百草枯中毒机理知识
百草枯中毒课件2
七、预后
由于百草枯的肺损伤特点，存活者应进行至少半 年的随访，注意复查肺、肝、肾功能。鉴于糖皮 质激素和免疫抑制剂可出现感染、骨坏死等副作 用，用前应向家属告知。 1.服毒量是急性百草枯中毒预后最重要的影响因素。 毒物清除时间包括催吐、洗胃等急救措施也可影 响其预后。患者空腹服毒，血白细胞计数增高明 显，肝、肾功能障碍及代谢性酸中毒、肺损伤出 现较早，特别是服毒24小时内出现者预后不良。 2.以下情况不一定引起严重危害：食用了喷洒过百 草枯稀释液的植物；服用了喷洒过百草枯的土壤； 误服喷雾器喷出的百草枯稀释液。
临床应用的药物主要是防治靶器官肺的 损伤，常用药物包括糖皮质激素、免疫 抑制剂、抗氧化剂等。
4、支持对症治疗
（1）氧疗及机械通气 急性百草枯中毒应避免常 规给氧。 （2）抗生素的应用 急性百草枯中毒可导致多器 官损伤，可预防性应用抗生素，推荐使用大环 内酯类，该类药物对防治肺纤维化有一定作用。 （3）营养支持 急性百草枯中毒因消化道损伤严 重而禁食者，注意肠外营养支持，必要时给予 深静脉高营养。 （4）对症处理
百草枯中毒
一、概念
百草枯:是目前应用的除草剂之一，又名克 芜踪、对草快，接触土壤后迅速失活。
二：中毒机制
百草枯为一种电子受体 ，参与细胞内的 氧化还原反应，导致细胞膜脂质过氧化， 引起以肺部病变类似于氧中毒损害为主 的多脏器损害。
三、临床表现 1.经口中毒者
有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻，甚至呕血、便血，严重者并发胃穿孔、胰腺炎等；部分病 人出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常，甚至肝功能衰竭。可有头 晕、头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷等中枢神经系 统症状。肾损伤最常见，表现为血尿、蛋白尿、少尿，严重者发 生急性肾功能衰竭。肺损伤最为突出也最为严重，表现为咳嗽、 胸闷、气短、发绀、呼吸困难，查体可发现呼吸音减低，两肺可 闻及干湿啰音。大量口服者，24小时内出现肺水肿、肺出血：非 大量摄入者呈亚急性经过，多于1周左右出现胸闷、憋气，2～3周 呼吸困难达高峰，患者常死于呼吸衰竭。少数患者发生气胸、纵 隔气肿、中毒性心肌炎、心包出血等并发症。
百草枯的中毒机理及抢救治疗
百草枯中毒的发病机制
二．胞内钙稳态失衡： (1)大量的氧自由基可引发细胞膜的脂质过氧化，使膜通透性增高，钙
临床表现
1、局部刺激反应：
皮 肤--接触性皮炎 、红斑、 水疱、 溃疡。 眼 睛--结膜、角膜灼伤。 呼吸道—咳嗽、出血。 消化道--口腔、咽腔烧灼感、糜烂、溃疡、消化道出血等。
2、全身中毒表现（任何途径吸收）
(1)消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 便血、肝大、黄疸等。
(2)呼吸系统(症状最突出)：呼吸困难、 紫绀、肺部湿罗音等。 大量口服者，24小时内肺水肿、出血，1-3天死于ARDS。 此间经抢救存活者，部分病人在10-14天可出现迟发性肺纤 维化，进行性呼吸 困难，呼衰死亡。非大量吸收者，开始肺部症状可不明显， 1-2周发生肺纤维化，肺不张、炎症、渗出、肺功能异常。
百草枯中毒的发病机制
五．PQ中毒中晚期肺纤维化的机制：
1、 PQ体内代谢特点与肺纤维化密切相关： 肺部具有胺类物质转运系统，PQ的结构与多胺相似，可通过细胞膜对胺类物 质的主动转运机制，被肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动摄取和蓄积，同时由于肺含氧丰 富，促进其氧化性损害，故肺脏受损最突出且严重，引起肺泡肿胀、变性和坏死， 抑制肺表面活性物质的产生。
百草枯中毒的发病机制
百草枯为电子受体，吸收后可分布于各组织器
官，由于百草枯的结构和多胺相似而被肺泡细 胞主动摄取，特别富积于肺脏的I型和II型肺泡 细胞。
百草枯中毒的发病机制
一．产生大量的氧自由基：
百草枯中毒科普讲座
目录 1. 什么是百草枯？ 2. 百草枯的作用原理 3. 百草枯的使用方法 4. 百草枯的潜在风险 5. 如何避免中毒风险 6. 急救措施 7. 百草枯的合法使用 8. 百草枯的替代选择
