要是败血症的表现,如高热、休克、全身出血等,死亡率高;感染后能获得牢固免疫力,再次感染罕见;专用实验室检测;警惕生物武器;检测动物鼠疫动态灭鼠灭蚤;接种疫苗;抗菌素治疗布鲁菌属G-短小杆菌,无芽孢,无鞭毛需氧菌,初次分离需5-10%C,营养要求较高,48小时长出微小透明菌落,不溶血分解尿素脲酶活性:猪>羊>牛产生H2S产生能力:猪>牛>羊A抗原和M抗原,不同菌含量不同可供鉴别牛A:M=20:1羊A:M=1:20 猪A:M=2:1在土壤、皮毛、病畜的分泌物中可存活数周至数月;对消毒剂和抗生素敏感内毒素、荚膜与侵袭性酶波浪热波浪热:通过皮肤黏膜侵入在中性粒细胞和巨噬细胞中繁殖,经过淋巴结入血,形成菌血症,随后进入肝、脾繁殖,然后再度入血,反复形成菌血症,使病人热型呈波浪状; ■发热时,血培养阳性率高70%胞内寄生菌,以细胞免疫为主急性期采血,培养阳性率高达70%,也可取骨髓及病畜的分泌物; 皮肤试验超敏反应:诊断慢性感染或者既往感染高危人群需接种减毒活疫。

微生物总结(表格版)

微生物总结(表格版)

球菌总结肠杆菌总结肠杆菌科细菌的共同生物学特点:1、形态结构中等大小的G-菌,大多有菌毛、鞭毛,少数有荚膜,没有芽胞。

2、培养兼性厌氧或无氧,营养要求不高3、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌,前二者不发酵乳糖。

4、抗原结构⑴O抗原:存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层,具有属特异性。

⑵H抗原:菌体失去鞭毛后发生H-O变异。

⑶荚膜抗原:具有型特异性。

5、抵抗力对理化因素抵抗力不强6、变异最常见耐药性变异。

霍乱弧菌总结幽门螺杆菌总结第13章厌氧芽孢梭菌总结1、厌氧=严格厌氧2、芽孢=G+ =产生外毒素3、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强4、除产气荚膜梭菌等少数例外,均有周鞭毛、无荚膜5、主要分布于土壤,人及动物肠道;多数为腐生菌,少数为致病菌。

第13章无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内,构成人体正常菌群,包括G+和G-的球菌和杆菌。

在人体正常菌群中,厌氧菌占有绝对优势,是其他非厌氧菌10—1000第14章分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌,其显著特征为:⑴胞壁中含有大量脂质——抗酸性染色⑵无芽孢、无鞭毛,也不产生内、外毒素⑶种类多,引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、第19、20、21章支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae第22、18章螺旋体Spirochete 放线菌Actinomycete 诺卡菌Nocardia第16章动物源性细菌第17章其他细菌动物源性细菌是以动物为传染源,引起人畜共患病的病原菌,通常以家畜或野生动物作为存储宿主,人因接触病畜或其污染物等途径感染而致病。

第26 章呼吸道病毒viruses associated with respiratory infections第27 章肠道病毒Enterovirus1、人类肠道病毒(enterovirus)属于小RNA病毒科,是一类生物学性状相似、形态最小的单正链RNA病毒。

