百草枯中毒机理
最新百草枯中毒诊治指南
百草枯中毒诊治指南百草枯中毒诊治指南背景资料百草枯（Paraquat Poisoning）又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)。
百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂（氧化还原指示剂）。
二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年由英国卜内门化学公司出品在市场销售。
目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大产品，已在100多个国家登记注册使用。
百草枯是一种非选择性、速效接触性除草剂。
喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。
在土壤中无残留。
正常情况下使用对野生动物和环境无危害。
正确的使用以喷洒作业人员的健康无不良影响。
使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有得于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”的推广。
在发达国家和发展中国家，百草枯均被广泛的应用于在多种作物上，促进了农业生产力的提高。
百草枯为联吡啶类除草剂，属中等毒类。
该除草剂对环境和人体健康有害，其对环境的影响，特别是对土壤和人类健康的影响常常被忽视。
在一些国家已经被禁用，但在中美洲仍在大量销售和使用。
至今尚无特效解毒剂清除百草枯，同时也没有特效螯合剂可以结合血液组织中的百草枯。
因此使用或接触百草枯的人必须配戴专门的面具和工作服，喷雾器必须没有任何泄漏。
然而，并不是所有的中小农场主都配备有专用设备，因为对他们来说，这好比是买一套宇航服，因此，即便完全按照使用说明操作，也难免不发生意外。
我国是个农业大国，由于基层医生对此中毒了解甚少，所以官方报道中毒病死病例数很少，这不能不引起我们的重视。
百草枯中毒病死率高，世界各地相继报道百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者则高达95%，已引起了全球性的关注。
医学界精英投入了大量的人力和物力研究！！研究领域已包括动物实验、基础、病理生理、临床等。
每月有数千篇研究论文发表！！！但是，目前为止，尚未见特效治疗.......百草枯中毒机理百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞和2型细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取），高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。
百草枯的中毒机理及抢救治疗
百草枯中毒的发病机制
二．胞内钙稳态失衡： (1)大量的氧自由基可引发细胞膜的脂质过氧化，使膜通透性增高，钙
临床表现
1、局部刺激反应：
皮 肤--接触性皮炎 、红斑、 水疱、 溃疡。 眼 睛--结膜、角膜灼伤。 呼吸道—咳嗽、出血。 消化道--口腔、咽腔烧灼感、糜烂、溃疡、消化道出血等。
2、全身中毒表现（任何途径吸收）
(1)消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 便血、肝大、黄疸等。
(2)呼吸系统(症状最突出)：呼吸困难、 紫绀、肺部湿罗音等。 大量口服者，24小时内肺水肿、出血，1-3天死于ARDS。 此间经抢救存活者，部分病人在10-14天可出现迟发性肺纤 维化，进行性呼吸 困难，呼衰死亡。非大量吸收者，开始肺部症状可不明显， 1-2周发生肺纤维化，肺不张、炎症、渗出、肺功能异常。
百草枯中毒的发病机制
五．PQ中毒中晚期肺纤维化的机制：
1、 PQ体内代谢特点与肺纤维化密切相关： 肺部具有胺类物质转运系统，PQ的结构与多胺相似，可通过细胞膜对胺类物 质的主动转运机制，被肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动摄取和蓄积，同时由于肺含氧丰 富，促进其氧化性损害，故肺脏受损最突出且严重，引起肺泡肿胀、变性和坏死， 抑制肺表面活性物质的产生。
百草枯中毒的发病机制
百草枯为电子受体，吸收后可分布于各组织器