1. 什么是百 草枯？
1. 什么是百草枯？
百草枯是一种常用的除草剂，主要 成分是草甘膦（glyphosate）。 它被广泛应用于农业和园艺领域， 能有效地杀死各种杂草。
2. 百草枯的 作用原理
2. 百草枯的作用原理
百草枯通过累积在植物体内， 干扰植物的氨基酸合成，抑制 其生长和发育。
它与植物中的特定酶结合，阻 断了植物细胞的正常代谢过程 。
3. 百草枯的 使用方法
. 百草枯的使用方法
通常以喷洒的形式使用，喷洒 在目标杂草的叶子上，通过吸 收作用杀死植物。 使用时应穿戴防护服和手套， 避免接触皮肤和呼吸进入。
4. 百草枯的 潜在风险
4. 百草枯的潜在风险
百草枯对人体和环境有一定的 潜在风险。 长期接触百草枯可能导致健康 问题，如皮肤刺激、眼睛刺激 、呼吸道刺激等。
4. 百草枯的潜在风险
使用时应注意使用量和方法，避免 超量使用和不当使用。
5. 如何避免 中毒风险
5. 如何避免中毒风险
使用百草枯时，应遵守使用说 明和安全操作规范。 在使用过程中，避免接触皮肤 、眼睛和口鼻，如不慎接触应 及时清洗。
5. 如何避免中毒风险
存储和处理百草枯时，应遵循 相应的安全规定，避免对环境 造成污染。
6. 急救措施
6. 急救措施
若不慎中毒，应立即洗净受污 染的皮肤，并寻求医疗救助。
如果吸入百草枯导致呼吸急促 或其他呼吸道问题，应尽快移 至通风处，并呼叫急救人员。
百草枯中毒原理
百草枯中毒原理
百草枯是一种广谱除草剂，其主要成分为草甘膦。
它对植物产生杀伤作用的原理是通过抑制植物中的5-磷酸羟化酶（EPSP 酶）而达到的。
EPSP酶是一种关键的酶，参与着植物中芳香族氨基酸的生物合成过程。
当植物叶片、茎、根等有接触到百草枯时，草甘膦会被快速吸收，并通过植物的导管系统向整个植物体内传输。
到达叶片的草甘膦会被叶片中的光合细胞质中的EPSP酶吸收，从而阻断了芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸）的生物合成路径。
这会导致植物无法合成足够的芳香族氨基酸，从而使其无法产生足够的蛋白质和其他必需的分子。
这进一步导致植物的细胞壁和代谢过程发生紊乱，最终使植物死亡。
百草枯主要对广叶杂草有较高的选择性，对于禾本科植物等狭叶植物杀伤作用较小。
这是因为禾本科植物具有一种与其他植物不同的代谢途径，可以通过一种不依赖EPSP酶的途径合成芳香族氨基酸，从而减少了对百草枯的敏感性。
需要注意的是，百草枯的使用应遵循相关的安全操作指南，以保护环境和人类健康。
2024年百草枯中毒课件
百草枯中毒课件一、前言百草枯是一种广泛应用的除草剂，具有高效、广谱、低毒的特点。
然而，在使用过程中，由于操作不当、防护措施不到位等原因，百草枯中毒事件时有发生。
本文将针对百草枯中毒的原因、症状、预防措施及处理方法进行详细阐述，以提高大家对百草枯中毒的认识和防范意识。
二、百草枯中毒原因1.直接接触：在喷洒百草枯过程中，皮肤、眼睛等部位直接接触到药物，导致中毒。
2.间接接触：接触被百草枯污染的土壤、水源等，通过皮肤、呼吸道等途径进入人体，引发中毒。
3.食物链传递：百草枯残留在土壤中，被植物吸收，进而通过食物链进入人体，引发中毒。
4.防护措施不到位：在使用百草枯时，未采取有效防护措施，如穿戴防护服、戴口罩、手套等，导致药物进入人体。
5.药物滥用：超量使用百草枯，导致药物在环境中残留过多，增加中毒风险。
三、百草枯中毒症状1.急性中毒：短时间内接触大量百草枯，表现为呕吐、腹泻、腹痛、头痛、眩晕、乏力等症状。
严重时可出现昏迷、休克、肺水肿、急性肾衰竭等。
2.慢性中毒：长期接触低浓度百草枯，可能出现皮肤瘙痒、皮疹、鼻炎、咽炎等。
严重时可导致肺部纤维化、肝功能异常、免疫系统损害等。
四、百草枯中毒预防措施1.加强培训：提高农民对百草枯的认识，掌握正确的使用方法和防护措施。
2.严格操作规程：按照药物说明书和相关规定使用百草枯，避免超量使用。
3.做好个人防护：使用百草枯时，穿戴防护服、口罩、手套等，减少药物接触。
4.遵循安全间隔期：确保农产品收获前，百草枯的使用安全间隔期已过，降低残留风险。
5.监测环境残留：定期对土壤、水源等进行监测，确保百草枯残留浓度在安全范围内。
