甲醇中毒

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甲醇中毒

甲醇系无色、透明、易燃、易挥发、略带酒精气味的液体。易溶于水及多种有机溶剂,在工业上作为甲醛、塑料、胶片等的生产原料,并用于防冻剂及溶剂等。工业生产中急性中毒主要由吸入甲醇蒸气所致,较少见。工业用酒精中含有较多的甲醇,若误用此类酒精配制成白酒饮用,则导致急性中毒。相当于中医的“神昏”。

[病因及发病机制]

甲醇主要经呼吸道及消化道吸收,皮肤也可部分吸收,吸收后迅速分布于各组织器官,含量与该组织器官的含水量成正比。甲醇在体内氧化及排出均缓慢,故有明显的蓄积作用。

一般5~lOml即可引起严重中毒,最低7ml即可引起失明,致死量30m1左右。中毒的后果不一致,有的日服20ml余致死;15ml导致永久性失明,但也有口服250ml而获救存活者。

中医认为外感疫毒,毒剧邪强,邪毒内闭其病犯心、脑而成。心主神明,脑为元神之府,清窍之所在,主精神意识和思维活动。皆可导致神明失守,清窍闭塞而发病。

[诊断]

一、病史

有甲醇吸入史,误服甲醇或含有甲醇的毒酒史。

二、临床表现

无论吸入或经口中毒,均有一定的潜伏期,通常为8~36小时,同时饮酒者则潜伏期可更长。症状轻者仅感头痛、头晕、视物模糊、乏力、兴奋、失眠、眼球疼痛,颇似乙醇中毒。

中度中毒可出现步态不稳、呕吐、呢逆、共济夫调,腹痛、腰痛、视力障碍、眼前有跳动性黑点、飞雪或闪光感,复视甚至视觉丧失,表情淡漠、四肢湿冷。

重度中毒有剧烈头痛、恶心、呕吐,意识朦胧、谵妄、抽搐、失明、瞳孔散大、光反射消失等表现。

同时,患者有明显的酸中毒,甚至休克、昏迷,最后可出现中枢性呼吸衰竭而致死。少数病例可出现精神症状,也有发生周围神经病变及坐骨神经痛的报道。

眼底检查见视神经乳头充血、出血或眼底静脉扩张、视网膜水肿,或见视神经萎缩。也有病例眼损害症状出现于全身中毒症状改善之后,由此可于中毒后数月出现迟发性视力损害。

三、辅助检查

CP降低。血和尿中酮体可阳血气分析有HCO3-及pH降低,BE为负值。血CO

2

性,尿呈酸性,可能有肝功能异常及蛋白尿。血和尿中可测得甲醇、甲酸。血甲醇>50mg/L或甲酸>76mg/L,尿中甲酸>2000mg/L,有诊断意义。CT检查发现脑壳核梗塞,同样有助于诊断。

[治疗]

一、尽早清除毒物

口服中毒者应及时用1%~3%碳酸氢钠或温水、肥皂水洗胃,口服硫酸钠15g导泻。已吸收入血液者,不论患者有无症状,均可用腹膜或血液透析加以清除,因甲醇属可透析清除的毒物。早期透析可减轻症状、挽救生命和减少后遗症,是较好的驱毒治疗方法。吸入性中毒应脱离有毒环境,吸氧。

二、甲醇作抗毒治疗

由于乙醇对醇脱氢酶的亲和力比甲醇大20倍,由此可阻断甲醇代谢增毒,并促进排出,故理论上可用乙醇作抗毒治疗。方法是医用95 %乙醇按1 ml /kg 稀释于5%葡萄糖或生理盐水中,配制成10%的乙醇溶液,30分钟内静滴完,然后再按0.166m1/kg同样稀释后静滴维持;也可先用50%乙醇按1.5ml/kg稀释至不大于5%的浓度,首次口服或经胃管注入,其后按0.5~1ml/kg口服,每2小时1次维持。也可口服白酒30m1,以后每4小时半量口服。务使血中甲醇浓度降至0.5g/L以下,停止使用乙醇后不再发生酸中毒为止,一般约需4~7天或更长。若患者已有明显抑制者不宜用乙醇治疗。

三、纠正酸中毒

早期应用碱性药物有一肯定的疗效。可用5%碳酸氢钠静滴,用量可根据血CP或血气分析结果调整。

CO

2

四、眼科治疗

不论患者视力如何,急性期均宜避免光线刺激,双眼应用纱布覆盖保护。皮质激素可减轻脑水肿和视神经损害,可用地塞米松10~20ml或氢化可的松200~500mg静滴,每日1次。

五、对症支持疗法

给予高蛋白、高碳水化合物饮食。应用大剂量维生素及促进神经系统恢复的药物。

二、中医治疗

同酒精中毒。

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