官，由于百草枯的结构和多胺相似而被肺泡细 胞主动摄取，特别富积于肺脏的I型和II型肺泡 细胞。
百草枯中毒的发病机制
一．产生大量的氧自由基：
百草枯中毒演示课件
医疗资源占用
百草枯中毒患者往往需要大量的医 疗资源和时间进行治疗和康复，给 医疗系统带来沉重负担。
经济损失
百草枯中毒事件可能导致农作物减 产或绝收，给农业生产带来巨大经 济损失。
对环境的影响
水体污染
01
百草枯易溶于水，若流入河流、湖泊等水域，将对水生生物造
成危害，破坏水生态平衡。
土壤污染
02
百草枯在土壤中的残留时间较长，会对土壤微生物和植物产生
眼睛接触处理
立即提起眼睑，用大量流动清水或生 理盐水彻底冲洗眼睛至少15分钟。
保持呼吸道通畅
如患者呼吸困难，应立即给予吸氧， 必要时进行气管插管或气管切开。
医院内治疗措施
01
02
03
04
清除毒物
根据患者中毒途径和病情，采 用洗胃、导泻、血液灌流等方
法清除体内百草枯。
对症治疗
给予患者保肝、保肾、营养心 肌等药物治疗，同时纠正水电 解质紊乱和酸碱平衡失调。
百草枯是一种快速灭生性除草剂 ，具有触杀作用和一定内吸作用
能迅速被植物绿色组织吸收，使 其枯死，对非绿色组织没有作用
在土壤中迅速与土壤结合而钝化 ，对植物根部及多年生地下茎及
宿根无效
02
百草枯中毒机制
吸收与分布
01
02
03
皮肤接触
百草枯可通过皮肤破损处 或长时间接触后，经皮肤 吸收进入体内。
呼吸道吸入
百草枯中毒
汇报人：XXX
2024-01-22
• 引言 • 百草枯中毒机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 百草枯中毒的危害 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
探讨百草枯中毒的危 害性及其防治方法
百草枯中毒原理
百草枯中毒原理
百草枯是一种广谱除草剂，其主要成分为草甘膦。
它对植物产生杀伤作用的原理是通过抑制植物中的5-磷酸羟化酶（EPSP 酶）而达到的。
EPSP酶是一种关键的酶，参与着植物中芳香族氨基酸的生物合成过程。
当植物叶片、茎、根等有接触到百草枯时，草甘膦会被快速吸收，并通过植物的导管系统向整个植物体内传输。
到达叶片的草甘膦会被叶片中的光合细胞质中的EPSP酶吸收，从而阻断了芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸）的生物合成路径。
这会导致植物无法合成足够的芳香族氨基酸，从而使其无法产生足够的蛋白质和其他必需的分子。
这进一步导致植物的细胞壁和代谢过程发生紊乱，最终使植物死亡。
百草枯主要对广叶杂草有较高的选择性，对于禾本科植物等狭叶植物杀伤作用较小。
这是因为禾本科植物具有一种与其他植物不同的代谢途径，可以通过一种不依赖EPSP酶的途径合成芳香族氨基酸，从而减少了对百草枯的敏感性。
需要注意的是，百草枯的使用应遵循相关的安全操作指南，以保护环境和人类健康。
百草枯致死原理
百草枯致死原理
百草枯致死原理是一种常用的杀草药剂，它的主要成分是草甘膦。
草甘膦是一种非选择性除草剂，可以通过叶片吸收并在植物体内向下运输，最终影响植物的生长和代谢过程。
具体来说，百草枯通过干扰植物体内的氨基酸合成途径来杀死植物。
草甘膦能够抑制植物体内的一个关键酶——5-磷酸羟乙
基-3-磷酸酶（EPSP合酶），这个酶在氨基酸生物合成过程中
起着重要作用。
在正常情况下，植物体内的EPSP合酶会催化磷酸甘氨酸和磷
酸丙酮酸反应形成5-磷酸羟乙基-3-磷酸（EPSP），这是氨基
酸合成过程中的一个关键中间产物。
但当草甘膦存在时，草甘膦可以与EPSP合酶形成稳定的复合物，从而抑制该酶的活性。
这样一来，植物体内的EPSP合酶无法正常催化反应，导致氨
基酸的合成过程受阻。
因为氨基酸是蛋白质合成的基础，所以百草枯的作用会导致植物无法正常合成蛋白质。
蛋白质是植物体内许多生命活动的基础，包括细胞分裂、细胞结构形成以及激素合成等。
当植物无法正常合成蛋白质时，它的细胞功能将受到严重影响，导致植物的生长受阻并最终死亡。
值得注意的是，百草枯是一种非选择性除草剂，它对很多杂草和作物都具有杀伤作用。
因此，在使用百草枯时，需要注意使用剂量和方法，以避免对周围的植物造成不必要的伤害。
此外，
专业操作人员需要注意个人防护，以免接触百草枯对人体健康产生不良影响。
百草枯中毒机理知识
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生活常识分享百草枯中毒机理知识