五、百草枯中毒处理方法1.立即脱离中毒环境：发现中毒症状后，迅速离开污染区域，避免继续接触百草枯。
2.清除污染物：用大量清水冲洗皮肤、眼睛等部位，清除残留药物。
3.就医治疗：尽快送往医院，根据医生建议进行洗胃、导泻、补液、对症治疗等。
4.营养支持：中毒者应保持充足的营养供给，促进身体恢复。
百草枯中毒的急救护理
百草枯中毒救治及护理随着农业技术水平的不断提高，用于农业生产的除草剂种类也在不断增加。
现认为百草枯和2，4—滴类农药毒性最大。
百草枯又称“对草快”或“克芜踪”。
属于联吡啶类除草剂，人和动物可通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜吸收中毒。
一、病因：1.农业生产中自我保护不当，容易经呼吸道、皮肤粘膜吸收中毒。
2.绝大部分严重中毒病例是由于误服或自杀。
经口摄服中毒的参考致死量纯品约为3g。
l20%百草枯溶液约10-15m。
二、毒理机制：百草枯被吸收后会迅速的经过血液分布到全身，进入肺和肾脏的含量最高，以急性化学性肺间质病变及迅速发展的肺间质纤维化为主的多脏器损害或衰竭。
三、临床表现：1.患者有明确的接触史，故应详细的询问中毒途径。
2.经皮肤粘膜接触可由于腐蚀作用致使局部组织糜烂、溃疡和出血，尤其是经口服者可产生咽喉部烧灼伤、发生恶心呕吐、腹痛、便血等消化道症状。
3.呼吸道损害明显，突出表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难，双肺闻及罗音，重症患者可于1~2日出现急性肺水肿或1~3日内死于ARDS。
即使病情控制后也容易由数天或数周发生肺纤维化病变。
在随后的几天中呼吸窘迫又出现，并进行性加重，以致呼吸衰竭而死亡。
肝肾损害：尿量减少、血液中尿素氮和肌酐升高。
肝脏肿大、黄疸、肝功能受损。
X线肺部检查：早期可无异常，以后出现弥漫性斑片状或网状阴影，偶合并纵隔和皮下气肿。
继而发生肺纤维化。
四、诊断要点：1.接触或口服史。
2.以肺损害为主的多系统损害表现。
3.洗胃液引流出百草枯蓝色特殊液体。
4.皮肤及黏膜腐蚀性表现。
5.意识丧失等其他表现五、急救措施：1.目前对于百草枯没有特效的救治方法，因此一旦中毒后死亡率极高。
2.立即脱离中毒现场，脱去被百草枯污染的衣物，用大量流动的温清水或肥皂水彻底清洗被污染的皮肤粘膜。
误入眼中的百草枯立即用清水或生理盐水冲洗15分钟以上，局部应用抗生素滴眼液，必要时请眼科大夫会诊。
3.经口服中毒者应立即催吐或反复彻底洗胃或导泻。
百草枯中毒
一、百草枯的性状和百草枯中毒的流行病学
PQ化学名为1,1′-二甲基-4,4′-联吡啶阳离子盐，常见 形式为其二氯化物(分子式为C12H14N2·2Cl，分子量为 257.2)或二硫酸甲酯。
PQ易溶于水，微溶于低分子量的醇类(如酒精)及丙酮， 不溶于烃类，在酸性及中性溶液中稳定，可被碱水 解,遇紫外线可分解，可被惰性粘土钝化。
PQ对人体毒性巨大，自1966年首例PQ中毒病例在全球被报 道以来，PQ中毒已成为医学救治的难点和重点，尤其是在 亚太等发展中国家最为显著。
因缺少特效解毒剂和能够在血液或组织中与PQ结合的螯合 剂，口服PQ20～40mg/kg（20%水溶液5～15mL）即可致死 且病死率极高。
2015年7月28日，农业部办公厅印发《第八届全国农药登 记评审委员会第十七次全体会议纪要》，将PQ的毒性级别 修订为剧毒。
PQ几乎不被完整的皮肤吸收，但受损伤的皮肤对PQ 的渗透性增加，而PQ自身对皮肤即具有较大的刺激 性，可引起皮肤溃疡和灼伤而增加了PQ经皮肤吸收 的机会。
PQ经肠道吸收量很少，经口摄入PQ后，在以小肠为 主的胃肠道内吸收率为5%～15%，食物的摄入可延缓 PQ的吸收，胃肠道中未被吸收部分可经粪便排泄。 Daniel和Gage研究了碳-14（14C）标记的PQ经口服后 的排泄情况，研究发现口服PQ后76%～90%随粪便排 出，11%～20%经尿液排泄。
由于我国缺乏大样本多中心的PQ中毒临床研究，因此PQ 中毒的流行病学特征仍未完全明了，但根据诸多文献报道， 目前PQ中毒已是最常见的农药中毒之一，是继急性有机 磷中毒后的第二大类农药中毒，死亡绝对数和死亡率则占 农药中毒的第一位。
王键(2017)分析了某医院2010～2016年急性农位；在全部 死亡病例中因PQ中毒死亡占70%，居第一位。