微生物总结含表格黄金版

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名词Dane颗粒ADEAmes试验ASO testBCGBCYEB溶血CNSCPECPE物质CTFC抗原DIMDIPDPA DPT混合菌苗ELSESSF1抗原HAHBcAgHBeAgHBsAgHCCHFRS HPShr ID50 IDU IFN IPV LD50 LOS LPS MALT MATMIF MMR MOMP MRSAMT M蛋白NAOEP OPV ORF PAI PFU P抗原RNPR质粒SARSSK-SD皮试SPASSPETATtsTSSV/W抗原VAPVAPPVi抗原暗产色菌巴氏消毒法白喉毒素百白破三联制剂包涵体表型混合病毒体不产色菌不完全吞噬不相容性插入序列持续性病毒感染触酶阳性传染性免疫垂直传播代时毒性噬菌体钝化酶顿挫感染多重复活繁殖体防腐彷徨试验非典型淋巴细胞非容纳细胞复制周期干扰现象高频重组株高压蒸汽灭菌法高致病性病原微生物固有耐药性光产色菌核壳转移核酸疫苗赫氏反应红细胞吸附互补作用环境感染回复突变获得耐药性霍乱肠毒素基因整合基因重组急性病毒感染急性病毒感染的迟发并发症交叉复活交叉感染接合结核菌素试验(OT试验)结核原发综合征菌丝体抗Pre S1抗毒素可传递的耐药性快速生长菌类病毒类毒素联合感染磷壁酸慢发病毒感染慢性感染密度感知信号系统灭菌内基小体逆转录病毒疱疹性咽峡炎前噬菌体潜伏感染侵袭力清洁缺陷病毒热原质溶原性溶原性噬菌体溶原性细菌溶原性转换肉毒毒素朊粒神奈川现象噬斑手足口病水平传播索状因子索状因子外斐反应外膜完全吞噬卫星病毒卫星现象无菌性脑膜炎细胞凋亡细菌L型细菌生物被膜显性感染相容性消毒汹涌发酵亚病毒医院感染隐性感染整合子质粒重叠感染重配转导转化转座因子转座子自身干扰现象解释有感染性的完整的HBV颗粒,电镜下呈双层结构球形,外层相当于包膜,表面有HBsAg,Pre S1 及 Pre S2 抗原,内层相当于核衣壳,表面有HBcAg抗体依赖的增强作用.Mphi为登革病毒的靶细胞,初次感染登革病毒后机体可产生非中和类IgG抗体,再次感染同型或异型登革病毒时,病毒与非中和类抗体形成免疫复合物,通过Mphi表面的Fc受体增强病毒对细胞的吸附和感染作用.检测致癌物的常用方法之一,其原理为突变菌在诱变剂的作用下可能会发生回复突变而恢复其原有性状抗O试验,抗链球菌溶素O试验,常用于风湿热的辅助诊断0卡介苗,牛分枝杆菌经230次传代获得的对人类无致病性仍保持良好免疫原性的疫0苗株,减毒活疫苗活性炭酵母浸出液琼脂培养基,嗜肺军团菌可在其上生长成为灰白色有光泽的S型菌落在血琼脂平板上的菌落周围出现完全透明的溶血环,则此称凝固酶阴性葡萄球菌,是医源性感染的常见重要病原菌.细胞病变作用.在体外实验中,通过细胞培养和接种杀细胞性病毒,经一定时间后,可用显微镜观察到细胞变圆\坏死\从瓶壁脱落等现象,称之致细胞病变作用物质,产生CPE,该物质对胰蛋白酶敏感,引起细胞退行性改变细胞毒因子,存在于钩体病患者血浆中,注入鼠脑内1-2小时后肌肉痉挛,呼吸困难,最后死亡.无毒株不产生CTF多糖抗原,细胞壁的多糖组分,是群特异性抗原缺陷型干扰突变株,因病毒基因组中碱基缺失突变引起,其必须在辅助病毒(通常是0野生株)存在时才能进行复制,与某些慢性疾病的发病机制有关缺陷干扰颗粒,在自身干扰现象中发挥干扰作用的缺陷病毒00吡啶二羧酸,芽胞的核心和皮质含有的一种化学成分,与钙结合生成的钙盐能提高0芽胞中各种酶的热稳定性白喉类毒素\百日咳死菌苗\破伤风类毒素的混合制剂内毒素样物质,某些钩端螺旋体产生的脂多糖类物质,注入人体后可引起发热,出现0炎症与组织坏死细菌细胞壁外黏质,多糖,在细菌黏附和抵抗宿主免疫防御作用中有重要致病作用鼠疫耶尔森菌的荚膜抗原,具有抗吞噬作用血凝素,病毒体包膜上的一种刺突,可通过与红细胞表面的糖蛋白受体结合而凝集红细胞,可通过与宿主细胞表面的特异性受体结合而促进吸附,具有抗原性,诱导产生的抗体具有中和作用HBV的核心抗原,为衣壳蛋白,存在于Dane颗粒核衣壳的表面,一般不游离于血循环中,不易从感染者的血中检出,刺激产生的抗体为非保护性抗体HBV的e抗原,为可溶性蛋白质,主要存在于血循环中,其消长与病毒颗粒及DNA多聚酶的消长基本一致,可作为HBV复制及具有强传染性的指标之一HBV的表面抗原,血液中大量存在是HBV感染的主要标志,可诱导产生保护性抗体(抗HBs),因此是制备疫苗的最主要成分,有四个亚型,之间有交叉免疫保护作用原发性肝细胞癌.HBV的X基因编码的X蛋白(HBxAg)具有反式激活作用,可反式激活细胞内原癌基因或生长因子基因等,从而影响细胞周期,促进细胞转化,最后发展为HCC肾综合征出血热,以发热\出血\肾功能损害和免疫功能紊乱为突出表现汉坦病毒肺综合征,以肺浸润及间质水肿,迅速发展为呼吸窘迫\衰竭为特征宿主范围突变株,能感染野生型病毒所不能感染的细胞半数感染量.一定条件下能引起50%的组织培养细胞发生感染的细菌数量或毒素剂量碘苷,一类核苷类化合物,具有抗病毒作用干扰素,病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白,具有抗病毒\抗肿瘤\免疫调节等多种生物学活性.IFN不能直接灭活病毒,而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP)发挥效应灭活脊髓灰质炎疫苗,三价混合疫苗,可获得对三个血清型脊髓灰质炎病毒的保护性抗体半数致死量.一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量脂寡糖抗原,脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质,作用于小血管和毛细血管引起皮肤淤斑和微循环障碍脂多糖,G-外膜的成分,包括脂质A\核心多糖和特异多糖,即G-的内毒素.其中脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分,核心多糖具有属特异性,特异多糖即G-菌的菌体抗原(O抗原),具有种特异性胃黏膜相关B细胞淋巴瘤,其发生与幽门螺杆菌关系密切显微凝集试验,目前最常用的方法.用钩端螺旋体标准株或当地流行株的活体作型00特异性抗原,不同稀释度血清混合,暗视野观察可见小蜘蛛状凝集.一般凝集效价在1:300以上或晚期血清比早期高4倍以上有诊断意义微量免疫荧光试验,目前检测肺炎嗜衣原体感染最常用且较敏感的血清学方法,分0别测定血清中的IgM和IgG抗体,有助于区别近期感染和既往感染,也有助于区别原发感染和继发感染麻疹\腮腺炎\风疹三联疫苗,国外对麻疹的免疫措施.我国主要使用麻疹减毒活疫苗主要外膜蛋白,大多数衣原体的种特异性抗原位于其上.根据其可变区氨基酸序列00的不同对衣原体进行分型.由于能阻止吞噬体与溶酶体的融合,它是衣原体的主要致病物质之一耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,目前医院感染最常见的致病菌0鼠毒素,对鼠类有剧烈毒性的外毒素,作用于人血管系统可引起毒血症0表面抗原或称蛋白质抗原,A群链球菌的主要致病因子,具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞0内杀菌作用的能力,并与某些超敏反应性疾病有关神经氨酸酶,病毒体包膜上的一种刺突,可通过水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端00的N-乙酰神经氨酸,促使病毒释放,可破坏与细胞膜上病毒特异性受体的结合促进病毒扩散,具有抗原性,诱导产生的抗体可抑制其水解能力但不产生中和作用原内毒素蛋白,有强免疫原性,广泛存在于一些G-细菌中,如大肠杆菌\肺炎克氏菌\0霍乱弧菌等口服脊髓灰质炎减毒活疫苗,三价混合疫苗,类似自然感染开放阅读框.HBV至少有四个ORF,分别为S\C\P\X,相互重叠.S区编码HBsAg\Pre000 S1\Pre S2;C区编码Pre-C蛋白(HBeAg的前体)和HBcAg;P区编码DNA多聚酶(具有DNA多聚酶功能和反转录酶及RNA酶H的活性;X区与HCC的发生有关致病岛.在病原菌的基因组内存在的一组与毒力相关的DNA序列嗜斑形成单位核蛋白抗原,链球菌与葡萄球菌的交叉抗原核糖核蛋白,病毒RNA与核蛋白NP组成的结构耐药性质粒,由耐药传递因子(RTF)和耐药决定子(r-det)组成,两者单独存在时无接合传递R质粒的功能严重急性呼吸道综合症,主要症状有发热\咳嗽\头痛\肌肉痛及呼吸道感染症状,大00多数患者可自愈,病后免疫力不强利用链激酶和链道酶致敏T细胞,通过迟发型超敏反应原理测定受试者细胞免疫功000能葡萄球菌A蛋白,存在于九成以上金葡菌细胞壁表面,是一种完全抗原,可与IgG的Fc00段特异性结合.复合物抗吞噬.根据此原理建立了协同凝集试验亚急性硬化性全脑炎,表现为渐进性大脑衰退,一般在1-2年内死亡,是急性病毒感染的迟发并发症,可见于麻疹病毒感染之后破伤风抗毒素,对伤口感染严重而又未经过基础免疫者的紧急预防措施温度敏感性突变株,只能在某中条件下增殖,而在另一种条件下则不能增殖的病毒00株毒性休克综合征,由TSST-1(金黄色葡萄球菌分泌的一种外毒素)引起,表现为发热\休克\脱屑性皮疹.