导语：百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞和2型细胞(由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取)。
高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。
关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：1 由线粒体外膜上包含NAOP-细胞色素C还原酶的一种未知酶介导。
而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH-细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。
2 组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。
3 中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。
活化的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。
氧自由基经多种途径损伤组织。
它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。
后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。
另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。
由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。
常出现在中毒的早期，多可恢复。
保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。
2024年百草枯中毒课件
百草枯中毒课件一、前言百草枯是一种广泛应用的除草剂，具有高效、广谱、低毒的特点。
然而，在使用过程中，由于操作不当、防护措施不到位等原因，百草枯中毒事件时有发生。
本文将针对百草枯中毒的原因、症状、预防措施及处理方法进行详细阐述，以提高大家对百草枯中毒的认识和防范意识。
二、百草枯中毒原因1.直接接触：在喷洒百草枯过程中，皮肤、眼睛等部位直接接触到药物，导致中毒。
2.间接接触：接触被百草枯污染的土壤、水源等，通过皮肤、呼吸道等途径进入人体，引发中毒。
3.食物链传递：百草枯残留在土壤中，被植物吸收，进而通过食物链进入人体，引发中毒。
4.防护措施不到位：在使用百草枯时，未采取有效防护措施，如穿戴防护服、戴口罩、手套等，导致药物进入人体。
5.药物滥用：超量使用百草枯，导致药物在环境中残留过多，增加中毒风险。
三、百草枯中毒症状1.急性中毒：短时间内接触大量百草枯，表现为呕吐、腹泻、腹痛、头痛、眩晕、乏力等症状。
严重时可出现昏迷、休克、肺水肿、急性肾衰竭等。
2.慢性中毒：长期接触低浓度百草枯，可能出现皮肤瘙痒、皮疹、鼻炎、咽炎等。
严重时可导致肺部纤维化、肝功能异常、免疫系统损害等。
四、百草枯中毒预防措施1.加强培训：提高农民对百草枯的认识，掌握正确的使用方法和防护措施。
2.严格操作规程：按照药物说明书和相关规定使用百草枯，避免超量使用。
3.做好个人防护：使用百草枯时，穿戴防护服、口罩、手套等，减少药物接触。
4.遵循安全间隔期：确保农产品收获前，百草枯的使用安全间隔期已过，降低残留风险。
5.监测环境残留：定期对土壤、水源等进行监测，确保百草枯残留浓度在安全范围内。
五、百草枯中毒处理方法1.立即脱离中毒环境：发现中毒症状后，迅速离开污染区域，避免继续接触百草枯。
2.清除污染物：用大量清水冲洗皮肤、眼睛等部位，清除残留药物。
3.就医治疗：尽快送往医院，根据医生建议进行洗胃、导泻、补液、对症治疗等。
4.营养支持：中毒者应保持充足的营养供给，促进身体恢复。
急性百草枯中毒
胸部X线或CT检查，观察肺部病变情况。
04
急性百草枯中毒的治疗
现场急救措施
立即脱离中毒环境
迅速将患者移至通风良好处，脱去污染衣物，用清水彻底清洗接 触百草枯的皮肤和黏膜。
催吐与洗胃
在中毒后尽早进行催吐，然后进行洗胃，以减少毒物吸收。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必要时给予氧气吸入。