百草枯中毒知识
诊断
根据百草枯接触史、肺损害突出，伴多系统损害等临床表现可作出诊断。肺损害严重者 预后不良。必要时可取血、尿、洗胃液、剩余毒物进行毒物鉴定。百草枯要与其他农药 中毒及其他引起严重肺损害的疾病相鉴别。
治疗
目前仍无特效治疗,治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。 1. 胃肠道净化：洗胃和导泻要求“早、快、彻 底”，口服中毒患者，现场可立即服肥皂 水,既可催吐，又能促进百草枯失活,紧急情况下也可用清水洗胃，洗胃操作要谨慎,避 免引起食管、胃穿孔和出血。皮肤、衣物受到污染应尽快脱去污染的衣物，用肥皂清洗 和大量清水彻底冲洗皮肤，注意避免皮肤的磨损。 2. 血液净化：百草枯中毒患者要尽早行血液净化治疗。血液灌流和血液透析是 清除血液 循环中毒物的常用方法。
百草枯中毒知识
基本知识
百草枯又名对草快、杀草快、一扫光等，是一种高效能的非选择性除草剂,对 人畜具有很强毒性，误服或自服（自杀）引起急性中毒，已成为我国农药中毒致 死事件的常见病因。因其毒性大，很多国家已经禁止使用,我国也将逐步停止使 用百草枯。百草枯中毒可累及全身多个脏器，肺是主要靶器官，可导致“百草枯 肺”早期表现为急性呼吸窘迫综合征,后期出现肺泡内和肺间质纤维化，是百草 枯中毒致死的主要原因。
实验检查
一．胸部X线及肺CT表现：中毒早期(1周内)，主要表现为肺纹理增多、肺部透亮度减 低或呈毛玻璃状;中期(1~2周)，出现肺实变，同时出现部分肺纤维化;后期(2周 后)，出现肺纤维化及肺不张。
二．动脉血气分析可表现为低氧血症、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒等。 三．心电图表现心动过速或过缓、心律失常、Q-T间期延长、ST段下移等。 四．其他白细胞计数升高、发热，也可岀现贫血、血小板减少、肝肾功能损害等。 五．血、尿百草枯含量测定可评估病情的严重程度和预后。
百草枯中毒的科普知识PPT课件
目录 介绍百草枯 百草枯的成分和工作原理 百草枯的使用方法 百草枯的潜在危害 安全使用百草枯的建议 百草枯的环境影响 总结
介绍百草枯
介绍百草枯
百草枯是一种常见的除草剂，也被 称为草甘膦。 它可以有效地杀死各种草类和杂草 。
介绍百草枯
百草枯在农业和园艺领域被广泛使用。
百草枯的使用方法
使用过程中需要注意防护措施，例如戴 手套和口罩，以避免接触到草甘膦。
百草枯的潜 在危害
百草枯的潜在危害
草甘膦可能对人体健康造成一 定影响。 长期接触草甘膦可能增加患癌 症和生殖系统疾病的风险。
百草枯的潜在危害
使用百草枯时应遵循安全操作规程，并 尽量减少接触。
安全使用百 草枯的建议
百草枯的环境影响
慎重使用百草枯，避免过量使用以及在 水源附近使用。
总结
总结
百草枯是一种常用的除草剂，但使 用时需要注意安全和环境影响。 技术的科学使用方法和正确的个人 防护装备可最大程度减少潜在风险 。
总结Байду номын сангаас
用户在使用百草枯时应遵循安全操作规 程，保护自己的健康和环境的安全性。
谢谢您的观赏聆听
安全使用百草枯的建议
严格遵循使用说明，并正确稀释和 使用草甘膦溶液。 在使用过程中使用个人防护装备， 如手套、口罩等。
安全使用百草枯的建议
避免在风大的日子使用百草枯，以防止 草甘膦飘散到非目标区域。 如果不慎接触到百草枯，请立即冲洗受 影响的区域。
百草枯的环 境影响
百草枯的环境影响
百草枯在土壤中可以降解，但 降解速度较慢。 大量使用百草枯可能对土壤和 水体造成污染。
百草枯的成 分和工作原理
百草枯的成分和工作原理
百草枯中毒
百草枯中毒患者的救护一、概述百草枯又名对草快，最常见商品名为克无踪，是全球广泛使用的有机杂环类接触性除草剂和脱叶剂，是今年来农村广泛使用的除草剂之一。
该农药与土壤接触很快分解，无残留毒性，但进入人体则可至人中毒甚至死亡。
（一）病因百草枯可经消化道和呼吸道吸收，不易经完整的皮肤吸收，但易经受损的皮肤吸收，大多数由于误服或自杀口服引起中毒，也有部分经皮肤和呼吸道吸收引起中毒。
（二）发病机制百草枯经皮肤、呼吸道、消化道吸收后通过血液循环几乎分布于全身所有的组织和器官，其中肺组织中浓度较高，肺纤维化常在中毒后第5-9日发生，2-3周达到高峰，最终患者因肺纤维化引起呼吸窘迫综合征死亡。