溶血菌和G-感染亦可引起TSS鼠疫耶尔森菌抗原.V存在于细胞质,W存在于菌体表面,两种抗原总同时存在,具有00抗吞噬作用病毒吸附蛋白,能与宿主细胞表面受体结合的蛋白,如与红细胞结合的VAPs,称血凝素(HAs)疫苗相关性脊髓灰质炎,可由疫苗中毒力回复的2型和3型病毒引起000位于沙门菌表面,与大肠埃希菌K抗原类同,有微荚膜功能,一般认为其与毒力有关非结核分枝杆菌,S,暗处培养时橘黄色,长时间曝光呈赤橙色,可引起儿童的颈部淋巴结炎用较低温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物以保持物品中所需的不耐热成分不00被破坏的消毒方法b棒状杆菌噬菌体编码外毒素的tox基因在侵袭白喉棒状杆菌时与宿主染色体整合,00使无毒白喉棒状杆菌成为产毒的白喉棒状杆菌,产生该种蛋白质,是白喉棒状杆菌的主要致病物质含有百日咳死疫苗\白喉类毒素和破伤风类毒素的针对3-6个月的儿童的特异性预00防措施用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块,称为00包涵体,可位于胞质内或胞核内,也可两者都有由于病毒增殖过程中,核酸复制与转录,转译病毒蛋白质分别在细胞的不同部位进行,因此有时两株病毒共同感染同一细胞时,一种病毒复制的核酸被另一病毒所编0码的蛋白质衣壳或包膜包裹,也会发生诸如耐药性或细胞嗜性等生物学特征的改变,这种改变不是遗传物质的交换,而是基因产物的交换,称表型混合一个完整成熟的病毒颗粒称为一个病毒体,是病毒在细胞外的典型结构形式,有感00染性非结核分枝杆菌,通常不产生色素,如鸟胞内分枝杆菌,是爱滋病患者常见的机会致病菌,易发生散播某些胞内寄生菌(如结核分枝杆菌\嗜肺军团菌)或病毒等病原体在免疫力低下的机00体中,只被吞噬却不被杀死,从而在吞噬细胞中得到保护,称不完全吞噬两种结构相似\功能密切相关的质粒不能稳定共存于同一个宿主菌的现象00最简单的转座因子,两端有反向重复序列作为重组酶的识别位点,中心序列编码转0座酶与相关调节蛋白,可独立存在,亦可作为转座子的一部分病毒在机体持续存在数月至数年,甚至数十年,可出现症状,也可不出现症状而长期带毒,成为重要传染源,如HIV\HBV,分为潜伏感染\慢性感染\慢发病毒感染\急性病00毒感染的迟发并发症即可分解H2O2对再感染有免疫力即传染性免疫,一旦病原体被杀灭,其免疫力亦随之消失病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式,主要通过胎盘或产道传播,如风疹病毒\巨细胞病毒(CMV)\HIV及乙型肝炎病毒(HBV)等细菌分裂数量倍增所需要的时间,多数细菌代时为20到30分钟00在宿主菌细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌的噬菌体0一类由耐药菌株产生\具有破坏或灭活抗菌药物活性的某种酶0病毒进入宿主细胞后,如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶\能量及必要的成分,000则病毒就不能合成本身的成分.则病毒就不能合成本身的成分,或者虽合成部分或全部病毒成分,但不能组装和释放有感染性的病毒颗粒的现象当两种或两种以上的近缘的灭活病毒(病毒基因组不同部位受损)感染同一细胞时,00经过基因重组而出现感染性的子代病毒,称为多重复活未形成芽胞而具有繁殖能力的菌体000防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法同种噬菌体敏感细菌分别接种单管培养基和多管培养基,培养后菌液分别涂含噬菌体的琼脂平板,单管在各平板菌落数仅与抽样误差相关,多管在各平板菌落数则与000抽样误差及各管内突变株是否存在或其存在数量相关,证明了突变是自发的\随机的;突变是在接触噬菌体之前已经发生,噬菌体对突变仅起筛选作用,而不是诱导作用在EBV的多克隆激活下B细胞产生异嗜性抗体,刺激T细胞增殖形成不能为某种病毒复制提供必要条件的细胞,对另一种病毒可能成为容纳细胞0从病毒进入宿主细胞开始,经过基因组复制,到最后释放出子代病毒,称为一个复制000周期,依次包括吸附\穿入\脱壳\生物合成及组装\成熟和释放等步骤两种病毒感染同一细胞时,可发生的一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象.干扰现000象不但可发生在活病毒间,灭活病毒也可干扰活病毒F质粒整合到染色体上形成的菌株,具有高频率转移自身染色体至F-菌的能力.其F0质粒有时从染色体上脱离,携带相邻的染色体DNA片段,称F'质粒灭菌效果最好,最常用,使用高压蒸汽灭菌器,120度下持续15至20分钟00能够引起人类或动物非常严重疾病,较容易直接或间接传播(人-人,人-动物,动物-0动物)的微生物指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感,其耐药基因来自亲代,存在于其染色体上0非结核分枝杆菌,生长缓慢,S,暗处菌落呈奶油色,接触光线1小时后呈橘黄色,如堪萨斯分枝 杆菌和海分枝杆菌无包膜病毒发生的表型混合0将编码保护性抗原的基因重组到质粒真核表达载体上,直接注射到宿主体内,外源性基因在体内所表达的抗原能刺激机体产生免疫应答.这些DNA片段不需另加其他的生物载体和化学佐剂,又称裸DNA疫苗部分钩端螺旋体病患者注射青霉素后出现寒战\高热及低血压,有的甚至出现抽搐\00休克\呼吸和心跳暂停,称为赫氏反应.可能与钩端螺旋体被青霉素杀灭后释放的大量毒性物质有关带有血凝素的病毒(如流感病毒)感染细胞后,细胞膜上可出现血凝素,能与加入的0脊椎动物红细胞结合的现象两种病毒感染同一细胞时,其中一种病毒的基因产物促使另一病毒增殖,可发生在00感染性病毒与缺陷病毒甚至两种缺陷病毒之间因使用消毒不严或污染的医护用品\诊疗设备,以及通过外环境如微生物气溶胶而获得的感染突变株经过又一次突变恢复为野生型的性状称回复突变.回复突变往往不是基因型0的回复,而是表型的回复指细菌DNA的改变导致其获得了耐药性表型,来源于基因突变或获得新基因0目前所知致泻毒素中最强烈的毒素,肠毒素的典型代表,热不稳定,可导致严重的腹泻与呕吐病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合,整合既可引起病毒基因的变00异,也可引起宿主细胞染色体基因的改变两种病毒感染同一宿主细胞发生基因的交换,产生具有两个亲代特征的子代细胞,并能继续增殖,该变化称为基因重组.两种活病毒间和一活一死间均可发生也称病原消灭型感染,病毒侵入机体后,在细胞内增殖,经数日乃至数周的潜伏期后发病,出现临床症状急性感染后一年或数年,发生致死性的并发症,如亚急性硬化性全脑炎(SSPE)经紫外线灭活的病毒与另一近缘的活病毒感染同一宿主细胞时,经基因重组而使灭活病毒复活,称为交叉复活由患者间及患者与医护人员之间发生的直接感染或通过物质发生的间接感染细菌间基因的转移与重组的方式之一.细菌通过性菌毛相互连接沟通,将遗传物质0从供菌转给受菌的方式根据机体迟发超敏反应的结果来判断T\B细胞对结核免疫水平的试验.具体方式为:取PPDC和BCGPPD各5单位分别注入两前臂,48-72小时后,红肿硬结小于5毫米为阴性000反应;超过15毫米为强阳性反应.若PPDC侧大于BCGPPD侧时为感染,反之则可能是接种BCG所致.阳性说明机体有特异性免疫力;强阳性说明有活动性结核病,尤其是婴儿;未获得免疫者或免疫力低下者出现阴性反应.结核原发灶内的结核分枝杆菌可经淋巴管扩散至肺门淋巴结,引起淋巴管炎和淋巴0结肿大,X线胸片显示哑铃状阴影,称原发综合征菌丝长出许多分枝,交织成团,称菌丝体与抗Pre S2一样为HBV的表面抗原诱导产生的抗体,能通过阻断HBV与肝细胞结合而起抗病毒作用,持续时间较长将类毒素或外毒素给马进行多次注免疫后,待马产生高效价抗毒素后采血,分离血清,提取其免疫球蛋白精制成抗毒素制剂.使用时应注意I型超敏反应问题耐药基因能在质粒\转座子和整合子等可移动的遗传元件介导下进行转移并传播非结核分枝杆菌,发育迅速为植物病毒,单链杆状RNA仅由250-400个核苷酸构成,对核酸酶敏感,对外界环境有抵抗力采用0.4%甲醛液脱去外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品从未感染过HBV的正常人同时发生HBV和HDV的感染G+细胞壁的特殊成分,分为壁磷壁酸和膜磷壁酸,具有黏附性和抗原性慢性发展进行性加重的病毒感染,较为少见但后果严重.感染后潜伏期很长,症状出现后呈进行性加重,最后死亡.如HIV\狂犬病病毒及朊粒病毒在隐性或显性感染后未完全清除,血中可持续检测出病毒,故感染可经输血\注射而传播.患者可表现轻微或无临床症状,但常反复发作,迁延不愈.如HBV\HCV铜绿单胞杆菌能根据特定信号分子的浓度来监测周围环境中自身或其他细菌的数量变化,当信号达到一定浓度阈值时,即启动菌体中相关基因的表达来适应环境中0的变化,这一调控系统被称为细菌的密度感知信号系统病毒经理化作用后失去感染性称灭活,灭活病毒仍能保留其他特性,如抗原性\血凝及细胞融合等杀灭物体上所有微生物的方法,包括芽胞狂犬病者脑组织切片或涂片中可发现的细胞内嗜酸性的包涵体逆转录病毒是含有逆转录酶的RNA病毒,复制经过一个独特的逆转录过程,病毒基因组RNA先逆转录为双链DNA,然后整合到细胞染色体DNA中,构成前病毒主要由科萨奇病毒A组病毒某些血清型引起,典型症状为发热\咽痛,在软腭\悬雍垂周围出现水疱性溃疡损伤整合于细菌染色体上的噬菌体基因的称谓某些病毒潜伏于某组织器官中不复制,在一定条件(所有能使机体免疫力下降的因素)下被激活又开始复制,使疾病复发.所有疱疹病毒(带状\单纯性\巨细胞\EB\人疱疹6型)均可引起致病菌能突破宿主皮肤\黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植\繁殖扩散的能力,包括黏附素\荚膜\侵入性物质和细菌生物被膜等,主要涉及菌体表面结构和释放的000侵袭蛋白和酶类通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变,不能进行正常增殖,复制不出完整0的有感染性病毒颗粒,则此病毒称缺陷病毒或称致热原,是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质,大多产生该类物质的细菌为G-,即其LPS温和噬菌体具有的产生成熟子代噬菌体颗粒和裂解宿主细菌的潜在能力基因组整合于宿主染色体中,不产生子代噬菌体也不裂解细菌,但噬菌体DNA随细菌0基因组的复制而复制的噬菌体,也称温和噬菌体带有前噬菌体的细菌某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变,该现象称为溶原性转换由肉毒梭菌产生的目前所知最强烈的毒物,是一种神经毒素0亦称朊毒体,由正常宿主细胞基因编码的\结构异常的朊蛋白,由耐蛋白酶K的蛋白分子组成,有传染性,致人类和动物中枢神经系统慢性病变(传染性海绵状脑病,TSE)某些副溶血性弧菌在高盐的人O型血或兔血及D-甘露醇作为炭源的我妻琼脂平板上00可产生b溶血,称为神奈川现象在固体培养基上,适量的噬菌体和宿主菌液混合接种培养后,培养基表面可出现透亮的溶菌空斑,称嗜斑主要由科萨奇病毒A16引起,新肠道病毒71型也引起过多次流行.特点为手足皮肤和口舌出现水疱性损伤,可伴有发热指病毒在人群不同个体之间的传播,也包括从动物到动物再到人的传播,为大多数病毒的传播方式细菌细胞壁的一种脂质成分,抗酸染色,在液体培养基中呈索状排列,可以抑制线粒0体呼吸,其化学名称为6,6-双分枝菌酸海藻糖细菌细胞壁的一种脂质成分,抗酸染色,在液体培养基中呈索状排列,可以抑制线粒0体呼吸,其化学名称为6,6-双分枝菌酸海藻糖由于斑疹伤寒立克次体和恙虫病东方体与普通变形杆菌X19\X2\XK菌株的菌体有共同抗原,故可用这些菌株的O抗原代替立克次体抗原检测患者血清中的相应抗体,此000交叉凝集试验即外斐反应G-细胞壁的特殊成分,包括脂蛋白\脂质双层和脂多糖(LPS)部分组成,是一种有效屏障.另外LPS是G-重要的致病物质病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化,未消化的残渣被排出胞外,即完全吞噬00。