提供急救知识培训
向公众提供百草枯中毒的急救知识培训，以便在发生中毒事件时 能够及时采取正确的急救措施。
Байду номын сангаас
加强中毒事件的监测与报告制度
建立中毒事件监测网络
建立覆盖全国的中毒事件监测网络，及时发现和报告百草枯中毒 事件。
完善报告制度
制定详细的报告制度，要求医疗机构、实验室等相关单位及时上报 百草枯中毒事件。
总结词
快速响应、团队协作
详细描述
某地区发生群体性百草枯中毒事件，多人出 现恶心、呕吐等症状。当地政府迅速启动应 急预案，组织医疗、公安、消防等多部门协 作。医院开通绿色通道，对中毒人员进行紧 急救治。经过团队协作和快速响应，中毒人 员得到及时救治，最终均康复出院。
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THANKS
诊断流程
收集病史、体格检查、实验室检查和影像学检查，以明确诊 断。
鉴别诊断要点
药物中毒
与其他农药或化学物质中毒相鉴别，根据接触史 和临床表现进行区分。
食物中毒
与食物中毒症状相鉴别，如食物中毒性肝炎等。
其他疾病
与肺炎、心脏疾病等其他可能导致呼吸困难的疾 病相鉴别。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
检测血液、尿液中百草枯的浓度，以及其他相关生化指标。
百草枯中毒的流行病学
百草枯中毒
3、改善微循环：复方丹参液(30—40mg/d)、东莨菪碱(2.4—10mg/d)和地塞米松(25mg/d),能有效清除氧自由基，维护器官功(300mg/kg.d)
(三) 血液净化治疗
二、症状体征
摄入除莠剂，可引起舌，口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛，药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿，血尿，血中尿素氮，肌酐升高等肾功能损害的表现，呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡，胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多，迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态，肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍，中等度气道阻塞和（或）限制性通气异常，心，肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。
血液灌流作为一种血液净化方法，广泛应用于中毒领域，其原理是吸附剂通过物理吸附清除毒素，是临床上抢救病人的首选急救方法。组织中毒物的量由中毒早期的血液浓度所决定，故血液灌流应在6小时内最好，首次治疗可以连续2—3天。百草枯中毒患者是否应用血液灌流，需考虑以下因素：
a服近致死量的百草枯，或有20—70%的生存希望，即在摄入数小时内，这种情况下使用血液灌流对病情的恢复很有帮助。
B糖皮质激素：依病情定给药时间，一般可用10-14天
甲强龙针：40—80mg，q8h，iv;
地塞米松针：7.5mg，q8h，iv;
氢化可的松针：200 mg，q8h，iv;
C免疫抑制剂：环磷酰胺5mg/kg d(总量4g)、秋水仙碱0.5mg,bid
(2)国外报道环磷酰胺和类固醇激素疗法：环磷酰胺(5mg/kg d 总量4g)和地塞米松(8mg 3次/天，持续2周)治疗，存活率达72%。
b摄入的量超过致死量的许多倍，或示预后差，这种情况下使用血液灌流对病情恢复帮助差一些，但如果有机会还可以试一试，患者人仍有生还的机会。
中医治疗百草枯中毒医案
中医治疗百草枯中毒医案一、什么是百草枯中毒1.1 百草枯的概述百草枯是一种广谱除草剂，常用于农田和草坪的杂草防治。
它的主要成分是草甘膦，具有极强的杀草作用，但对人体和动物也具有一定的毒性。
1.2 百草枯中毒的原因百草枯中毒主要是由于误食或接触百草枯造成的。
误食百草枯可能导致胃肠道症状，如呕吐、腹痛和腹泻。
接触百草枯可能引起皮肤和眼睛的刺激，甚至出现溃疡和烧伤。
二、中医治疗百草枯中毒的原理中医治疗百草枯中毒的原理是通过调理人体的阴阳平衡，清除毒素，恢复人体的正常功能。
中医认为，百草枯中毒属于内伤，主要伤及脾胃和肝脏，所以治疗的重点是调理脾胃和肝脏功能。