百草枯的发病机制与超氧离子的产生有关，肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性，百草枯富集在肺泡Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞中。
高浓度的百草枯积聚在肺细胞和肾细胞中，影响其氧化还原反应，产生对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，导致肺损伤和肾小管坏死。
百草枯急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾功能损害为主要表现。
二、病情评估与判断1.健康史有口服、喷洒百草枯的接触史，仔细询问患者或家属近来患者生活、工作情况、现场有无药瓶或其他可以物品。
2.临床表现（1）吸系统表现：肺损伤是最突出和最严重的改变。
在大剂量口服百草枯后可在24-48h出现呼吸困难、发绀、肺水肿或肺出血，常在1-3日内因急性呼吸窘迫综合征死亡。
部分抢救存活的患者，1-2周后可因发生肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。
小剂量吞服百草枯早期可无明显呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿罗音。
（2）消化系统表现：口服中毒者有口腔烧灼感，舌、咽、食管及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。
部分患者于中毒后2-3出现中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸及肝功能异常等。
小讲课百草枯中毒2016.12.21
肺损伤主要机制多认为是氧化-还原反应。 总体而言，百草枯有局部毒性和全身毒性，对所接触皮肤、黏膜 的局部毒性呈浓度依赖性，而全身毒性则主要呈剂量依赖性。 DNA及基因异常； 百草枯对肾小管的直接毒性作用。 对所有器官均有损害
急性百草枯中毒
病理改变
大剂量摄入（>40
mg/kg），引起出血，水肿， 低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡 上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功能衰 竭，继而死亡。 中等剂量摄入（20~40mg/kg），进展性的肺纤 维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼吸衰 竭，2~3周内死亡。 小剂量下（＜20mg/kg），最初肺部表现为对 损伤的修复，后转化为纤维化过程。
急性百草枯中毒
其他治疗
氧疗及机械通气
急性百草枯中毒患者应避免常规给氧。建议将PaO2<40mmHg或ARDS作为 氧疗指征。 抗生素应用 可考虑预防性应用抗生素，推荐使用大环内酯类，可能对防治肺纤维 化有一定作用。 营养支持治疗 百草枯中毒最佳进食时机尚不明确，对于消化道损伤严重而禁食的患 者，应注意肠外营养支持，必要时应给予深静脉高营养。
急性百草枯中毒
病理改变
肺脏：早期表现为肺
泡上皮细胞受损，肺 泡内出血水肿，晚期 则出现肺泡内和肺间
质纤维化。通常在第
5～9天发生肺纤维化，
2～3周达到高峰，最
终因严重缺氧而死亡。
急性百草枯中毒
病理改变
肾脏：百草枯吸收后24小时出现肾小管损伤，严重者肾
功能衰竭，多可恢复。
肝脏：肝中央小叶细胞损害。 心脏：坏死心肌炎。 肾上腺皮质：坏死等。 大剂量：多脏器功能衰竭，很快死亡。
急性百草枯中毒
其他治疗
对症治疗
对频繁呕吐的患者，可用5-羟色胺受体拮抗剂或吩噻 嗪类止吐剂控制症状，避免使用胃复安等多巴胺拮抗剂，因为这 类药物可能减弱多巴胺对肾功能的恢复作用。可同时使用胃黏膜 保护剂、抑酸剂等。针对器官损伤给予相应的保护剂，并维持其 生理功能。 其他治疗 放射治疗能控制肺纤维原细胞的数量，同时降低纤竭患者，国外有成功的报道。
百草枯中毒 原理
百草枯中毒原理
百草枯是一种广谱杀草剂，主要成分是草甘膦。