微生物细菌总结表格

微生物细菌总结表格
生化反应
抗原结构
抵抗力
致病物质
所致疾病
结核分枝杆菌
菌体细长微弯,有分枝,排列不规则,多单个散在,易发生L型,抗酸染色阳性。呈单个或分枝状排列,无鞭毛、无芽孢。
专性需氧,温度37℃,偏酸6.5-6.8 营养要求高;生长缓慢 “菜花样菌落”,乳白色干燥不透明,表面呈颗粒结节,边缘不整
抗干燥,抗酸碱,抗化学消毒剂,对湿热和紫外线敏感,对抗结核药(链霉素、异烟肼、利福平等)敏感,但易产生耐药性。易变异(粗糙型变成光滑型)
不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶(—)
多糖抗原,菌毛样M蛋白抗原、P抗原
不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素敏感
黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素(抗O试验)、透明质酸酶、链激酶、链道酶
化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎
型别多,易反复感染
抗O试验(+)
菌名
生物学特性
致病性
免疫性
微生物检查
防治原则
形态染色
培养特性
生化反应
抗原结构
抵抗力
致病物质
所致疾病
肺炎链球菌类
G+菌,菌体呈矛头状,成对排列,钝端相对,锐端相背,有荚膜,无芽胞,无鞭毛。
要求较高,在血平板上产生草绿色溶血环(α溶血)与甲链相似,有自溶现象 与甲链的鉴别方法菊糖分解(+)、胆汁溶菌(+)Optpchin实验(+)
⑴菌毛蛋白抗原⑵脂寡糖抗原⑶外膜蛋白抗原:
对理化因素抵抗力弱,对干燥、热力、消毒剂等敏感
⑴荚膜:抗吞噬作用
⑵菌毛
⑶IgA1蛋白酶⑷LOS:主要致病物质
脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌,人类是唯一易感宿主,传染源是病人和带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。

医学微生物知识点表格梳理总结

医学微生物知识点表格梳理总结

医学微生物知识点表格总结整理表二所致疾病1. 侵袭性疾病主要引起化脓性炎症①皮肤及软组织感染疖、痈、蜂窝织炎② 内脏器官感染胸膜炎、中耳炎、脑膜炎③全身性感染败血症、脓毒血症1. 化脓性感染 1.大叶性肺炎2.毒素性疾病①猩红热②链球菌毒性休克综合征3. 毒素性疾病① 食物中毒② 烫伤样皮肤综合征③ 毒性休克综合征2.支气管炎3.超敏反应性疾病①风湿热②急性肾小球肾炎免疫性人体对葡萄球菌有一定的天然免疫力,病后还会再次感染感染后,可获得对同型链球菌的免疫力感染后,机体可建立牢固的型特异性免疫微生物学检查法1.标本 1.标本 1.标本2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检3.分离培养和鉴定 3.分离培养与鉴定 3.分离培养4.葡萄球菌肠毒素检查 4.PYR 实验 4. 鉴别实验鉴别 1 肺炎链球菌和 2 甲型溶血性链球菌①菊糖发酵实验 1 阳2阴②胆汁溶菌实验 1 产2不③O ptochin test ④动物毒力实验⑤荚膜肿胀实验5. 血清学试验(1)抗链球菌溶血素O实验()ASOtest 简称抗O实验)用于风湿热的判断,风湿热患者血清中抗O 抗体增高(2)Dick 实验:判断猩红热表三热力灭菌法干热灭菌法焚烧用火焚烧、彻底灭菌、破坏性大、仅适用于废弃物品、动物尸体。

烧灼直接用火焰灭菌、适用于实验室的金属器械、玻璃试管口和瓶口干烤干烤箱内进行,160—170 度。

2 小时,可杀死芽胞在内所有微生物。

红外线1—10um 波长的热效应最强。

用于医疗器械快餐碗筷消毒湿热灭巴氏消毒法温度:61.1 —62.8 度,30min71.7 度,15—30s 目的:用于消灭液体中的微生物用途:用于乳制品和酒类煮沸法1. 煮沸到100 度,5min 可杀死细菌繁殖体。

1—2h 可以杀死芽胞2. 加2%NaHCO3 提升沸点毒灭菌法菌法 3. 用于餐具、剪刀、注射器消毒高压蒸汽灭菌法1. 压力:103.4KP2. 温度:121.3 度3. 时间:15—30min4. 效果:杀死芽胞在内的所有微生物,效果最好应用最广5. 耐高温、不怕潮湿的物品可用流通蒸汽法消毒15 -- 30 分钟,但不能杀灭全部细菌芽胞间歇蒸汽灭菌法利用反复多次的流通蒸汽加热,所有微生物包括芽胞。

细菌鉴定总结表

细菌鉴定总结表

3—6mm
不规则形状凸出,瑕疵,隆起
干燥,片状,表面局部隆起
稀奶油/半透明
同上
乳杆菌属
保加利亚菌
和链球菌属,
嗜热菌
长链长杆状,类似长的细绳
椭圆细胞成对和以短链形式存在
很难生长----直接从腐败产品上涂抹。乳杆菌属不能在实验室的普通培养基上生长。链球菌属的某一菌株以非常小的圆形白色隆起菌落形式生长。
粗略的鉴定结果/污染指导来源
污染源
空气
土壤


原材料
CIP/设备灭菌
工艺残存物
包装Mtrl的灭菌
再次污染
低酸产品中的变化
高酸产品中的变化
其它评论
微生物
释放结果
芽孢杆菌属
杆状
革兰氏阳性菌
过氧化氢酶阳性
PH5.5
脂解反应
PH3.8—4.6较低生长范围
耐热芽孢形成。大多数情况没有气体。多粘芽孢杆菌产生气体。成链状的大细胞。容易看见芽孢。在高酸产品中有凝固芽孢杆菌
棒状杆菌属
球菌
革兰氏变化
过氧化氢酶阳性
有一些形成气体,PH5—6

细胞形状和染色差异。一些细胞呈弧线或杆状。普遍存在于整个环境中。一些耐热达到80℃。
酵母
大的细胞,椭圆革兰氏阳性
不寻常
快速产生气体,PH降低。
舌头有刺痛的感觉。大的、稀奶油色无光泽菌落。对热敏感。
霉菌
细丝状生长
不寻常
生长缓慢,生长需要空气。
假单胞菌属
杆菌
革兰氏阴性菌
氧化酶阳性
没有气体。蛋白解/脂解反应。水果味
不生长
形成变色----绿色或棕色。甜味
葡萄球菌属

微生物细菌总结表格模板

微生物细菌总结表格模板
菌体O
抗原、
鞭毛H
抗原、
K荚膜
抗原
因无芽胞,
故抵抗力均不强,
容易被
一般化学
消毒剂
杀灭
①黏附素:使细菌
紧贴泌尿道和肠道细菌上,避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。 ②外毒素
还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统等
①肠道外感染
败血症;泌尿道感染②肠胃炎
■肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)
■肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)
采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物,直接涂片染色后镜检,如发现中性粒细胞内、外有G-阴性双球菌,可做出初步诊断。
预防:流脑荚膜多ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疫苗
治疗:口服磺胺类药物、青霉素
淋病奈瑟菌
G-,双球菌,似一对咖啡豆。有菌毛,有荚膜
专性需氧,营养要求高,在巧克力血琼脂平板上适宜。
分解葡萄糖,产酸不产气。
⑴菌毛蛋白抗原
胞免

