主动脉夹层患者的护理PPT课件
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一部分患者无明显疼痛,原因可能是:
(1)发病早期便出现晕厥或神志严重改变 而掩盖疼痛症状; (2)发病早期以心力衰竭,主动脉瓣关闭 不全,脉搏缺如为首发症状; (3)一发病即出现猝死。
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(二)与血压不平行性休克
患者因剧痛或血流动力学不稳定而出 现烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、皮 肤湿冷、脉搏快弱、呼吸急促等休克征 象。 但休克表现与血压改变呈不平行性, 这是本病的特点;患者可以有血压升高, 也可正常或血压稍低,只有外膜口破裂 出血时血压才降低。
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夹层也可向远端发展。分离撕开的夹层 可向远端及主动脉各大分支扩展,形成 广泛的动脉夹层分离;有时夹层分离的动 脉远端再度破入内膜与主动脉贯通,形 成双通道的主动脉,其病情可变为比较 缓和。如若远端再次破入外膜,可出现 肠坏死、主动脉十二指肠瘘、急性心肌 梗死等。
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病理分型(根据病变部位):1970年后多 根据临床表现及处理方法需要,较普遍 采用Daily及Miller分型法。 A型夹层分离侵及升主动脉(DeBakey Ⅰ型及Ⅱ型),约占本病的2/3。 B型夹层分离局限于降主动脉,内膜 破裂口位于左锁骨下动脉远端(即 DeBakey Ⅲ型),约占本病的1/3 。
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4.缓解性:大多数用强烈有效的镇痛剂 (如吗啡等)往往难以缓解;部分患者发 病后疼痛逐渐缓解;少数患者由于夹层 分离动脉的远端内膜口破裂,夹层血 肿中的血液重新回流入主动脉管腔内 而使疼痛消失。
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5.伴随症状:有血管迷走神经兴奋表 现的患者,出现大汗淋漓、恶心、 呕吐、晕厥等,累及肾血管时伴随 有腰痛等。 疼痛消失后如再重新反复出现, 应警惕主动脉夹层又继续扩展并有 向外膜破裂的可能。
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病因 3.妊娠:主动脉夹层易产生在妊娠 期,但原因不明。据推测,可能是 妊娠期内分泌功能改变,使主动脉 结构发生改变而易裂开引起夹层分 离。
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病因
4.先天性或遗传性心血管疾病: 先天性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉发 育不良、二叶主动脉瓣、Marfan综合征、 Turner综合征等,均有发生夹层的倾向, 主要是这类患者的主动脉壁结缔组织有 内在缺陷所致。
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主动脉夹层分型按DeBakey法分 为3型,I型:夹层起源于主动脉近 端,伸展到主动脉弓及降主动脉; Ⅱ型:仅限于升主动脉; Ⅲ型:夹层 起自主动脉峡部,伸展至腹主动 脉。
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主动脉夹层 的 临床表现
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(一)突发持续性疼痛是本病的突出特点 1.部位:多在前胸近胸骨处、背部、肩胛区, 沿夹层分离的方向而向头颈、腹部或下肢放射。 2.性质:疼痛为撕裂样、刀割样或跳痛样,难 以忍受,有窒息感、濒死感或恐惧感。 3.持续性:发作性疼痛一开始即剧烈难忍,达 到高峰为持续性,部分患者疼痛自发生后一直 持续至死亡。
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Turner综合征
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Turner综合征
先天性卵巢发育不全,为女性缺少一条X染 色体所致的身材矮小、原发性闭经、颈蹼、 肘外翻等异常。约占女性智力缺陷的0.64%, 其临床特点为患者外貌女性,身体较矮,第 二特征发育不良,卵巢缺如,无生育能力。 部分患者智力轻度低下。有的患者伴有心、 肾、骨骼等先天畸形。