草甘膦被植物吸收后会通过叶绿体富集在植物表皮和各个组织中，进而干扰植物体内酮醇酸酶的活性，从而抑制植物中链四脱氢酶的活性。
链四脱氢酶是三羧酸循环中的一个关键酶，它参与柠檬酸转化为异柠檬酸的过程。
通过抑制链四脱氢酶的活性，百草枯阻碍了三羧酸循环的进行，导致植物无法正常代谢和吸收营养，进而出现褪绿、死亡的现象。
此外，百草枯还会对植物的根系产生抑制作用。
它通过阻断植物体内非依赖于三羧酸循环的氨基酸合成途径，干扰了植物的正常生长和发育。
值得注意的是，百草枯对于不同植物的毒害程度有所差异。
有些草类植物对百草枯相对较为耐受，而其他一些常见杂草则对其敏感，会迅速受到其毒害。
此外，土壤含水量、土壤质地也会影响百草枯的吸收和作用效果。
需要强调的是，百草枯是一种除草剂，不宜用于农作物上。
因此在使用时需要遵循使用说明，避免对农作物造成伤害。
同时，使用者也应注意个人防护，避免直接接触百草枯。
如不慎中毒，应立即寻求医疗救助。
百草枯中毒原理
百草枯中毒原理百草枯是一种广泛使用的除草剂，它的主要成分是草铵膦。
百草枯中毒是指人体或动物因接触百草枯而引起的中毒反应。
百草枯中毒的原理主要是因为草铵膦对植物细胞壁的破坏和生长素的抑制，从而导致植物枯萎死亡。
那么，究竟百草枯中毒是如何发生的呢？百草枯中毒的发生与接触途径有关。
一般来说，百草枯中毒主要是通过皮肤接触、呼吸道吸入和食物摄入等方式发生的。
皮肤接触是最常见的中毒途径，百草枯会通过皮肤渗透进入人体，引起中毒反应。
另外，百草枯的蒸气也会通过呼吸道吸入进入人体，造成中毒。
此外，误食含有百草枯的食物也会引起中毒反应。
百草枯中毒的原理主要是由于草铵膦的作用机制。
草铵膦主要是通过对植物细胞壁的破坏和生长素的抑制来发挥除草作用的。
它会破坏植物细胞壁，导致细胞内部的物质外流，从而引起植物枯萎死亡。
另外，草铵膦还会抑制植物的生长素合成，影响植物的正常生长发育，最终导致植物死亡。
除了对植物的影响，百草枯中毒对人体和动物也会造成危害。
人体接触百草枯后，可能会出现皮肤灼烧、眼睛灼烧、头晕、恶心、呕吐等症状。
严重的中毒可能会导致呼吸困难、昏迷甚至死亡。
动物接触百草枯后，也会出现类似的中毒症状，甚至可能导致死亡。
针对百草枯中毒的预防和治疗，首先要做好个人防护，避免接触百草枯。
在使用百草枯时，要做好防护措施，避免皮肤接触和呼吸道吸入。
另外，在接触百草枯后，要及时进行洗净和更换衣物，避免中毒发生。
一旦发生中毒，应立即将中毒者转移到空气新鲜的地方，并进行相应的急救处理，如洗胃、吸氧等，以减轻中毒症状。
总的来说，百草枯中毒是由于草铵膦的作用机制导致的。
它通过破坏植物细胞壁和抑制生长素合成来发挥除草作用，对人体和动物也会造成危害。
因此，在使用百草枯时，要做好防护措施，避免中毒的发生。
一旦发生中毒，要及时进行急救处理，以减轻中毒症状，保护人体健康。
百草枯中毒临床处理
的毒性，原则上禁用氧疗。除非出现严重的缺
氧外，要避免使用氧气；必须用时，尽量低浓 度、低流量、短时间应用；禁用高压氧。 （仅 在PaO2<5.3kPa或出现ARDS时才用>21%氧 气吸入。必要时可用机械通气）
治疗
八. 防治继发感染 根据临床表现，选 用适当的抗生素； 九. 针对脏器损伤给予相应的保护剂，并 维持其生理功能。 十. 加强支持营养治疗。消化道腐蚀性损 伤严重，胃肠道功能衰竭时应禁食， 可给予深静脉高营养。
治疗
二.其他对症治疗： 1. 检查生命指证，呼吸、循环、神经系统状况；
2. 检查口周、口腔内、咽部，是否有变色、溃破、
出血，是否有残留物；
3.保持呼吸道通畅，确保呼吸、循环功能正常；
4. 用棉签和清水清除口腔内的残留物。
治疗
5. 对长时间剧烈呕吐者可采取以下措施
应用5-羟色胺拮抗剂或吩噻嗪类止吐 剂，如甲哌氯丙嗪。 不要使用胃复安等多巴胺拮抗剂，因此 类药物可减弱多巴胺对肾功能的恢复作 用。
治疗
三.补液
肾脏是百草枯排出的主要器官，所以应严密监测 肾功能状况，使其保持在一个良好的状态，补充
电解质，保持水电解质和酸碱平衡，促进 毒物的排泄
四.血液透析或血液灌流
对出现急性肾功能衰竭的患的效果较差。
治疗
血液灌流对血液中百草枯的清除作用是非 常有效的，而且是目前最有效的治疗手段。 灌流的特点：①显著增加毒物的排出；② 缩短中毒患者的病程和/或减轻病重的程度 ；③相比于其他治疗方法如对症和解毒拮 抗剂治疗，具有良好的效价比和较小的风 险。