第一周:外周血;第二周:粪便;第三周:尿液、骨髓液
目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。 肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。
菌名
生物学特性
微生物检查
防治原则
形态染色
培养特性
生化反应
抗原结构
抵抗力
致病物质
所致疾病
肺炎链球菌类
G+菌,菌体呈矛头状,成对排列,钝端相对,锐端相背,有荚膜,无芽胞,无鞭毛。
要求较高,在血平板上产生草绿色溶血环(α溶血)与甲链相似,有自溶现象 与甲链的鉴别方法菊糖分解(+)、胆汁溶菌(+)Optpchin实验(+)
O抗原
K抗原
侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素)

微生物细菌总结材料表格

微生物细菌总结材料表格
a卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶
气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有捻发感,坏死有恶臭食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻
直接涂片镜检:革兰大杆菌,白细胞少形态不典型,伴有杂菌。分离培养鉴定动物试验
清创扩创,切除感染坏死灶,截肢,大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素;高压氧舱法
肉毒梭菌
G+,粗短杆状,汤匙状
蛋黄平板现浑浊圈
微生物检查
防治原则
形态染色
培养特性
生化反应
抗原结构
抵抗力
致病物质
所致疾病
肺炎链球菌类
G+菌,菌体呈矛头状,成对排列,钝端相对,锐端相背,有荚膜,无芽胞,无鞭毛。
要求较高,在血平板上产生草绿色溶血环(a溶血)与甲链相似,有自溶现象与甲链的鉴别方法菊糖分解(+)、胆汁溶菌(+)
Optpchin实验(+)
(+),Optochin敏感(+)、荚膜肿胀试验(+)
菌名
生物学特性
致病性
免疫性
微生物检查
防治原则
形态染色
培养特性
生化反应
抗原结构
抵抗力
致病物质
所致疾病
脑膜炎奈瑟菌
G+,双球菌矛头状:平面相对,尖面相背。有厚荚膜,无芽胞,无鞭毛
营养要求较高,专性需氧,在5%二氧化碳下生长更佳,培养基色似巧克力,故名巧克力培养基。
(EIEC)
■肠致病性大肠埃希菌
(EPEC)
■肠出血性大肠埃希菌
(EHEC,0157)
■肠集聚性大肠埃希菌
(EAEC)
尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便
志贺菌属
G-,无鞭毛,无芽胞,无荚膜
普通培养基,半透明,S型;SS选择培养基:无色半透明

微生物检验汇总表

微生物检验汇总表

微生物检验汇总表
序号 | 检验项目 | 检验方法 | 检验结果 | 备注 --- | --- | --- | --- | ---
1 | 细菌总数 | 培养计数法 | CFU/mL |
2 | 大肠菌群 | 培养计数法 | CFU/mL |
3 | 酵母菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
4 | 霉菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
5 | 嗜热菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
6 | 离子交换树脂菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
7 | 非致病性菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
8 | 总大肠杆菌 | PCR法 | 阳性/阴性 |
9 | 霉菌毒素 | 液相色谱法 | 检出/未检出 |
10 | 沙门氏菌 | PCR法 | 阳性/阴性 |
11 | 菌落形态 | 直接观察法 | 形态/数量 |
12 | 非特异性菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
13 | 蛋白水解菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
14 | 酸酐菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
15 | 草酸菌 | 培养计数法 | CFU/mL |
注:CFU/mL 表示菌落形成单位/毫升。

- 1 -。

微生物总结表格

微生物总结表格
弱抗酸染色阳性
培养特性
厌氧或微需氧,初次分离5%二氧化碳生长,在患者脓样分泌物中有遛样颗粒,为放线菌菌落,镜下呈菊花状
不被1%盐酸酒精脱色,可染成红色
致病性
为正常人口中的正常菌群,主要引起内源性感染致病菌株为衣氏和布氏
所致疾病
慢性化脓性,肉芽肿性炎导致软组织化脓性炎症,未慢性无痛性过程,与龋齿和牙周炎有关
ε毒素:增加肠壁通透性
ι毒素:坏死,增加血管通透性
强烈的外毒素:肉毒梭菌,已知最强的生物毒素,致死量0.1微克,耐酸不耐热,抑制Ach释放,迟缓性麻痹
致病机理
破伤风痉挛毒素由神经末梢上行至脑干(或由淋巴液和血流到中枢神经系统),对前角神经细胞有高度亲和力,与苷脂受体结合,阻止释放抑制性介质及反馈性调节
透明质酸酶:分解细菌的透明质酸;链道酶(SD):讲解DNA;链激酶(SK);M蛋白;粘附素;荚膜;链球菌溶素O;链球菌溶素S;致热外毒素
荚膜(主要),肺炎链球菌溶素,IgA,蛋白酶,磷壁酸
脑奈:菌毛,荚膜,脂寡糖(LOS),
淋奈:菌毛,外膜蛋白、LOS,IgA蛋白酶
所致疾病
食物中毒,烫伤样皮肤综合征,毒性休克综合症,葡萄球菌性肠炎,全身感染时有败血症和脓毒血症
侵袭力:为沙门菌属最重要的能力,被吞噬细胞吞噬后不被杀死,而在细胞中继续繁殖。
内毒素:引起宿主体温升高,白细胞数下降,大剂量导致中毒症状和休克,可激活补体系统释放趋化因子,造成局部发生炎症。是沙门菌最重要的毒力因子。肠毒素:引起腹泻
所致疾病
机会感染:化脓感染为主,可致败血症,新生儿脑膜炎。
肠内感染:引起轻微腹泻或霍乱样严重腹泻,并能引起致死性溶血性尿毒症(HUS)
主要引起细菌性痢疾,典型症状为发热、腹痛和里急后重,并排除脓血粘液便。

微生物表格

微生物表格

胶凝集
流脑疫苗
血清中特异性 IgG 和
胞损伤,形成血 栓
染在鼻
引起出血、坏 咽部初步增殖。
SPA 协同凝集试验 2 青霉素、红霉IgM 在补体参与下溶
PCR
素大剂量治疗 菌、杀菌
淋病奈瑟 肾形、成
菌 双排列

志贺菌 属


死,表现为皮肤 2 多数隐性感染 出血性瘀斑大量 内毒素,DIC 和休

3、 新生儿至 6 个月 内因获得自然被动免疫
M、T、R 和 S 透明质酸酶链激 四种抗原,与致 酶(SK)链道
病性有关的是 M 酶(SD)
抗原)
1 化脓性感染 2 毒素性疾 病:猩红热 链球菌毒性休克 综合征 3 超敏反应疾 病:风湿热急性 肾小球肾炎
1 标本
1 对乙型溶血性链球
2 直诊断,早期
要成分抗原:
SPA (葡萄球菌 A 蛋白,
3 葡萄球菌溶血素 4 杀白细胞素 5 表皮剥脱毒素
(SSSS) 毒性休克综合征
(TSS)
中金葡菌抵抗力最强 可用于协同凝集 6 毒性休克综合征
试验检测抗原)
毒素 I
1 标本 2 直接涂片镜检 3 分离培养与鉴定 2 (血琼脂平板) 4 凝固酶试验、 甘露 3
血琼脂平板,形成典 治疗,防止风湿热或急
型的溶血现象 性肾小球肾炎等并发症
4 抗原的检测
的发生
5 血清学试验
2 对患风湿热的患者
抗 O 试验(ASO) 应及时给予药物治疗
Dick 试验(Dick test) 3 抗生素对已经形成
慢性的肾小
球肾炎(或风湿性心脏
病)疗效不佳
链球菌的分类: 1 根据溶血现象 分类:甲型溶 血性链球菌乙 型溶血性链球 菌丙型溶血性 链球菌 2 根据多糖抗原 分类 3 根据对氧的需 要分类

微生物总结表格

微生物总结表格

微生物总结球菌总结附录:1.IMViC试验:吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐试验。

凡IMViC试验示++——的判断为正常的典型的大肠埃希菌,表明被检物有粪便污染,有传播肠道传染病的危险!大肠埃希菌在克氏双糖管中,斜面和底层均产酸产气,硫化氢阴性,动力阳性。

可同沙门菌、志贺菌等区别。

3.卫生细菌学检查卫生细菌学中常以大肠菌群数(总大肠菌群)作为饮水、食品等粪便污染的指标之一!(1).总大肠菌群:一群需氧及兼性厌氧的,在37℃生长时能使乳糖发酵并在24h内产酸产气的G-无芽胞杆菌(埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属)。

