帕金森病护理查房完整版本
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▽原发性：即帕金森病 ▽继发性：动脉硬化、脑炎后 遗症及化学药物中毒（如 Mn++,CO，氧化应激等）等引起， 均出现类似原发性帕金森病的 症状，总称为帕金森综合征 （Parkinson syndrome）
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帕金森临床特征
运动症状
运动缓慢、
静止性震颤、
僵直、
姿势平衡障碍
非运动症状。
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。查体：T36.4℃，P54次/分，R20次/分，血压
119/66mmHg，发育正常，营养中等，慢性病容。
• 神经系统检查：神志清楚，面具脸，查体合作，
• 双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，鼻 • 中沟对称，伸舌居中，颈抗3横指，颈肌肌张力高，四 • 肢肌力5-级，肌张力铅管样升高（右侧明显），右上肢 • 静止性震颤，四肢腱反射(+++)，双侧感觉粗测正常，双
3．不自主异常运动 :
有“开关现象”
4．精神障碍
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临床表现
静止性震颤
多从一侧上肢开始，继同侧下肢，后对侧下 肢。静止时明显震颤，动作时减轻，入睡后 消失等特征，故称“静止性震颤”。随病程 发展，震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢
肌强直
多从一侧上肢或下肢近端开始， 逐渐蔓延至远端、对侧和全身的 肌肉N字样进展 被动运动关节时 始终保持阻力增高“铅管样肌强 直”
侧病理征(-)，克氏征(-)，布氏征(-)。双肺未闻及明显 干湿性啰音，心律齐，腹部软，无压痛及反跳痛，双下 • 肢无浮肿。
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疾病简介
• 帕金森病（Parkinson’s disease，PD） 又称震颤性麻痹，主要病理改变是黑质多 巴胺能神经元变性和路易小体形成，以静 止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳 为主要临床特征本病多发生于50－60岁以 上的中老年人，但在遗传分型中也有家族 性和少年性帕森病。
• 三 生活护理
•
1）个人卫生的护理
•
2）皮肤护理
•
3）提供生活方便
•
4）采用有效的沟通方式
•
5）保持大小便的通畅
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四 运动护理
运动目的在于防止和推迟关节强直与肢体挛缩 疾病早期 指导病人维持和增加业余爱好，坚持 适当运动锻炼注意保持身体和各关节的活动强度 和最大活动范围 疾病中期 对于已出现某些功能障碍或起坐已感 到困难的动作要有计划有目的的锻炼 疾病晚期 病人出现显著地运动障碍而卧床不起， 应帮助病人采取舒适体位，被动活动关节，按摩 四肢肌肉
• 知识缺乏 缺乏本病相关知识和药物 相关知识
• 语言沟通障碍 与咽喉部、面部肌肉 强直，运动减少、减慢有关
• 无能性家庭应付 与疾病进行性加重 ，病人长期需要照顾，经济或人力困 难有关
• 潜在并发症 外伤、压疮、感染、便 秘等
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护理
措施
一安全护理
1、安全配置 保护性
床
栏 ，走廊、厕
所有扶
手，地面保持干
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运动迟缓
病人随 姿势步态异常
意运动减少、减慢，多 早期走路拖步迈步时
表现为开始的动作困难 身体前倾，行走时上
和缓慢面肌强使面部表 肢协同摆动的联合动
情呆板，双眼凝视和瞬 作减少或消失。晚期
目动作减少，笑容出现 由坐位、卧位起立困
或消失的慢，造成面具 难。“慌张步态”迈
脸。精细动作难以完成，步后碎步、往前冲，
精神：
抑郁，焦虑，认知，幻觉，淡漠，睡眠
紊乱
自主神经：便秘，血压偏低，多汗，性功能障碍，
排尿障碍，流涎。
感觉障碍：麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征，嗅
觉障碍。
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病因学说
本病的病因未明，发病机制复杂。 主要的病因学说： （1）多巴胺（DA）学说（公认） （2）兴奋性神经毒性学说 （3）氧自由基学说 （4）线粒体功能障碍学说
有书写时越写越小的倾 越走越快，不能立刻
向，称写字过小症
停步。
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护理 问题
躯体活动障碍 与黑质病变、 锥体外系功能障碍所致震颤、 肌强直、体位不稳、随意运动 异常有关
营养失调 低于机体需要量 与吞咽困难、饮食减少和肌强 直、震颤所致集体消耗量增加 有关
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• 长期自尊低下 与震颤、流涎、面 肌强直等身体形象改变和语言障碍、 生活依赖他人有关
DA能神经通路 胆碱能神经通路
锥体 外系
相互调节、动态平衡
DA↓ Ach↑ DA↑ Ach ↓
维持机体正常运动功能
锥体外系反应（震颤麻痹） 不自主运动，手足徐动症、舞
蹈病
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多巴胺神经增强药
乙酰胆碱神经功能 中枢抗胆碱药物
多巴胺神经功能
帕金森病：锥体外系统（黑质－纹状体）多巴胺/乙酰
胆碱神经功能失调
燥，防
滑等。