实验室检测
血清百草枯定量分析 — 判断病情的严重程度和预后
— 所采样本必须是患者摄入百草枯4个小时 后的血样； — 样本保存在塑料试管内，不可用玻璃试 管；
急性百草枯中毒
诊断
临床分型
轻 型：量＜20mg/kg（成年人口服20%溶液少于5毫
升），无临床症状或仅有局部刺激症状等
中到重型：量＞20mg/kg，部分患者可以存活
数小时内，腹痛、腹泻、呕吐和喉部溃疡 1-4日内，肾功能衰竭、肝损害、心肌损害 1-2周内，咳嗽、咯血，肺功能恶化 多数患者2-3周内死于肺功能衰竭
其他还原当量耗尽，影响机体的抗氧化作用，以上方面损
害肺泡上皮、内皮细胞成分，包括线粒体、DNA的直接损 伤，导致细胞死亡。
中毒机制和病理
中毒机制
经过NADPH辅助的单电子还原为自由基，再与分子氧反应形成联吡啶阳离子和超氧阴离子，后者在超
氧化物歧化酶作用下形成毒性更高的自由基如羟自由基，从而诱导脂质过氧化反应等一系列连锁反应， 生成更多的自由基。
中毒机制和病理
病理
• 肾脏：百草枯吸收后24小时出现肾小管损伤，严重者
肾功能衰竭，多可恢复。 • 肝脏：肝中央小叶细胞损害。 • 心脏：坏死心肌炎。 • 肾上腺皮质：坏死等。
• 大剂量：多脏器功能衰竭，很快死亡。
百草枯中毒
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概述
中毒机制和病理 临床表现
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诊断
治疗
临床表现
局部刺激表现
皮肤、眼、呼吸道、口腔、食道
者活性炭60g），加强毒物癿吸附，每2小时1次，直至 大便见到土及大便墨绿色消失。（每100g漂白土可吸附 6g百草枯，100g活性炭吸附8--10g百草枯。）
泻药：继之以20 ℅甘露醇（100--150ml）戒者50 ℅硫酸镁溶
液100ml。每2-3小时一次交替使用，持续一周。
注意：百草枯对粘膜有一定腐蚀性，洗胃时操作宜谨慎。
概述
百草枯中毒
3、改善微循环：复方丹参液(30—40mg/d)、东莨菪碱(2.4—10mg/d)和地塞米松(25mg/d),能有效清除氧自由基，维护器官功(300mg/kg.d)
(三) 血液净化治疗
二、症状体征
摄入除莠剂，可引起舌，口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛，药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿，血尿，血中尿素氮，肌酐升高等肾功能损害的表现，呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡，胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多，迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态，肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍，中等度气道阻塞和（或）限制性通气异常，心，肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。
血液灌流作为一种血液净化方法，广泛应用于中毒领域，其原理是吸附剂通过物理吸附清除毒素，是临床上抢救病人的首选急救方法。组织中毒物的量由中毒早期的血液浓度所决定，故血液灌流应在6小时内最好，首次治疗可以连续2—3天。百草枯中毒患者是否应用血液灌流，需考虑以下因素：
a服近致死量的百草枯，或有20—70%的生存希望，即在摄入数小时内，这种情况下使用血液灌流对病情的恢复很有帮助。
B糖皮质激素：依病情定给药时间，一般可用10-14天
甲强龙针：40—80mg，q8h，iv;
地塞米松针：7.5mg，q8h，iv;
氢化可的松针：200 mg，q8h，iv;
C免疫抑制剂：环磷酰胺5mg/kg d(总量4g)、秋水仙碱0.5mg,bid
(2)国外报道环磷酰胺和类固醇激素疗法：环磷酰胺(5mg/kg d 总量4g)和地塞米松(8mg 3次/天，持续2周)治疗，存活率达72%。