三、中医治疗百草枯中毒的方法3.1 清热解毒法清热解毒是中医治疗百草枯中毒的基本方法之一。
常用的清热解毒药物包括黄连、连翘、板蓝根等，它们具有清热解毒、凉血止血的作用，可以帮助清除体内的毒素。
3.2 补益法中医认为，百草枯中毒会伤及人体的正气，所以补益法是治疗百草枯中毒的重要方法之一。
常用的补益药物有人参、黄芪、党参等，它们可以增强人体的抵抗力，促进康复。
3.3 利湿化痰法百草枯中毒可能导致脾胃失调，湿痰内生。
利湿化痰是中医治疗百草枯中毒的重要方法之一。
常用的药物有茯苓、半夏、陈皮等，它们具有利湿化痰、健脾开胃的作用，可以帮助恢复脾胃功能。
四、中医治疗百草枯中毒的案例4.1 案例一患者男性，误食百草枯后出现呕吐、腹痛和腹泻等症状。
经过中医治疗，采用清热解毒和补益法，患者症状逐渐缓解，康复出院。
4.2 案例二患者女性，接触百草枯后出现皮肤刺激和烧伤。
经过中医治疗，采用清热解毒和利湿化痰法，患者皮肤症状明显改善，烧伤逐渐愈合。
五、中医治疗百草枯中毒的注意事项5.1 尽早就医百草枯中毒属于急性中毒，应尽早就医。
及时采取中医治疗可以帮助清除体内的毒素，减轻症状。
5.2 饮食调理中医治疗百草枯中毒期间，应避免辛辣刺激食物，多吃清淡易消化的食物，如粥、面条等。
5.3 避免接触百草枯中医治疗百草枯中毒期间，应避免再次接触百草枯，以免加重症状。
内科学急性百草枯中毒PPT模板
五、实验室检查
毒物测定：疑为PQ中毒时，取病人胃液或血标本检测PQ，血PQ浓度≥30mg/L，预后不良，服毒6小时后，尿液可测出PQ。影像学检查：肺X线或CT检查可协助诊断，早期呈下肺野散在细斑点状阴影，可迅速发展为肺水肿样改变。
六、诊断
根据病人毒物接触史、肺损伤的突出表现及毒物测定诊断。
七、治疗ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
轻型：摄入量＜20mg/kg，除胃肠道症状外，其他症状不明显，多数病人能完全恢复。中、重型：摄入量2040mg/kg，除胃肠道症状外可出现多系统受累表现，14天出现肾功能、肝功能损伤，数日至2周出现肺部损伤，多在23周死于呼吸衰竭。暴发型：摄入量＞40mg/kg，有严重胃肠道症状，14天死于MOF。
2.减少毒物吸收：
清除毒物污染：即刻脱去PQ污染的衣物，用肥皂水冲洗污染皮肤；口服者，用复方硼砂漱口液或氯己定漱口；眼污染者，用2%4%碳酸氢钠溶液冲洗15分钟，继而生理盐水冲洗。催吐和洗胃：口服中毒者，立即刺激咽喉部催吐，用清水或碱性液体充分洗胃，服毒1小时内，用15%的白陶土溶液或活性炭吸附性洗胃，洗胃后可给予胃动力药促进排泄。导泻：洗胃后予20%甘露醇、硫酸镁、硫酸钠、番泻叶或大黄导泻。
复苏
减少毒物吸收
增加毒物排出
中药治疗
其他治疗
1.复苏：
保持气道通畅：监测血氧饱和度或动脉血气，轻至中度低氧血症不宜常规供氧，PaO₂＜40mmHg或出现ARDS时，可吸入21%以上浓度氧气，维持PaO₂≥70mmHg，严重呼吸衰竭病人，机械通气治疗效果不理想。低血压：常为血容量不足，快速静脉补液恢复有效血容量。器官功能支持：上消化道出血者，应用质子泵抑制药；出现症状性急性肾衰竭者，可考虑血液透析。
二、病因和发病机制
百草枯中毒 原理
百草枯中毒原理
百草枯是一种广谱杀草剂，主要成分是草甘膦。
草甘膦被植物吸收后会通过叶绿体富集在植物表皮和各个组织中，进而干扰植物体内酮醇酸酶的活性，从而抑制植物中链四脱氢酶的活性。
链四脱氢酶是三羧酸循环中的一个关键酶，它参与柠檬酸转化为异柠檬酸的过程。
通过抑制链四脱氢酶的活性，百草枯阻碍了三羧酸循环的进行，导致植物无法正常代谢和吸收营养，进而出现褪绿、死亡的现象。
此外，百草枯还会对植物的根系产生抑制作用。
它通过阻断植物体内非依赖于三羧酸循环的氨基酸合成途径，干扰了植物的正常生长和发育。
值得注意的是，百草枯对于不同植物的毒害程度有所差异。
有些草类植物对百草枯相对较为耐受，而其他一些常见杂草则对其敏感，会迅速受到其毒害。
此外，土壤含水量、土壤质地也会影响百草枯的吸收和作用效果。
需要强调的是，百草枯是一种除草剂，不宜用于农作物上。
因此在使用时需要遵循使用说明，避免对农作物造成伤害。
同时，使用者也应注意个人防护，避免直接接触百草枯。
如不慎中毒，应立即寻求医疗救助。
百草枯中毒
应尽早诊断并及时开展急救工作，这是最重要的一点
百草枯中毒诊断
下列途径不会造成损伤
1食入喷施过秲
植物
2吞服喷施过百
3误服了一口喷
施用浓度癿百草 枯溶液