2、定期巡视
3、有人陪护，防止
自伤
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二 饮食护理 合理饮食给予高热量、高维
生素、低盐、低脂、 适量优质蛋白质的易消化的
饮食，并根据病情化 及时调整和补充各种营养素。
高蛋白会降低左旋 类药物的疗效，故不宜盲目
给予过多的蛋白质， 槟榔为拟胆碱能食物，应避
免食用。
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这个可以有
槟 榔 不 可 以 有
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药物治疗
拟多巴药（增加脑内多巴胺浓 度的药） 左旋多巴、卡比多巴、 美多巴等
抗胆碱能药物 安坦、开马君等
治
促进中枢多巴胺的释放及激动 多巴胺受体药 金刚烷胺
疗
外科治疗
康复治疗
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拟多巴药不良反应
1、 胃肠道反应:
厌食、恶心、呕吐、腹部不适。
2、心血管反应 :
体位性低血压.少数心律失常。
帕金森病护理查房
神经内科 精品课件
病例简介
• 患者阳维泗，男，78岁，因“行动迟缓8年，加重 一月”于2015-6-04 9:15家人陪同扶住入院
• 患者8年前出现行动迟缓，入我院就诊，诊断“帕 金森病”，给予美多巴、普拉克索治疗后好转出院 。一月前症状加重，基本无法自行行走，迈不开步 ，就诊于当地医院，用药不详，症状无改善。为求 进一步治疗，遂入我院就诊，平素身体健康,曾有 高血压病史，血压控制良好，无传染病史病史及其 密切接触史。
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帕金森病的病理生化改变
• 黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大 量丧失（50－70％）以及胶质细胞增生
• 路易氏（Lewy）小体：胞桨内圆形嗜酸性 致密包含体，周围呈晕来自百度文库状。含大量共核 蛋白
• 纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％） 。该生化异常与临床症状的严重程度成正 比
• 进行性多巴胺神经元变性和死亡
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相 关
年龄老化 本病多见于老年人，60岁以上 人口患病率高达1%，40岁以前发病者甚少。
因
环境因素 流行病学调查长期接触杀虫
素
剂、除草剂或某些工业化学产品等可能
是PD发病的危险因素
遗传因素 本病在一些家族中呈聚集现 象，有报道10%左右的PD病人有家族史
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黑质纹状体DA能神经元变性坏死
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▽原发性：即帕金森病 ▽继发性：动脉硬化、脑炎后 遗症及化学药物中毒（如 Mn++,CO，氧化应激等）等引起， 均出现类似原发性帕金森病的 症状，总称为帕金森综合征 （Parkinson syndrome）
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帕金森临床特征
运动症状
运动缓慢、
静止性震颤、
僵直、
姿势平衡障碍
非运动症状。
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。查体：T36.4℃，P54次/分，R20次/分，血压
119/66mmHg，发育正常，营养中等，慢性病容。
• 神经系统检查：神志清楚，面具脸，查体合作，
• 双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，鼻 • 中沟对称，伸舌居中，颈抗3横指，颈肌肌张力高，四 • 肢肌力5-级，肌张力铅管样升高（右侧明显），右上肢 • 静止性震颤，四肢腱反射(+++)，双侧感觉粗测正常，双
3．不自主异常运动 :
有“开关现象”
4．精神障碍
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临床表现
静止性震颤
多从一侧上肢开始，继同侧下肢，后对侧下 肢。静止时明显震颤，动作时减轻，入睡后 消失等特征，故称“静止性震颤”。随病程 发展，震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢
肌强直
多从一侧上肢或下肢近端开始， 逐渐蔓延至远端、对侧和全身的 肌肉N字样进展 被动运动关节时 始终保持阻力增高“铅管样肌强 直”
侧病理征(-)，克氏征(-)，布氏征(-)。双肺未闻及明显 干湿性啰音，心律齐，腹部软，无压痛及反跳痛，双下 • 肢无浮肿。
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疾病简介
• 帕金森病（Parkinson’s disease，PD） 又称震颤性麻痹，主要病理改变是黑质多 巴胺能神经元变性和路易小体形成，以静 止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳 为主要临床特征本病多发生于50－60岁以 上的中老年人，但在遗传分型中也有家族 性和少年性帕森病。
• 三 生活护理
•
1）个人卫生的护理
•
2）皮肤护理
•
3）提供生活方便
•
4）采用有效的沟通方式
•
5）保持大小便的通畅
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四 运动护理