主动脉夹层患者的护理
心内二区
叶亚熔
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主动脉夹层(aortic dissection ), 旧称主动脉夹层动脉瘤 (aortic dissection aneurysm),是 指在内因或外力作用下主动脉 壁内膜破裂,血液通过内膜的破 口渗入主动脉壁的中层并沿其 纵轴延伸剥离而形成的血肿。
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流行病学
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病因 5.炎症、脓肿、外伤、医院性原因: 梅毒性主动脉炎、巨细胞性主动脉炎、 主动脉脓肿、外伤,较少见或罕见。主 动脉内气囊反搏术及主-冠状动脉旁路 术后,动脉造影剂误注入主动脉内膜下 等原因也可导致主动脉夹层。
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病因
Leabharlann Baidu
6.动脉粥样硬化:可能有助于夹层的 发生。有学者认为,动脉粥样硬化 斑块内膜的破裂可能是形成夹层血 肿的原因之一,但尚未证实。
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马凡氏综合征
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Marfan综合征
患者身材瘦高,四肢细长,两臂伸长的长度 大于身高;眼部典型损害为晶状体脱位;该病 患者60%~80%有心血系统异常,最常见的 是二尖瓣的功能障碍,二尖瓣腱索破裂和主 动脉瘤破裂可引起过早死亡。 在缺乏有效治疗前,患者平均寿命约 32 岁,其主要死因为充血性心力衰竭或动脉瘤 破裂。
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病理
夹层最常发生于升主动脉,其内膜破 裂口常在升主动脉距主动脉瓣上2cm以 内处,该处主动脉明显扩张,呈梭型或 囊状,波及主动脉环后可引起主动脉环 扩大,导致主动脉关闭不全。如升主动 脉发生外膜口破裂则可破入心包腔,形 成心脏压塞。
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其次发生于胸、腹降主动脉,其内 膜口常在胸降主动脉左锁骨下动脉 开口处附近,破裂口可两处或多处; 其外膜口则可破入纵隔、胸腔及腹 腔,引起大量出血而危机生命。
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病因
1.高血压:70%~80%以上的夹层患者同 时患有高血压;由于长期高血压致血管 重构,平滑肌细胞肥大、变性及中层 坏死;主动脉壁有关部位的应力增高, 导致中层内2/3的弹性纤维断裂,纤维 化及内膜破坏,最终导致主动脉夹层 的形成。
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病因 2.主动脉中层囊性变性:确切原因 尚不清楚,可能是主动脉壁先天发 育异常,中层退行性变,动脉壁结 构疏松,支架受破坏,加上受长期 慢性刺激(如高血压)而引起夹层分 离。
主动脉夹层较少见,但又是严重的血管 性疾病,其发病率有逐年增多的趋势;据国 外文献统计,在发达国家中年发病率为 100~200/10万人口。 多伴有高血压,急性发病,65%~70%的 病人死于急性期。及时治疗的病人25%死于 24h之内,1年内病死率达90%,高峰期为 40~65岁。
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病程
2周内称为急性期,超过2周称 为慢性期。 也有人将发病15~28d称为亚急 性期,超过28d称为慢性期。
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(三)压迫症状 由于夹层血肿压迫周围软组织和/或侵 及主动脉的大分支,可引起相应部位的 脏器或组织损害的各种不同临床症状和 体征,有时可构成错综复杂的临床症状 和体征。
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1.心血管系统: 主动脉夹层分离后新出现心脏杂音,这是较常 见的体征。 DeBakey Ⅰ型及Ⅱ型夹层常侵及主动脉瓣,所 以常在主动脉瓣区突然出现响亮的舒张期杂音并 伴有收缩期杂音;一旦发现此体征对夹层分离有 诊断意义。 在心尖部可出现收缩期和舒张期杂音,原因为 左心室显著扩大致二尖瓣环扩大引起相对性二尖 瓣狭窄及关闭不全,或主动脉瓣关闭不全明显时, 也可出现上述杂音。