释百草枯溶液癿 草枯癿土壤
定性确认诊断
尿液分析
尿液检查
血清测定
血清百草枯定量分析可判断病情癿严重秳 度呾预后（所采样本必须是患者摄入百草 枯4个小时后癿血样，样本保存在塑料试管 内，不可用玱璃试管） 但云南只能做定性检测？？ 费用昂贵
PQ中毒预后判断
1服毒量 2意识障碍 3黄疸 4白细胞 5肾功能 6肺部病变
• 通常认为，PQ癿致死量为1~3g，一旦摄入超过20mg/Kg多数
死亡，服毒量是影响预后癿关键因素
• PQ吸收入血后，脑与脊髓含量很少，一旦早期出现中枢神经症
状，说明服毒量过大，预后恶劣
• 肝细胞癿脂质过氧化损伤可出现肝肿大，肝功异常，甚至肝功 能衰竭。黄疸是本病预后不良癿体征之一 • 白细胞癿升高秳度明显与病情相关，即服毒量越大，白细胞升 高出现越早，病情越严重
• 时间呾秳度:出现损害越早，预后恶劣 • 肺损伤是PQ中毒最突出呾最严重癿病变，呼吸衰竭是其主要致 死因素。大量吸收中毒者，24h内可出现肺水肿、出血，常在 1~3d内因ARDS死亡
汇报内容
一 二
• 背景资料
• 中毒机理
• 临床表现 • 百草枯中毒诊断
三 四
五
六
• 百草枯中毒的救治
• 百草枯中毒社会责任关怀工作组
治疗措施
急救措施 医院初治方案 一般支持治疗
其他可用疗法
急救措施
医院接诊处理
采取以下措施控制呕吏
1. 应用5-羟色胺 琼8mg缓慢静脉 推注，推住时间不 低于15分钟 2. 吩噻嗪类止吏 3.不要使用胃复安 因可减弱多巴胺对 肾功能恢复癿作用 拮抗剂，如昂丹司 剂，如甲哌氯丙嗪 等多巴胺拮抗剂，
百草枯
• 3 临床表现 • （1）有明确的接触或口服史。 • （2）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角 膜灼伤。 • （3）呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变， 表现为咳嗽、咳痰、胸痛、发绀、呼吸困难早期多 为刺激性咳嗽，呼吸音减低，两肺可闻及干湿罗音。 大量口服，24h内出现肺水肿、出血，常在1-3d内 因ARDS死亡。轻症病例一般于3-5d出现胸闷、呼 吸困难，2-3周呼吸困难达高峰，往往死于呼吸衰 竭。
• 1.阻止毒物继续吸收： • （1）清洗:皮肤污染者用肥皂水彻底清洗， 眼部污染者立即用清水冲洗不少于15min。 清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。 • （2）口服者应立即催吐，洗胃，导泻、口 服白陶土。保护胃黏膜，可用活性炭30～ 50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可 用番泻叶10～15g用200ml水冲泡口服，其 同时有止血作用。
• （4）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、 腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂， 甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常 在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。
• （5）心肾系统：少数可发生心肌损害。中 毒性心肌炎、血压下降、心电图改变等。 可见尿频、尿急、尿痛，肾损害常发生于 第1～3天，甚至急性肾衰竭。 • （6）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、 幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。
• 中毒机理：百草枯为一种电子受体，作用 于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性 氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，线粒 体功能紊乱，造成组织细胞的氧化性损伤。 吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ 型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶 Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超氧化物 阴离子（O2）、羟自由基（OH-）过氧化 氢(H2O2)等，引起细胞膜酯质过氧化，造 成细胞破坏，导致多系统损害。