运动目的在于防止和推迟关节强直与肢体挛缩 疾病早期 指导病人维持和增加业余爱好，坚持 适当运动锻炼注意保持身体和各关节的活动强度 和最大活动范围 疾病中期 对于已出现某些功能障碍或起坐已感 到困难的动作要有计划有目的的锻炼 疾病晚期 病人出现显著地运动障碍而卧床不起， 应帮助病人采取舒适体位，被动活动关节，按摩 四肢肌肉
• 知识缺乏 缺乏本病相关知识和药物 相关知识
• 语言沟通障碍 与咽喉部、面部肌肉 强直，运动减少、减慢有关
• 无能性家庭应付 与疾病进行性加重 ，病人长期需要照顾，经济或人力困 难有关
• 潜在并发症 外伤、压疮、感染、便 秘等
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护理
措施
一安全护理
1、安全配置 保护性
床
栏 ，走廊、厕
所有扶
手，地面保持干
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运动迟缓
病人随 姿势步态异常
意运动减少、减慢，多 早期走路拖步迈步时
表现为开始的动作困难 身体前倾，行走时上
和缓慢面肌强使面部表 肢协同摆动的联合动
情呆板，双眼凝视和瞬 作减少或消失。晚期
目动作减少，笑容出现 由坐位、卧位起立困
或消失的慢，造成面具 难。“慌张步态”迈
脸。精细动作难以完成，步后碎步、往前冲，
精神：
抑郁，焦虑，认知，幻觉，淡漠，睡眠
紊乱
自主神经：便秘，血压偏低，多汗，性功能障碍，
排尿障碍，流涎。
感觉障碍：麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征，嗅
觉障碍。
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病因学说
本病的病因未明，发病机制复杂。 主要的病因学说： （1）多巴胺（DA）学说（公认） （2）兴奋性神经毒性学说 （3）氧自由基学说 （4）线粒体功能障碍学说
有书写时越写越小的倾 越走越快，不能立刻
向，称写字过小症
停步。
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护理 问题
躯体活动障碍 与黑质病变、 锥体外系功能障碍所致震颤、 肌强直、体位不稳、随意运动 异常有关
营养失调 低于机体需要量 与吞咽困难、饮食减少和肌强 直、震颤所致集体消耗量增加 有关
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• 长期自尊低下 与震颤、流涎、面 肌强直等身体形象改变和语言障碍、 生活依赖他人有关
DA能神经通路 胆碱能神经通路
锥体 外系
相互调节、动态平衡
DA↓ Ach↑ DA↑ Ach ↓
维持机体正常运动功能
锥体外系反应（震颤麻痹） 不自主运动，手足徐动症、舞
蹈病
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多巴胺神经增强药
乙酰胆碱神经功能 中枢抗胆碱药物
多巴胺神经功能
帕金森病：锥体外系统（黑质－纹状体）多巴胺/乙酰
胆碱神经功能失调
燥，防
滑等。
2、定期巡视
3、有人陪护，防止
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二 饮食护理 合理饮食给予高热量、高维
生素、低盐、低脂、 适量优质蛋白质的易消化的
饮食，并根据病情化 及时调整和补充各种营养素。
高蛋白会降低左旋 类药物的疗效，故不宜盲目
给予过多的蛋白质， 槟榔为拟胆碱能食物，应避
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这个可以有
槟 榔 不 可 以 有
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药物治疗
拟多巴药（增加脑内多巴胺浓 度的药） 左旋多巴、卡比多巴、 美多巴等
抗胆碱能药物 安坦、开马君等
治
促进中枢多巴胺的释放及激动 多巴胺受体药 金刚烷胺
疗
外科治疗
康复治疗
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拟多巴药不良反应
1、 胃肠道反应:
厌食、恶心、呕吐、腹部不适。
2、心血管反应 :
体位性低血压.少数心律失常。
帕金森病护理查房
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病例简介
• 患者阳维泗，男，78岁，因“行动迟缓8年，加重 一月”于2015-6-04 9:15家人陪同扶住入院
• 患者8年前出现行动迟缓，入我院就诊，诊断“帕 金森病”，给予美多巴、普拉克索治疗后好转出院 。一月前症状加重，基本无法自行行走，迈不开步 ，就诊于当地医院，用药不详，症状无改善。为求 进一步治疗，遂入我院就诊，平素身体健康,曾有 高血压病史，血压控制良好，无传染病史病史及其 密切接触史。
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帕金森病的病理生化改变
• 黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大 量丧失（50－70％）以及胶质细胞增生
• 路易氏（Lewy）小体：胞桨内圆形嗜酸性 致密包含体，周围呈晕来自百度文库状。含大量共核 蛋白
• 纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％） 。该生化异常与临床症状的严重程度成正 比
• 进行性多巴胺神经元变性和死亡
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年龄老化 本病多见于老年人，60岁以上 人口患病率高达1%，40岁以前发病者甚少。
因
环境因素 流行病学调查长期接触杀虫
素
剂、除草剂或某些工业化学产品等可能
是PD发病的危险因素
遗传因素 本病在一些家族中呈聚集现 象，有报道10%左右的PD病人有家族史
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黑质纹状体DA能神经元变性坏死