(2).我国生活饮用水卫生标准(GB5749-85):总大肠菌群:≤3 个/L;每100 mL水样中不得检出细菌总数:≤100 个/ml4.肥达试验结果分析(1). 正常效价伤寒沙门菌O抗体<1:80,H抗体< 1:160;副伤寒沙门菌H抗体<1:80(2). 动态观察2份血清,第二次效价增长4倍以上有意义(3). O、H抗体的诊断意义O-Ab-IgM(出现早,持续短,难重现);H-Ab-IgG(出现晚,持续长,易重现)O高H高很可能是肠热症O不高H不高很可能不是肠热症O不高H高预防接种或者非特异性回忆反应O高H不高感染早期或与其他伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染(4). 其他5. E. coli O157:H7EHEC的重要血清型牛是主要的储存宿主产生Vero毒素(VT),亦称志贺样毒素(Shiga-like toxin,SLT)弧菌总结菌毛:细菌定居于小肠的必须因子,只有黏附定居后方可致病。

霍乱肠毒素:1、CT=1个A亚基+5个B亚基;2、蛋白酶裂解A亚基成A1和A2两个多肽;3、B亚基结合真核细胞表面GM1神经节苷脂受体;4、CT-GM1复合物被内吞到细胞内;5、A1具有ADP-核糖转移酶活性,可活化腺苷酸环化酶,使ATP以不正常的高效率转化为cAMP,导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进,大量水和电解质在肠腔堆积,引起剧烈腹泻。

各种细菌的总结,表格记忆太全了,值得收藏~

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各种细菌的总结,表格记忆太全了,值得收藏~各种细菌的总结,表格记忆太全了,值得收藏~菌名染色&培养基致病物质致病传播途径防治补充金黄色葡萄球菌G+血琼酯平板(透明溶血环)1凝固酶(致病菌产生)2葡萄球菌溶素3杀白细胞素(抗吞噬)4肠毒素5表皮剥脱素1皮肤,器官化脓性感染2尿路感染3败血症4食物中毒5假膜性肠炎6烫伤样皮肤综合症医院内感染1敏感抗生素2减少感染源1虽获免疫力,但不足预防再次感染2协同凝集试验:金葡菌胞壁上有SPA,与IgG结合能抗吞噬3致病菌: (+)凝固酶,耐热核酸酶,金黄色色素,溶血性,发酵甘露醇链球菌甲(α)型→草绿色不完全溶血G+血琼酯平板1脂磷壁酸2M蛋白3链道酶(使脓汁稀薄)4透明质酸酶(扩散因子)和链激酶(促使扩散)5链球菌溶素6致热外毒素(猩红热毒素)1化脓性炎症2猩红热(丹痧)3急性肾小球肾炎4风湿热5龋齿6亚急性细菌性心内膜炎1直接接触2飞沫3皮肤,黏膜伤口1青霉素2减少感染源1猩红热愈后获较强免疫力2分解葡萄糖,产酸不产气,不分解菊糖,不被胆汁溶解,不产生触酶3ASO试验(抗O试验)乙(β)型→透明完全溶血丙(γ)型→不溶血肺炎链球菌G+血琼酯平板(草绿色不完全溶血)荚膜1大叶性肺炎2儿童化脓性脑膜炎1对同型菌有持久免疫力2可用胆汁溶菌试验,菊糖发酵试验和荚膜肿胀试验与甲型链球菌做区别3可自溶淋病奈瑟菌G-巧克力血琼酯平板1菌毛2外膜蛋白3IgA蛋白酶1淋病2新生儿脓漏眼(淋病性眼结膜炎)1性接触传播2垂直传播1青霉素2预防为主1婴儿出生时可用1%硝酸银滴眼,预防新生儿淋病性脓漏眼2可自溶脑膜炎奈瑟菌G-巧克力血琼脂平板1荚膜2菌毛3内毒素1菌血症&败血症2化脓性炎症3儿童化脓性脑膜炎1接触污染物品2飞沫传播1青霉素1体液免疫2可迅速自溶3、床边接种肠产毒性~ (ETEC)1不耐热肠毒素2耐热肠毒素腹泻经口传播是旅游者和婴幼儿腹泻常见病因腹泻(黏附于肠食品操作大肠埃希菌肠致病性~(EPEC)G-1S-S培养基2IMViC试验++--细胞膜上,使肠绒毛萎缩,引起腹泻)人员或粪便污染的供水是婴儿腹泻的重要病原菌肠侵袭性~(EIEC)1黏膜炎症2溃疡粪-口途径发病与细菌性痢疾相似肠出血性~(EHEC)1菌毛2毒素(噬菌体编码)1出血性结肠炎主要见于婴儿,以爆发性流行为主肠黏附性~(EAEC)婴儿急性或慢性腹泻伴有脱水引起的腹泻较EPEC缓和志贺菌痢疾~(A群)G-S-S培养基1菌毛2内毒素3外毒素(由痢疾致贺菌产生,包括肠毒素,神经毒素,细胞毒素)1溃疡2毒血症3DIC4腹泻5昏迷或脑膜炎经口传播口服减毒活疫苗(免疫期短,不强)不分解甘露醇福氏~(B群)发酵甘露醇鲍氏~(C群)发酵甘露醇宋氏~(D群)发酵甘露醇,乳糖发酵迟缓伤寒沙门菌G-S-S培养基1O抗原2Vi抗原3内毒素4肠毒素1肠热症2急性胃肠炎或食物中毒3败血症经口传播1氯霉素2口服Ty21a活疫苗1肠热症后能获牢固免疫力2胞内寄生菌(细胞免疫)3肥达反应霍乱弧菌G-碱性蛋白胨水或平板1菌毛2霍乱肠毒素(噬菌体编码)1霍乱1经口传播2接触传播接种霍乱死疫苗1愈后获持久免疫力2霍乱肠毒素由B片段(与肠上皮细胞结合)与A片段(毒性部分)组成,两片段必须同时存在才有毒性3只感染人类副溶血弧菌G-腹痛,腹泻,呕吐,发热食入未煮熟的海产品庆大霉素神奈川试验鉴别致病和非致病菌(致病-阳性)幽门螺杆菌G-1胃炎2溃疡1口-口途径2粪-口途径尿素酶试验阳性空肠弯曲菌G-1内毒素2细胞毒素1食物中毒2腹膜炎,关节1经口传播2接触传播红霉素等3不耐热肠毒素炎,脑膜炎3垂直传播破伤风梭菌G+破伤风痉挛毒素(质粒编码)角弓反张,牙关紧闭,苦笑面容由伤口侵入1破伤风类毒素(主动)2白百破三联疫苗(DPT)3破伤风抗毒素(被动)1破伤风痉挛毒素由重链(与神经细胞结合)与轻链(毒性部分)组成,两链必须同时存在才有毒性2感染条件:⑴伤口需形成厌氧微环境⑵伤口窄而深,有异物感染⑶大面积烧烫伤⑷同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染伤口产气荚膜梭菌G+1血琼酯平板(双层溶血环)2蛋黄琼酯平板(乳白色混浊圈)1α毒素2肠毒素3θ毒素1气性坏疽2食物中毒3坏死性肠炎1由伤口侵入2经口传播1双层溶血环,内环由θ毒素引起(完全溶血),外环由α毒素引起(不完全溶血)2分解糖,产酸产气3汹涌发酵(牛乳培养基)艰难梭菌G+1毒素A(肠毒素)2毒素B(细胞毒素)假膜性肠炎医院内感染肉毒梭菌G+血琼酯平板(完全溶血)肉毒毒素(毒性最强)1肌肉麻痹2食物中毒3婴儿肉毒症4创伤肉毒中毒抗毒素肉毒毒素由重链(具结合功能)与轻链(毒性部分)组成无芽胞厌氧菌G+抗生素致病条件:菌群失调,厌氧微环境,机体免疫功能低下白喉棒状杆菌G+1Albert染色(异染颗粒)2吕氏血清斜面培养3亚碲酸钾血琼酯平板鉴别(黑色)白喉外毒素(噬菌体编码)假膜1呼吸道2通过污染物传播1白喉类毒素(主动)2白百破三联疫苗(DPT)1白喉棒状杆菌本身不产生毒素2体液免疫3白喉外毒素由B片段(具结合功能)与A片段(毒性部分)组成,两片段必须相结合才有毒性4锡克试验(鉴定有无免疫力.阳性-无无抗毒素,阴性-有)5 Elek平板法(毒力试验)结核分枝杆菌1齐-尼抗酸性染色(红色)2罗氏培养基(菜花样)脂质肺结核:原发感染(儿童)&继发感染(成人)1呼吸道2消化道3破损皮肤黏膜卡介苗(BCG)1细胞免疫&迟发型超敏反应并存2有菌免疫3柯赫现象4结核菌素试验(鉴定有无免疫力&超敏反应.阳性-有,阴性-无)5结核菌素试验应用麻风分枝杆菌抗酸染色(红色)1瘤型(重型)麻风2结核样型(轻型)麻风分泌物经1皮肤接触2飞沫传播1细胞免疫2至今唯一仍不能人工培养的细菌3只侵害人流感嗜血杆菌G-巧克力血琼酯平板1荚膜2菌毛3IgA酶4内毒素急性化脓性感染:1上呼吸道感染(ex.支气管炎,鼻咽炎)2化脓性炎症3败血症4儿童化脓性脑膜炎呼吸道氨苄西林&氯霉素1体液免疫2生长过程需X因子V3卫星现象(流感嗜血杆菌与金葡菌于血琼酯平板上共同培养)百日咳鲍特菌G-鲍-金培养基1菌毛2内毒素3百日咳外毒素百日咳飞沫传播白百破三联疫苗(DPT)1病后可获持久免疫力2病程上分三期:⑴卡他期(传染性强)⑵痉挛期(鸡鸣吸气吼声)⑶恢复期3百日咳外毒素由B片段(与呼吸道纤毛上皮细胞结合)与A片段(毒性部分)组成,两片段必须同时存在才有毒性嗜肺军团菌G-1镀银染色(黑褐色)2Giemsa染色(红色)3活性炭-酵母提取物培养基1微荚膜2菌毛3毒素4酶1军团病(肺炎型)2庞提亚克热(流感样型)1经空气传播2医院内感染红霉素1胞内寄生菌(细胞免疫)炭疽芽胞杆菌G+普通培养基(卷发状边缘)1荚膜2炭疽毒素1皮肤炭疽2肠炭疽3肺炭疽4败血症5出血性脑膜炎1由伤口侵入2经口传播3呼吸道1接种减毒活疫苗2青霉素1愈后获持久免疫力2为致病菌中最大的细菌布鲁菌G-血清或肝浸液培养基1内毒素2外膜蛋白3触酶1母畜:流产2人:波浪热(菌血症)1皮肤接触2眼结膜3消化道4呼吸道抗生素1胞内寄生菌(细胞免疫)2有菌免疫3长存在乳制品中(巴氏消毒法灭菌)鼠疫耶尔森菌G-肉汤培养基(钟乳石状下沉)1腺鼠疫2肺鼠疫3败血症型鼠疫媒介:鼠蚤鼠-蚤-人1愈后获持久免疫力2有”黑死病”之称铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)G-1在培养基上产生水溶性色素(绿色或黄绿色)2菌落有生姜气味3条件致病菌梅毒螺旋体(苍G-1Ⅰ期梅毒:硬下疳(传染性强)2Ⅱ期梅毒:梅毒疹(传染性强)3Ⅲ期梅毒:慢性1性接触传18~!4个螺旋2细胞免疫3有菌免疫(传染性免疫)4只感染人类5尚不能在人工培养基上繁殖,白螺旋体苍白亚种)镀银染色(棕褐色)肉芽肿(破坏性大)4先天性梅毒(可致流产,早产,死胎)播2垂直传播青霉素可在家兔上皮细胞培养6微生物检察:Ⅰ期梅毒取硬下疳渗出液.Ⅱ期梅毒取梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液伯氏疏螺旋体G-BSKⅡ液体培养基莱姆病媒介:硬蜱在潜伏期有移行性红斑回归热疏螺旋体-Giemsa回归热钩端螺旋体1镀银染色(棕褐色)2Korthof培养基钩端螺旋体血症经口传播青霉素1愈后获持久免疫力2在湿土或水中可存活数月3储存宿主:鼠&猪衣原体沙眼~Giemsa染色(原体-紫色始体-暗紫色)1沙眼2包涵体结膜炎3非淋病性尿道炎(NGU)1眼-眼眼-手-眼传播2垂直传播3性接触传播红霉素1专性真核细胞内寄生2可通过除菌滤器3原体(EB):无繁殖力有传染性始体,即网织体(RB):有繁殖力无传染性4二分裂方式繁殖肺炎~Giemsa染色(深染色)急性呼吸道感染1飞沫传播2经呼吸道分泌物传播支原体肺炎~G-Giemsa染色(淡紫色)培养基(油煎蛋状)原发性非典型性肺炎(以间质性肺炎为主)飞沫传播1缺乏细胞壁,有三层膜结构2可通过除菌滤器3是能在无生命培养基上生长的最小原核细胞型微生物解脲脲原体(T株)G-1非淋病性尿道炎(NGU)2孕妇流产,死胎,早产, 胎儿生长迟缓3男性不育1性接触传播2垂直传播立克次体普氏~Giemsa流行性斑疹伤寒媒介:体虱1细胞内寄生2二分裂方式繁殖3有DNA和RNA两类核酸4/莫氏~(斑疹伤寒~)地方性斑疹伤寒媒介:鼠虱,鼠蚤恙虫病~恙虫病媒介:恙螨Q热柯克斯体Q热媒介:蜱原创|医学教育网文/QM医学教育网。