百草枯中毒原理
百草枯中毒原理百草枯是一种广泛使用的除草剂，它的主要成分是草铵膦。
百草枯中毒是指人体或动物因接触百草枯而引起的中毒反应。
百草枯中毒的原理主要是因为草铵膦对植物细胞壁的破坏和生长素的抑制，从而导致植物枯萎死亡。
那么，究竟百草枯中毒是如何发生的呢？百草枯中毒的发生与接触途径有关。
一般来说，百草枯中毒主要是通过皮肤接触、呼吸道吸入和食物摄入等方式发生的。
皮肤接触是最常见的中毒途径，百草枯会通过皮肤渗透进入人体，引起中毒反应。
另外，百草枯的蒸气也会通过呼吸道吸入进入人体，造成中毒。
此外，误食含有百草枯的食物也会引起中毒反应。
百草枯中毒的原理主要是由于草铵膦的作用机制。
草铵膦主要是通过对植物细胞壁的破坏和生长素的抑制来发挥除草作用的。
它会破坏植物细胞壁，导致细胞内部的物质外流，从而引起植物枯萎死亡。
另外，草铵膦还会抑制植物的生长素合成，影响植物的正常生长发育，最终导致植物死亡。
除了对植物的影响，百草枯中毒对人体和动物也会造成危害。
人体接触百草枯后，可能会出现皮肤灼烧、眼睛灼烧、头晕、恶心、呕吐等症状。
严重的中毒可能会导致呼吸困难、昏迷甚至死亡。
动物接触百草枯后，也会出现类似的中毒症状，甚至可能导致死亡。
针对百草枯中毒的预防和治疗，首先要做好个人防护，避免接触百草枯。
在使用百草枯时，要做好防护措施，避免皮肤接触和呼吸道吸入。
另外，在接触百草枯后，要及时进行洗净和更换衣物，避免中毒发生。
一旦发生中毒，应立即将中毒者转移到空气新鲜的地方，并进行相应的急救处理，如洗胃、吸氧等，以减轻中毒症状。
总的来说，百草枯中毒是由于草铵膦的作用机制导致的。
它通过破坏植物细胞壁和抑制生长素合成来发挥除草作用，对人体和动物也会造成危害。
因此，在使用百草枯时，要做好防护措施，避免中毒的发生。
一旦发生中毒，要及时进行急救处理，以减轻中毒症状，保护人体健康。
百草枯中毒临床处理PPT课件
治疗
二.其他对症治疗： 1. 检查生命指证，呼吸、循环、神经系统状况； 2. 检查口周、口腔内、咽部，是否有变色、溃破、 出血，是否有残留物； 3.保持呼吸道通畅，确保呼吸、循环功能正常； 4. 用棉签和清水清除口腔内的残留物。
2
百草枯的中毒机制
1.百草枯的吸收与代谢： 可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收。急性中毒均为 口服所致，胃肠吸收率约5-15%，约2小时吸收入 血，并达高峰，6-12小时大部分进入血液，并迅 速分布到各个脏器，以肺脏与肾脏含量较高，且 维持时间较久。肝脏、肌肉次之，脑与脊髓含量 很低。在体内可部分降解。主要以原形经肾脏排 出。肺组织内蓄积时间较长。比血液中浓度高10 -90倍。
百草枯中毒的救治
人民医院急诊科
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百草枯的中毒机制
一.百草枯的特性： 百草枯有名克无踪，化学名称是1-1-二甲基-44联吡啶阳离子盐，属吡啶类除草剂，具有触杀 作用和一定的内吸作用，在土壤中迅速与土壤 结合后失活且无毒素残留，对环境无污染，无 危害的环保农药。但对人畜毒性很强，百草枯 无味，易溶于水，在碱性条件下不稳定，具有 腐蚀性和中等毒性。
糜烂、溃疡、消化道出血等
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中毒的临床表现与分型
2、全身中毒表现（任何途径吸收） 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、 肝大、黄疸等 呼吸系统（症状最突出）：呼吸困难、 紫绀、 肺部湿罗音等。大量口服者，24小 时内肺水肿、出血，1-3天死于 ARDS。此间经抢救存活者，部分病 人在10-14天可出现迟发性肺纤维 化，进行性呼吸困难，呼衰死亡。
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实验室检测
百草枯定性分析
尽快对尿进行现场测定； 尿检测为阴性时可于摄入百草枯6小时时
再次测定，如仍为阴性，则出现严重中毒 的可能性较小。
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。