多发性硬化病变的组织病理学特点根据MR图像增强模式不同

2000

多发性硬化病变的组织病理学特点根据MR图像增强方式不同（1，2）。非增强病变（NELs）有炎症反应和程度不等髓鞘脱失。均匀强化病灶（HELS）有明显的炎症和轻度髓鞘脱失。环形强化病变（RELS）中央完全的髓鞘损失，外周具有炎性反应。

脑白质是由高度组织化的有髓鞘的轴突组成的，形成水扩散各向异性的限制（10,13-17）。因此，导致在组织结构元素的变化过程也可能影响其扩散特征。

它被认为是髓鞘的破坏有关，进而增加细胞外空间（18-21）

讨论多发性硬化（MS）最初的病理改变是血脑屏障的破坏，这与显著的炎性反应有关【1,29.30】.抗原特异性T细胞进入中枢神经系统，从细胞因子级联反应，激活血管内皮细胞介导的开放BBB。这个过程一直持续的炎症反应放大的细胞聚集（1,27,28）。MR对比增强反映了这BBB暂时的破坏，对比剂外渗进入脑实质，是病灶处于活跃期的标志（1,29,30）。所有新发病变的几乎都会发生强化，如复发缓解型、继发进展型MS患者的磁共振成像，在大多数情况下大约持续4到6周（31-33）。

MS病灶病理检查可以反应病变的组织学特征及MR增强类型之间的相关性（1,2）。HEL病灶有髓鞘脱失及血管周围炎。NEL病灶有纤维瘢痕星形胶质细胞反应、少量炎症反应，中央为髓鞘脱失.REL，即边缘部分强化，中心不强化，外周为炎症反应和完整的中枢脱髓鞘。T1加权像低信号烦人MS病灶，表示组织的严重破坏和轴索损伤（4）。

Petrella（3）推测MS病灶的强化可能有一种演化模式，这也许与炎症和髓鞘脱失程度有关。HEL，这可能是一个早期的活动性炎症病变，可以演变成NEL或者NEL。REL边缘强化病灶活跃性降低时，REL可以演变为NEL。NEL也许可以活化为REL但不可能变成HEL，因为病灶中心的髓鞘严重脱失。如果NEL病灶髓鞘完全脱失，则病灶不能演化成强化病灶。

MR扩散加权成像可以在分子水平上评价水的运动（5-7）。ADC值能反映组织内细胞的微观结构（7）。细胞中的细胞膜限制水分子的扩散。研究表明，轴突的细胞膜限制脑白质中水分子的扩散(8, 36, 37).。垂直于轴突的方向比平行于轴突方向的水分子扩散受限更明显(10, 13–17).。

关于MS弥散加权磁共振成像的研究近年来逐渐增多（18-23）。Larsson（20）发现在新发MS病灶（随访确定不超过3个月）比陈旧病灶（3个月以上）相对扩散系数的较高。在这项研究中，提出了只有比，由于扩散系数的实际测量是由运动伪影限制。随后，Christiansen发现39个4个月以上的斑块的ADC值（平均1.35×10-9 m2s-1）均明显升高（P＜0.01）高于NAWM（平均0.77）。两个MS急性病灶，约14天，也有升高的ADC（1.99）。在MS患者NAWM的ADC值明显高于NWM在健康志愿者中的ADC（21）。Heide（38）研究表明在实验性变态反应性脑脊髓炎（MS的动物模型）检出病灶的ADC值升高。Horsfield等人（18）发现ADC值在所有MS病灶中均增高，NAWM的ADC值也升高，提示良性的病程。ADC与MS患者的残疾程度之间没有关系（18）。据推测，在MS病灶ADC的高度与增加的细胞外间隙有关，这与脑白质中脱髓鞘过程造成的轴突损伤及水肿有关（18-21）。随着脱髓鞘的演变，轴突的细胞环境可能变得不那么严格。这个假设是由MS慢性病灶和MS急性病灶中心各向异性显著减少的支持（23）。Gass （22）报道在一些急性斑块的边缘部分ADC值降低，这可能是由于细胞丰富或细胞毒性水肿闹成的造成的。增强病灶呈在DWI为高信号，慢性病灶在DWI呈等信号（22）。众所周知，扩散和T2弛豫时间（T2透过）共同形成弥散加权图像的

信号。Gass（22）假设增强病灶在弥散加权成像的信号增加的强度是由于T2透过效应，这就造成了与ADC值得不匹配。后者往往会降低弥散加权图像的信号。从我们的研究可以显示出HEL,REL,NEL之间的差异。所有MS病灶（ H， R，和RELS）ADC值都是升高的。稳定的无强化病灶与不稳定的强化期病灶之间没有显著差异，其余各组平均ADC值之间具有显著差异。此前公布的数据（3）表现出显着的增加和高校相比，关系，和有向度在增加地铁相对于通道趋势。这些数据支持的论点，他，同时降低微量ADC和增加地铁与关系与渠道，没有实质的破坏和比关系和渠道较少的脱髓鞘，在组织病理学研究表明（1，2）。虽然在地铁通道和比较有显著性差异，在渠道和关系之间的微量ADC无显著差异。这可能是由于这样的事实，在关系与通道微量ADC和地铁的SD高于美国，这可能反映了组织的异质性关系与通道相关的更广泛的变异性。此前研究的数据（3）表明HEL 比REL磁化传递率（MTR）明显高。这些数据支持在组织病理学的研究（1，2），HEL与REL,NEL相比，ADC低、磁化传递率高，实质的破坏较少和比关系和渠道较少、髓鞘脱失较少。NEL和REL的磁化传递率差异有显著性。（Evolution of Multiple Sclerosis Lesions on Serial Contrast-Enhanced T1-Weighted and Magnetization-Transfer MR Images）

有两例可以观察到MS病灶增强的演变。一个HEL在 9个月以后变成不稳定的NEL，ADC值从上升到，可能反映炎症脱髓鞘的增加和炎症反应的减少导致的细胞外间隙增加。REL在 11个月后变成了NEL，ADC值从变成这两个例子支持Petrella等人（3）关于MS病灶增强的动态演变的研究。

虽然HEL的平均ADC高于NAWM，28个HEL病灶中有四个病灶ADC值低于NAWM。REL,NEL的平均ADC值没有降低的。这个HELS的子集与低ADC值可以提供洞察这些病变的细胞结构。我们认为，这些病灶的ADC值下降可能与急性缺血（8，11）和缺氧性脱髓鞘（39）有关。有可能是在细胞内的水分子运动和细胞膜的通透性ib的，导致ADC值得降低.HELs代表具有显著炎性反应的活动性病变（1，27，28）。大量的炎症细胞及其相关分子也可能导致水的扩散和ADC值减少。也许低ADC值得HEL是非常早期的增强病变，有明显的炎症反应并但没有明显的脱髓鞘改变。（Acute demyelinating lesions with restricted diffusion in multiple sclerosis）

有研究表明，急性MS病灶可能比慢性病变的ADC值较高（18,20，21）。Larsson 等人（20）发现不超过3个月的急性病变（经过一系列随访确定）ADC值比慢性病变的高。Christiansen等（21）提到2个约14天的急性斑块比大于4个月的慢性病变ADC值高。

ADC值增高3. Schaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. Diffusion-weighted MR imaging of the brain. Radiology. 2000; 217:331–345. [PubMed: 11058626]

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