微生物总结表格

微生物总结表格

微生物总结球菌总结附录:1.IMViC试验:吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐试验。

凡IMViC试验示++——的判断为正常的典型的大肠埃希菌,表明被检物有粪便污染,有传播肠道传染病的危险!大肠埃希菌在克氏双糖管中,斜面和底层均产酸产气,硫化氢阴性,动力阳性。

可同沙门菌、志贺菌等区别。

3.卫生细菌学检查卫生细菌学中常以大肠菌群数(总大肠菌群)作为饮水、食品等粪便污染的指标之一!(1).总大肠菌群:一群需氧及兼性厌氧的,在37℃生长时能使乳糖发酵并在24h内产酸产气的G-无芽胞杆菌(埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属)。

(2).我国生活饮用水卫生标准(GB5749-85):总大肠菌群:≤3 个/L;每100 mL水样中不得检出细菌总数:≤100 个/ml4.肥达试验结果分析(1). 正常效价伤寒沙门菌O抗体<1:80,H抗体< 1:160;副伤寒沙门菌H抗体<1:80(2). 动态观察2份血清,第二次效价增长4倍以上有意义(3). O、H抗体的诊断意义O-Ab-IgM(出现早,持续短,难重现);H-Ab-IgG(出现晚,持续长,易重现)O高H高很可能是肠热症O不高H不高很可能不是肠热症O不高H高预防接种或者非特异性回忆反应O高H不高感染早期或与其他伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染(4). 其他5. E. coli O157:H7EHEC的重要血清型牛是主要的储存宿主产生Vero毒素(VT),亦称志贺样毒素(Shiga-like toxin,SLT)弧菌总结菌毛:细菌定居于小肠的必须因子,只有黏附定居后方可致病。

霍乱肠毒素:1、CT=1个A亚基+5个B亚基;2、蛋白酶裂解A亚基成A1和A2两个多肽;3、B亚基结合真核细胞表面GM1神经节苷脂受体;4、CT-GM1复合物被内吞到细胞内;5、A1具有ADP-核糖转移酶活性,可活化腺苷酸环化酶,使ATP以不正常的高效率转化为cAMP,导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进,大量水和电解质在肠腔堆积,引起剧烈腹泻。