b摄入的量超过致死量的许多倍，或示预后差，这种情况下使用血液灌流对病情恢复帮助差一些，但如果有机会还可以试一试，患者人仍有生还的机会。
百草枯中毒诊治
实验室检查
外周血细胞计数明显升高 低氧血症
血浆或尿中可检出百草枯。尿检测为阴性时 可于摄入PQ6小时再次测定，如仍为（-）， 则表明出现严重损害的可能性较小。血清百 草枯的定量分析严重程度、预后。
诊 断
毒物接触史或服毒史 临床表现 血浆或尿中定性或定量检出百草枯
尿百草枯半定量检测：
毒 性
• 本品属中等毒类。人口服吸收致死量约 为14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口 服中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常 遗留严重的肺纤维化。
发病机制
• 百草枯为一种电子受体，吸收后特别易 富积于肺脏，被Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞主 动转运而摄取到细胞内，作用于细胞内 的氧化还原反应，在细胞内活化为自由 基是毒理作用的基础。可引起肺、肝、 肾等脏器细胞膜脂质过氧化，从而造成 组织细胞损害。
• 眼：结膜及角膜灼伤
• 呼吸道：鼻出血等
• 口服：粘膜溃疡，消化道出血
临床表现
• 全身中毒表现 ：无论何种途径吸收
引起的中毒，其全身中毒症状均相似。 但职业接触者经皮肤或呼吸道吸收中毒 时一般中毒较轻，且不引起肺部损害。
临床表现
–
呼吸系统 ：症状最突出，表现呼吸困难、
肺部干、湿罗音，顽固性的低氧血症等。 –大量口服后，24h内可出现肺水肿、出血，常在1 －3天内因ARDS而死亡， –在此期间经抢救存活者，部分病人在10－14天可 出现肺纤维化，呈进行性呼吸困难，呼吸衰竭死 亡。 –非大量吸收者开始时肺部症状可不明显，但在1 －2周内因发生肺纤维化，逐渐出现肺部症状。
连续血液净化尿中百草枯下降曲线图
300 280 260 240 220 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0
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生活常识分享百草枯中毒机理知识
导语：百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞和2型细胞(由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取)。
高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。
关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：1 由线粒体外膜上包含NAOP-细胞色素C还原酶的一种未知酶介导。
而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH-细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。
2 组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。
3 中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。
活化的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。
氧自由基经多种途径损伤组织。
它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。
后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。
另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。
由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。
常出现在中毒的早期，多可恢复。
保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。