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肉毒梭菌
G+,粗短杆状,汤匙状
蛋黄平板现浑浊圈
肉毒毒素(神经外毒素,豆制品中常见)
食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠道症状,多为神经末梢麻痹,眼肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉毒病;创伤感染中毒
检测毒素——动物试验
注射A、B、E三型多价抗毒素,维持呼吸
菌名
生物学特性
致病性
免疫性
微生物检查
防治原则
形态染色
培养特性
■肠致病性大肠埃希菌(EPEC)
■肠出血性大肠埃希菌(EHEC,O157)
■肠集聚性大肠埃希菌 (EAEC)
尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便
志贺菌属
G-,无鞭毛,无芽胞,无荚膜
普通培养基,半透明,S型;SS选择培养基:无色半透明
克氏双糖铁反应
斜面不发酵;底层产酸,不产气,H2S(-),动力(-)
所致疾病
埃希菌属
G-,周身鞭毛,有菌毛,无芽胞
普通培养基;灰白色,S型;液体培养基:浑浊生长
兼性厌氧或无氧,营养要求不高
乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌,前二者不发酵乳糖
克氏双糖铁反应
斜面、底层:产气,产酸,H2S(-),动力(+)吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐:++--
菌名
生物学特性
致病性
免疫性
微生物检查
防治原则
形态染色
培养特性
生化反应
抗原结构
抵抗力
致病物质
所致疾病
金黄色葡萄球菌
G+,葡萄串珠状排列,会发生L型转换(变成G-)
普通培养基
分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(+)
萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬,荚膜多糖,多糖抗原
抵抗力较强,耐热耐盐,耐干燥,易发生耐药性
O抗原
K抗原
侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素)
细菌性痢疾(慢性、急性) 中毒性痢疾(内毒素致病
SlgA
免疫
期短,不巩

粪便的脓血或黏液成分(用30%甘油缓冲盐水保存,及时送检)
更有效的疫苗还在研制中,此菌极易出现耐药性,依药株
沙门菌属
G-,周身鞭毛,无荚膜,无芽胞
普通培养基、SS选择培养基:无色、S型
病人愈后可获得牢固免疫。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。
标本:“米泔样”便及呕吐物,快速送检,指定实验室;直接涂片镜检:悬滴法观察穿梭样运动
及时补充液体和电解质,预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒
副溶血性弧菌
G-弧菌(多形性),单鞭毛
具有耐盐性(与霍乱弧菌的显着差别),在含有% NaCl培养基中生长良好。 神奈川现象(KP)鉴定致病性与非致病性菌株
⑴菌毛蛋白抗原⑵脂寡糖抗原⑶外膜蛋白抗原:
对理化因素抵抗力弱,对干燥、热力、消毒剂等敏感
⑴荚膜:抗吞噬作用
⑵菌毛
⑶IgA1蛋白酶⑷LOS:主要致病物质
脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌,人类是唯一易感宿主,传染源是病人和带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。
以体液免疫为主。成人抵抗力较强。6个月大的婴儿可通过母体获得抗体,产生自然被动免疫。分泌型IgA可阻止脑膜炎奈瑟菌对上呼吸道黏膜的粘附
菌体O
抗原、
鞭毛H
抗原、
K荚膜
抗原
因无芽胞,
故抵抗力均不强,
容易被
一般化学
消毒剂
杀灭
①黏附素:使细菌
紧贴泌尿道和肠道细菌上,避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。 ②外毒素
还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统等
①肠道外感染
败血症;泌尿道感染②肠胃炎
■肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)
■肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)
⑵脂寡糖抗原⑶外膜蛋白抗原:
热、冷、干燥和消毒剂极敏感,本菌能自溶。
⑴菌毛:有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上,抗吞噬作用明显。
⑵外膜蛋白
⑶脂寡糖 ⑷IgA1蛋白酶
-淋病(化脓性炎症), 人是唯一宿主,性接触传播,潜伏期2-5天,新生儿淋菌性结膜炎(脓漏眼) 淋病奈瑟菌性结膜炎及幼女阴道炎,通过毛巾、浴池间接感染。
卫星现象
致病物质有荚膜、菌毛、内毒素和IgA酶
■原发感染——有荚膜菌株,急性化脓性感染,脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等,小儿多见 ■继发感染—无荚膜菌株,继发于感染,麻疹、百日咳等病,成人多见
白喉棒状杆菌
G+,棒状,有异染颗粒
需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕氏培养基。灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌落呈黑色
1、瘤型麻风“狮面容”, 2、结核样型麻风
机体对麻风分枝杆菌感染的免疫主要依靠细胞免疫。
涂片镜检;麻风菌素实验
早期发现、早期隔离、联合用药治疗
菌名
生物学特性
致病性
免疫性
微生物检查
防治原则
形态染色
培养特性
生化反应
抗原结构
抵抗力
致病物质
所致疾病
流感嗜血杆菌
革兰阴性杆菌,有菌毛和荚膜无鞭毛,无芽孢。
生长时需要“X” “V”两种生长辅助因子。在巧克力色培养平板上生长良好。
不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶(—)
多糖抗原,菌毛样M蛋白抗原、P抗原
不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素敏感
黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素(抗O试验)、透明质酸酶、链激酶、链道酶
化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎
型别多,易反复感染
抗O试验(+)
菌名
生物学特性
致病性
免疫性
凝固酶(使血液凝固)葡萄球菌溶素(插入破坏细胞)肠毒素(引起食物中毒),表皮剥脱毒素(引起剥脱性皮炎),毒性休克综合征毒素-1N
化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征
天然免疫,易再次感染
产金黄色素,溶血(+),凝固酶试验(+)
A群链球菌
G+,链状排列,早期有荚膜(后期消失)
血液、葡萄糖培养基,血清肉汤培养基
根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型,A型为主。
α卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶
气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有捻发感,坏死有恶臭 食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻
直接涂片镜检:革兰大杆菌,白细胞少形态不典型,伴有杂菌。 分离培养鉴定 动物试验
清创扩创,切除感染坏死灶,截肢,大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素;高压氧舱法
菌体成分。 1、脂质——存在细胞壁,占菌体干重的20-40%, ①磷脂②脂肪酸(索状因子)③蜡质D(分枝菌酸+肽糖脂)④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖 2、蛋白质 其中最重要的是结核菌素,结核菌素+蜡质D=迟发型变态反应。
结核病;传染途径:呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。肺结核最常见。(一)肺部感染(1)原发感染形成结核结节→纤维化→钙化→自愈(机体抵抗力差:活动性肺结核→干酪样坏死)全身播散→粟粒样结核(2)继发感染(干酪样坏死,可形成空洞和开放性肺结核(二)肺外感染
采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物,直接涂片染色后镜检,如发现中性粒细胞内、外有G-阴性双球菌,可做出初步诊断。
预防:流脑荚膜多糖疫苗
治疗:口服磺胺类药物、青霉素
淋病奈瑟菌
G-,双球菌,似一对咖啡豆。有菌毛,有荚膜
专性需氧,营养要求高,在巧克力血琼脂平板上适宜。
分解葡萄糖,产酸不产气。
⑴菌毛蛋白抗原
病后免疫力不牢固。
典型的症状和病史可以诊断。典型症状是咀嚼肌痉挛所造成的哭笑貌及持续性背部痉挛(角弓反张)
清创(双氧水、抗生素),扩创;特异性预防:百白破三联制剂;紧急预防:注射破伤风抗毒素(要先做皮试)
产气荚膜梭菌
G+,无鞭毛,粗大杆状,有荚膜
血平板现双层溶血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈
生化代谢活跃,分解多种糖、产酸产气,“汹涌发酵”,在牛奶培养基中分解乳糖产酸,使其中的酪蛋白发生凝固,同时产生大量的气体,可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,气势凶猛。
菌名
生物学特性
致病性
免疫性
微生物检查
防治原则
形态染色
培养特性
生化反应
抗原结构
抵抗力
致病物质
所致疾病
破伤风梭菌
G+,周鞭毛,鼓槌状
专性厌氧,血平板现β溶血环
强,芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。
破伤风溶血毒素,破伤风痉挛毒素(神经毒素)
破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性背部痉挛呈角弓反张状
人类无天然抵抗力,且免疫不持久
生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)分泌物涂片镜检,有诊断价值。
预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼 治疗:青霉素等抗菌药
菌名
生物学特性
致病性
免疫性
微生物检查
防治原则
形态
染色
培养特性
生化反应
抗原
结构
抵抗

致病物质
生化反应触酶、氧化酶(+),硝酸盐还原(+),靛基质(+)
0抗原,O1群、O139群可引起霍乱
较弱,干燥时易死亡,水环境中可存活两周(水源性传播,水性爆发);怕酸;不耐热;对消毒剂敏感
①霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素 ②菌毛③鞭毛。其致病机制与ETEC的LT相似,但作用强烈得多。
霍乱,剧烈吐泻、米泔样,每日数十次,持续2-3天,失水12000ml,严重吐泻引起水电解质紊乱,脱水酸中毒,肾衰、循环衰竭、休克、死亡,及时补充液体和电解质,大大降低死亡率。
细胞免疫与迟
发性超敏反应(干酪样坏死和液化空洞)
取标本—涂片染色—分离培养—动物实验/核酸或抗体检测
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